Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i

kwasowo-zasadowej

Dr n. med. Edyta Kawka

Katedra i Zakład Patofizjologii

ekawka@ump.edu.pl

Dietetyka_2020

Homeostazaorganizmu

izowolemia

izohydria

izojonia

izotonia

Zawartość wody w organizmie

Przestrzenie wodne organizmu

➢ Płyn śródkomórkowy (ICF) 40%

➢ Płyn pozakomórkowy (ECF) 20%

❑ śródnaczyniowa (osocze) 3-5%

❑ pozanaczyniowa 15%

❑ transcelularna (tzw. trzecia przestrzeń) ok. 2%

Podstawowe prawa rządzące gospodarką wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową

1. Prawo elektroobojętności płynów ustrojowych –suma stężeń anionów jest równa sumie stężeń kationów

2. Prawo izoosmolalności – ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych wszystkich przestrzeni wodnych jest jednakowe

3. Prawo izojonii – dążność ustroju do utrzymania stałego stężenia jonów

Prawo elektroobojętnościDiagram Gamble’a

Na

Cl

HCO₃

Białczany

K Ca Mg Aniony resztkowe

Na

K

Ca

Mg

Cl

HCO₃

SO₄

HPO₄

Białczny

osocze komórka

+ - + -

Prawo izoosmolalności płynów ustrojowych

Osmolalność - liczba mmoli substancji osmotycznie czynnych rozpuszczonych w 1 kg rozpuszczalnika =mOsm/kg H2O

Osmolarność – liczba moli substancji w 1L roztworu

=mOsm/L

Ciśnienie osmotyczne – ciśnienie, którym należy działać na roztwór aby powstrzymać przepływ rozpuszczalnika przez półprzepuszczalną membranę, która rozdziela roztwory o różnym stężeniu.

Osmolalność efektywna (tonia)

➢ Efektywna osmolalność płynu – jest uwarunkowana nieprzenikającymi lub

słabo przenikającymi przez błony komórkowe osmolitami

➢ Zwiększenie lub zmniejszenie ilości efektywnych osmolitów w jednej

przestrzeni powoduje odpowiednie przesunięcie wody pomiędzy

przestrzeniami i wyrównanie ciśnień osmotycznych na nowym poziomie

➢ Główne osmolity endogenne to: Na⁺, K⁺, Cl⁻ i glukoza

➢ Prawidłowa osmolalność płynów ustrojowych wynosi 280–295 mmol/kgH₂O

Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej

➢ układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) – zwiększona retencja sodu i wody w nerkach, wzrost objętości krwi tętniczej

➢ wazopresyna (ADH, hormon antydiuretyczny) – intensywne wchłanianie zwrotne wody w kanalikach dalszych nefronów za pośrednictwem akwaporyny-2

➢ przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) – hamuje resorpcję sodu i wody w nerkach oraz aktywność RAA

➢ regulacja nerwowa – zwiększenie resorpcji sodu i wody w nerkach

➢ wytwarzanie „wolnej” wody na poziomie nerek – niezawierającej osmolitów –pośredniczy wazopresyna

➢ regulacja pragnienia – zwiększa się pod wpływem hipertonii osocza i oligowolemii

ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-SODOWEJ

Sód

✓ 91% w przestrzeni zewnątrzkomórkowej

✓ 9% w przestrzeni wewnątrzkomórkowej

✓ prawidłowe stężenie w surowicy: 135-145 mmol/l

✓ wchłanianie w środkowym i dolnym odcinku jelita cienkiego

✓ Rola w organizmie:

▪ pobudliwość tkanki nerwowej, mięśni poprzecznie

prążkowanych i błon komórkowych

▪ utrzymanie ciśnienia osmotycznego, objętości płynu

zewnątrzkomórkowego oraz równowagi kwasowo-zasadowej

Hiponatremia (<135 mmol/l)

➢ Niedobór sodu lub rozcieńczenie płynów ustrojowych wodą

➢ Przyczyny:

▪ podawanie płynów bezelektrolitowych lub hipotonicznych chorym o znacznie upośledzonym wydalaniu wody przez nerki

▪ gwałtowne wypijanie wody przez chorych psychotycznych

▪ karmienie dzieci pokarmami bardzo rozcieńczonymi wodą

HIPONATREMIANa < 135 mmol/L

Rzekoma• hiperlipidemia• hiperproteinemiaPrawdziwa

Hiponatremia+ odwodnienie

Hiponatremia+ prawidłowe uwodnienie

Hiponatremia+ przewodnienie

Hiponatremiaidiopatyczna

Utrata sodu i wody przez skórę (nadmierne pocenie się)

1. Zespół SIADH2. Choroba

Addisona3. Niedoczynność

tarczycy4. Leki5. Mutacja

aktywująca receptora AVP-2

6. Znaczny niedobór potasu

Transmineralizacjalub z rozcieńczenia:• przewlekła

niewydolność krążenia

• marskość wątroby z wodobrzuszem

• ostra i przewlekła niewydolność nerek

Utrata sodu i wody do „trzeciej przestrzeni” przez nerki lub przewód pokarmowy• wymioty• biegunki• przetoki

przewodu pokarmowego

• choroby nerek

Hiponatremia - OBJAWY

▪ objawy choroby podstawowej: biegunka, wymioty, objawy mocznicowe

▪ osłabienie, wyczerpanie (130-120 mmol/l)

▪ bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i zaburzenia orientacji (<120 mmol/l)

▪ drgawki, śpiączka (<110 mmol/l)

Hipernatremia (>148 mmol/l)

➢ Utrata samej wody przez tzw. parowanie niewyczuwalne: stany gorączkowe, stany wzmożonego katabolizmu

➢ Utrata hipotonicznych płynów przez skórę, przewód pokarmowy lub nerki (moczówka prosta, diureza osmotyczna)

➢ Nadmierna podaż sodu:

➢nadmierna podaż NaHCO3 w kwasicy mleczanowej

➢picie wody morskiej przez rozbitków

➢użycie płynu dializacyjnego zawierającego nadmierne stężenie sodu

➢ Niedostateczna podaż wody

➢brak dostępu do wody

➢brak uczucia pragnienia (uszkodzenie ośrodka regulacji pragnienia w OUN)

Hipernatremia - Objawy

▪ zwiększenie pobudliwości nerwowej

▪ wzmożenie odruchów ścięgnistych

▪ wzrost napięcia mięśni szkieletowych

▪ pojedyncze skurcze mięśniowe

▪ pojedyncze drgawki

Kliniczne postacie zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej

➢ Odwodnienie

➢ Przewodnienie

Izotoniczny Hipotoniczny Hipertoniczny

Erytrocyty w różnych roztworach

Odwodnienie

Warunki fizjologiczne

Odwodnienie izotoniczne

Odwodnienie hipotoniczne

Odwodnienie hipertoniczne

ICF ECF

Objętość

Osm

Odwodnienie izotoniczne

Stan, w którym dochodzi do utraty wody i sodu z przestrzeni pozakomórkowej, w proporcjach w jakich występują w tej przestrzeni

▪ Przyczyny:

– krwotok

– utrata płynów przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, utrata soków trawiennych przez przetoki)

– wzmożone wydalanie sodu przez nerki (zespół utraty soli przez nerki, faza wielomoczu w ostrej niewydolności nerek)

– unieruchomienie płynu w trzeciej przestrzeni

– utrata przez skórę, np. rozległe oparzenia

Odwodnienie izotoniczne – objawy

Zaburzenia czynności:

▪ krążenia: tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego

▪ nerek: zmniejszenie diurezy lub anuria

▪ ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia świadomości,

sprawności zmysłów

▪ przewodu pokarmowego: nudności, wymioty

▪ innych narządów: skóra plastelinowata, osłabienie napięcia gałek

ocznych

• Wywiad – objawy

• Badania przedmiotowe – zaburzenia czynności nerek, układu krążenia

• Badania laboratoryjne:

– ↑ liczby erytrocytów

– ↑ hematokrytu

– ↑ stężenia hemoglobiny

– ↑ stęż. białka (z wyjątkiem krwotoku)

– Stężenie sodu, MCH i MCHC w normie

Odwodnienie izotoniczne – rozpoznanie

Odwodnienie hipertoniczne

Jest konsekwencją niedoboru „wolnej” wody, przez co dochodzi do hipermolalności płynów ustrojowych

▪ Przyczyny:

– niewystarczające spożycie wody: osłabienie pragnienia w stanach zapalnych lub zwyrodnieniowych OUN, u chorych nieprzytomnych, z zaburzeniami połykania

– znaczna utrata przez nerki: moczówka podwzgórzowa i nerkowa

– przewód pokarmowy: wodniste biegunki

– przez płuca: hiperwentylacja, nadmierna utrata wody przez otwór tracheostomijny

– przez skórę: gorączka, nadmierne pocenie się

Odwodnienie hipertoniczne - objawy

▪ silne pragnienie

▪ objawy neurologiczne: osłabienie, senność

▪ sucha błona śluzowa jamy ustnej – trudności przy połykaniu

▪ skóra mało elastyczna, plastelinowata

▪ w ciężkim odwodnieniu:

▪ pobudzenie, omamy, stany splątania, niepokoju, drgawki i śpiączka, gorączka pochodzenia mózgowego

▪ zaburzenia czynności układu krążenia: przyspieszenie czynności serca, zmniejszenie objętości wyrzutowej, spadek ciśnienia tętniczego krwi

Odwodnienie hipertoniczne - rozpoznanie

▪ obraz kliniczny

▪ badania laboratoryjne:

▪ ↑ liczby erytrocytów

▪ ↑ stęż. hemoglobiny

▪ ↑ białka

▪ ↑ Na

▪ ↑ molalność osocza

▪ ↑ MCH, MCHC

▪ ↑/N Ht

Odwodnienie hipotoniczne

▪ Powstaje w wyniku utraty z ustroju wody i związku osmotycznie czynnego, przy czym utrata sodu jest większa niż wody, tzw. zespół niedoboru sodu - HIPONATREMIA

▪ Przyczyny:

– przewlekłe choroby nerek

– niedoczynność nadnerczy

▪ Objawy:

– objawy obrzęku mózgu

– skłonność do zapaści

– brak uczucia pragnienia

– skurcze i osłabienie siły mięśniowej

Klasyfikacja ciężkości odwodnień

• Lekkie - utrata 3-5% ciężaru ciała

• Umiarkowane - utrata 6-10% ciężaru ciała

• Ciężkie - utrata powyżej 9-15% ciężaru ciała

Stan zagrożenia życia

• Wstrząs hipowolemiczny - powyżej 15%

Z uwagi na niewielką masę ciała, dużą powierzchnię względnąniemowlęta i dzieci są znacznie bardziej narażone na odwodnienieniż dorośli.

Przewodnienie

Warunki fizjologiczne

Przewodnienie izotoniczne

Przewodnienie hipotoniczne

Przewodnienie hipertoniczne

ICF ECF

Objętość

Osm

Przewodnienie hipotoniczne

➢ Wprowadzenie do przestrzeni zewnątrzkomórkowej płynu o niższej osmolalności lub niedostateczne mniejsze niż podaż wydalanie wody przez nerki, tzw. zatrucie wodne

➢ Przyczyny:– nadmierna sekrecja wazopresyny– niewydolność nerek

➢ Objawy:– wzrost ciśnienie tętniczego– tachykardia– niewydolność serca– bóle głowy– nudności, wymioty– osłabienie siły mięśniowej

Przewodnienie hipertoniczne

➢ Podaż do ustroju płynu hiperosmotycznego, z ładunkiem osmotycznym pozostającym w przestrzeni pozakmórkowej

➢ Przyczyny:

– picie morskiej wody przez rozbitków

– niewydolność nerek

– zespół Cushinga

➢ Objawy:

– obrzęki

– wzrost ciśnienia żylnego

– duszność

– niepokój

Przewodnienie izotoniczne

➢ Wprowadzenie płynu o identycznej osmolalności

➢ Przyczyny:

– przewlekła niewydolność serca

– zespół nerczycowy

– marskość wątroby

– nadczynność kory nadnerczy

➢ Objawy:

– obrzęki o charakterze uogólnionym

Obrzęki

Etiologia:

• Wzmożone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych:

– Uogólnione, np. w niewydolności nerek i niewydolności prawokomorowej serca

– Umiejscowione, np. upośledzony odpływ żylny z powodu zakrzepicy żył

• Zmniejszone ciśnienie onkotyczne surowicy w następstwie hipoalbuminemii (niedostateczna podaż białka, utrata białka, upośledzona synteza albumin

• Wzmożona przepuszczalność naczyń włosowatych:

– Uogólnione: ostre poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, obrzęki naczyniowe

– Miejscowe: obrzęki uczuleniowe, zapalane, pourazowe

• Upośledzony drenaż limfatyczny

• Obrzęki spowodowane lekami

Patologiczne nagromadzenie się płynów w przestrzeni śródmiąższowej

Zaburzenia gospodarki potasowej

Potas

❑ 10,4% w przestrzeni zewnątrzkomórkowej

❑ 89,6% w przestrzeni wewnątrzkomórkowej

❑ prawidłowe stężenie w surowicy: 3.5-5.0 mmol/l

❑ wchłanianie w górnym odcinku jelita cienkiego

❑ wydalanie: nerki (90%), przewód pokarmowy (10%)

❑Rola w organizmie:

➢przeciwdziała zmianom śródkomórkowego stężenia H⁺

➢decyduje o elektroobojętności i molalności komórek

➢czynnik aktywujący wiele enzymów komórkowych

➢uczestniczy w transporcie i wydalaniu CO₂

Regulacja gospodarki potasowej

➢ głównym narządem regulującym homeostazę potasu są nerki

➢ aldosteron - ↑ wydalanie K z moczem, działając głównie na komórki cewek zbiorczych nefronu

▪ nadmiar aldosteronu – hipokaliemia

▪ niedobór aldosteronu – hiperkaliemia

➢ insulina – stymuluje pompę sodowo-potasową – zwiększa napływ do komórek

➢ adrenalina – działa na adrenergiczne receptory β2 – stymuluje napływ potasu do komórek

➢ jony H⁺ - kompensacja przez transport na wymianę na K⁺

Niewydolność nerek

Niedoczynność kory nadnerczy

Zmiażdżenie tkanek

Niedobór insuliny

Kwasica

Zmniejszone wydalanie K⁺ Wypływ K⁺ z komórek

HIPERKALIEMIA

Leki moczopędne

Wymioty, biegunka

Nadczynność kory nadnerczy

Nadmiar insuliny

Zasadowica

Zwiększone wydalanie K⁺ Przesunięcie K⁺ z krwi do komórek

Zmniejszone spożycie

HIPOKALIEMIA

Przyczyny zmian stężenia potasu we krwi

zmniejszenie potencjału spoczynkowego błon komórkowych → upośledzone powstawanie

i rozchodzenie się bodźców → zaburzenia czynności miocytów i neurocytów

• osłabienie lub porażenie mięśni szkieletowych

• osłabieniem odruchów ścięgnistych

• zaburzenia rytmu serca (bradykardia, asystolia, migotanie komór)

• zmniejszenie objętości wyrzutowej serca

• zaburzeniami czucia (parestezje)

• zaburzeniami świadomości (splątanie)

HIPERKALEMIA - OBJAWY

Hipokaliemia - OBJAWY

❑ zaburzenia pracy serca (skurcze dodatkowe, migotanie komór)

❑ osłabienie siły mięśniowej

❑ rozpad mięśni (rabdomioliza)

❑ upośledzenie funkcji mięśni gładkich (uporczywe zaparcia,

niedrożność porażenna)

❑ parestezje

❑ nadpobudliwość lub apatia

❑ niedokrwienie nerek

❑ zaburzenie zagęszczania moczu (osłabienie działania ADH)

ZABURZENIA GOSPODARKI KWASOWO-ZASADOWEJ

Równowaga kwasowo-zasadowa - izohydria

Jest to zdolność organizmu do utrzymywania stałego stężenia jonów wodorowych w środowisku wewnętrznym

1. Wiązanie H⁺ przez substancje buforujące krwi i tkanek

2. Oddechowa regulacja CO₂

3. Nerkowa regulacja wydalania H⁺

Układy buforujące

➢ Pojemność buforowa – ilość silnego kwasu lub silnej zasady, jaką należy dodać do

buforu, aby zmienić stężenie jonów wodorowych o jedną jednostkę pH. Pojemność

buforowa zależy od stężenia molarnego danego układu buforowego oraz od

wartości tego pK. Wyraża się ja w mmol na 1 jednostkę pH.

➢ W przestrzeni wodnej pozakomórkowej:

➢ Wodorowęglanowy (H2CO3 /HCO3-)

➢ Białczanowy

➢ W przestrzeni wodnej śródkomórkowej:

➢ Fosforanowy

➢ Hemoglobinianowy

Nerkowa regulacja stężenia jonów H⁺

➢ resorpcja zwrotnej wodorowęglanów przesączanych w kłębuszkach nerkowych

➢ regeneracja wodorowęglanów w procesie wytwarzania kwaśności miareczkowej i amoniogenezy

➢ wytwarzanie HCO3- z kwasu

cytrynowego i innych prekursorów wodorowęglanów

Regulacja oddechowa

I. Receptory obwodowe w zatoce tętnicy szyjnej i łuku aorty – zależne od pCO2 w osoczu i stężenia jonów H⁺ (↑pCO2 i ↑H⁺ pobudza, a ↓pCO2 i ↓H⁺ hamuje osmoreceptory i zwalnia rytm oddechowy

II. Receptory centralne w rdzeni przedłużonym reagują tylko na stężenie jonów H⁺ (↑H⁺ w płynie mózgowo-rdzeniowym pobudza je, a ↓H⁺ hamuje)

III. Mechanoreceptory płucne w ścianie klatki piersiowej i przeponie, przesyłanie impulsów do ośrodka oddechowego za pośrednictwem nerwu błędnego – optymalizacja pracy mięśni oddechowych

Wskaźniki oceny równowagi kwasowo-zasadowej

▪ aktualne ciśnienie cząstkowe CO2 w kPa lub mmHg (pCO2)

▪ całkowita zawartość CO2 w osoczu (mmol/l)

▪ aktualne stężenie wodorowęglanów w osoczu (mmol/l)

▪ całkowita zdolność wiązania CO2 (mmol/l)

▪ kwaśność miareczkowa lub zasadowość miareczkowa

▪ pojemność buforowa

▪ nadmiar zasad

▪ zasady buforujące

▪ standardowe stężenie wodorowęglanów

▪ pH standardowe nieoddechowe

W warunkach fizjologicznych: 50% wysycenie Hb tlenem przy pO2 27 mmHg, a całkowite przy 75-80 mmHg

Przy zmianach pH krwi - tzw. efekt Bohra - obniżenie powinowactwa Hb do tlenu w kwasicach (spadek pH) i jego wzroście w zasadowicach

• W ostrych kwasicach – utrudnione wiązania O2 z Hbw płucach (krew tętnicza ciemna, słabo utlenowana) i ułatwiona dysocjacja w tkankach

• W ostrych zasadowicach – O2 wiąże się dobrze z Hbw płucach, natomiast słabo dyfynduje do tkanek (krew żylna jest jasna, nadmiernie utlenowana)

Regulacja prężności tlenu we krwi

Niekorzystne zmiany pH krwi są z pewnym opóźnieniem kompensowane przez zmiany stężenia 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG) w erytrocytach• zmniejsza powinowactwo Hb do O2

• prawidłowe stężenie w erytrocytach wynosi ok. 4mmol/l• w przewlekłych kwasicach stężenie 2,3-DPG w erytrocytach obniża się• w przewlekłych zasadowicach wzrasta, przywracając prawidłowe wiązanie Hb z O2

Równanie Hendersona – Hasselbalcha

Komponenta nieoddechowa

Komponenta oddechowa

𝐩𝐇 = 𝟔, 𝟏𝟏 + 𝐥𝐨𝐠[𝐇𝐂𝐎𝟑

−]

𝟎, 𝟎𝟑 𝐱 𝐩𝐂𝐎𝟐𝐩𝐇 = 𝟔, 𝟏𝟏 + 𝐥𝐨𝐠

[𝐇𝐂𝐎𝟑

−]

𝟎, 𝟐𝟐𝟔 𝐱 𝐩𝐂𝐎𝟐

𝐇+ = 𝟖𝟎𝟎 ×𝟎, 𝟎𝟑 × 𝐩𝐂𝐎𝟐

𝐇𝐂𝐎𝟑− = 𝟐𝟒 ×

𝐩𝐂𝐎𝟐

𝐇𝐂𝐎𝟑−

pH =HCO3

-

pCO2

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

1. Zaburzenia oddechowe –zwiększenie lub zmniejszenie ilości wydalanego CO₂

2. Zaburzenia nieoddechowe– zmiany stężenia jonów wodorowęglanowych

3. Zaburzenia mieszane

pH =HCO3

-

pCO2

Podział zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

<

Kwasica – zwiększenie stężenia jonów wodorowych we krwi (↓pH)

Ogólny wpływ kwasicy na ustrój:

1. Hiperkaliemia spowodowana przemieszczaniem się potasu śródkomórkowego do przestrzeni pozakomórkowej

2. Zmniejszenie reaktywności miocytów naczyniowych na aminy katecholowe i działanie inotropowo ujemne na serce

3. Zakwaszenie moczu

4. Niedokrwienie nerek (z znacznej kwasicy)

5. Zmiany pH płynu mózgowo-rdzeniowego (w kwasicy oddechowej)

Kwasica metaboliczna

Jest wynikiem utraty wodorowęglanów i wzrostu stężenia jonów w płynie zewnątrzkomórkowym

Reakcja kompensacyjna: pobudzenie centralnych receptorów przez obniżone pH krwi tętniczej doprowadza do hiperwentylacji i

zwiększonego wydalanie CO₂ przez płuca

1. Addycyjna

2. Retencyjna

3. Subtrakcyjna

Kwasica metaboliczna

Kwasica addycyjna

❑ kwasica ketonowa jest spowodowana wzmożonym powstawaniem β-hydroksymaślanu i acetooctanu u chorych z niewyrównaną cukrzycą, w stanach głodzenia i przewlekłym alkoholizmie

❑ kwasica mleczanowa występuje we wstrząsie, w stanach hipoksji i jako rzadkie powikłanie terapii biguanidami

❑ kwasica spowodowana podażą egzogennych kwasów: zatrucia salicylanami, alkoholem metylowym, glikolem etylenowym

Kwasica retencyjna

Następstwo zmniejszonego wydalania kwasów przez nerki

❑ Niewydolność nerek

❑ Kwasica cewkowa dystalna typ I – upośledzone wydalanie H⁺ przez ten odcinek nefronu

Kwasica subtrakcyjna

Jest uwarunkowana utratą zasad HCO₃‾ przez:

❑ Przewód pokarmowy (biegunki)

❑ Nerki

– kwasica cewkowa proksymalna typ II – upośledzone wchłanianie zwrotne wodorowęglanów przez cewki proksymalne

– terapia inhibitorami anhydrazy węglanowej

Klinika

Pogłębione oddechy – oddech Kussmaula, w

wyniku uruchomienia mechanizmu

kompensacyjnego

Rozpoznanie

✓ Obraz kliniczny i wyniki badań gazometrycznych:

↓HCO₃⁻ , ↓pH ,↓pCO₂ (w stanach wyrównania)

✓ Uwzględniając wartości stężenia Cl‾ i luki anionowej wyróżnia się:

✓ Kwasicę hiperchloremiczną z prawidłową luką anionową (k. subtrakcyjne)

✓ Kwasicę normochloremiczną ze zwiększoną luką anionową (k. ketonowa, mleczanowa, mocznicowa, zatrucia)

✓ Luka anionowa (12 ±4 mmol/l):

Suma stężeń Cl⁻ + HCO₃⁻ stanowi ok. 85% wszystkich anionów osocza, pozostałe tworzą lukę anionową

LA = [Na⁺] – ([Cl⁻] + [HCO₃⁻]

Kwasica oddechowa

• Retencja dwutlenku węgla z powodu hipowentylacji

• Kompensacja: buforowanie wewnątrz erytrocytów oraz nerkowe wydalanie H⁺ w postaci NH₄⁺

Przyczyny kwasicy oddechowej

• Zahamowanie aktywności ośrodkowego układu nerwowego» uraz, krwotok wewnątrzczaszkowy, guzy, zakażenia» znaczna hipoksja» leki

• Choroby nerwowo-mięśniowe obejmujące mięśnie oddechowe» nużliwość mięśni» dystrofia mięśniowa» uszkodzenie odcinka szyjnego rdzenia kręgowego

• Zaburzenia w obrębie klatki piersiowej/opłucnej» zniekształcenie klatki piersiowej» wysięk opłucnowy» odma opłucnowa

• Obturacja dróg oddechowych» aspiracja obcego ciała dróg oddechowych» utopienie» dychawica oskrzelowa» przewlekłe zapalenie oskrzeli lub oskrzelików

• Blok pęcherzykowo – włośniczkowy » przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc» obrzęk płuc» rozedma

• Upośledzona perfuzja płuc» masywny zator płucny» zatrzymanie krążenia

Ostra kwasica oddechowa

▪ może rozwijać się w ciągu minut, godzin lub kilku dni

▪ zawsze towarzyszy hipoksemia

▪ szczególne postaci:

▪ zespół ciężkiego uszkodzenia płuc (ALI)

▪ zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)

▪ przyczyny ALI i ARDS:

▪ pierwotne uszkodzenie płuc: ciężkie infekcyjne zapalenie płuc, zachłyśnięcie zawartością żołądkową, zatory płucne, zespół prawie utonięcia, inhalacja drażniących gazów

▪ pośrednie ciężkie uszkodzenie płuc: ciężka posocznica, ciężki wstrząs pourazowy lub poprzetoczeniowy, w przebiegu zapalenia trzustki, przedawkowanie niektórych leków (nitrofurantoina, cyklofosfamid)

Objawy ostrej kwasicy oddechowej

▪ Zależą od przyczyny wywołującej - u osób z ALI i ARDS:▪ sinica

▪ tachypnoe

▪ trzeszczenia, rzężenia i świsty nad płucami

▪ RTG klatki: obustronne symetryczne siateczkowate lub plackowate zacienienia

▪ Hipowentylacja – jako następstwo niewydolności oddechowej

▪ Osłabienie, zaburzenia orientacji w czasie i przestrzeni a nawet śpiączka

Rozpoznanie i leczenie

✓Obraz kliniczny

✓ RTG płuc

✓Wyniki badań gazometrycznych:

↑pCO₂, znaczna hipoksemia, N HCO₃⁻ ,↓pH

✓ Leczenie w zależności od przyczyny

Przewlekła kwasica oddechowa▪ długotrwale utrzymujące się upośledzenie wydalania CO2 przez płuca

▪ hiperkapnia z hipoksemią – depresja nerwowej regulacji oddychania, przewlekłe choroby kośćca i/lub mięśni klatki piersiowej, płuc, opłucnej, mięśnia sercowego oraz otyłość – bezdech senny

▪ objawy kliniczne:

▪ objawy choroby podstawowej

▪ duszność, sinica

▪ hiperkapnia (↑pCO₂) – przekrwienie spojówek (tzw. żabie oczy) i obrzęk mózgu: bole głowy, senność

▪ badania laboratoryjne:

↑pCO₂ > 45 mmHg, ↑HCO₃⁻ , ↓/N pH, O2 < 70%, pO2 < 60 mmHg

Zasadowica – zmniejszenie stężenia jonów wodorowych we krwi (↑pH)

Ogólny wpływ zasadowicy na ustrój:

• Hipokaliemia – przemieszczanie potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek oraz wzmożone wydalanie przez nerki

• Spadek stężenia wapnia zjoniowanego – tężyczka

• Zasadowy odczyn moczu (z wyjątkiem zasadowicy nieoddechowej spowodowanej pozanerkową utratą potasu)

Zasadowica metaboliczna

• Nadmierna utrata jonów wodorowych lub nadmierna retencja wodorowęglanów

• Kompensacja: szybka hipowentylacja doprowadza do zmniejszenia wydychania CO₂

Przyczyny zasadowicy metabolicznej• utrata H⁺ z żołądka

» wymioty

» drenaż soku żołądkowego

• utrata H⁺ przez nerki i retencja HCO₃⁻

» hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny

» hipokaliemia (diuretyki, biegunka)

» zmniejszenie czynnościowej objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej

• podaż HCO₃⁻

» wchłanialne leki neutralizujące kwas

» spożywanie wodorowęglanów

• niedobór potasu w ustroju

» nadczynność glikokortykosteroidowa i mineralokortykosteroidowa nadnerczy

» niedostateczna podaż potasu w pokarmach

» nadmierna utrata potasu z kałem (zespół wadliwego wchłaniania, środki przeczyszczające)

» nadmierna utrata potasu z moczem wywołana stanem zapalnym nerek, lekami moczopędnymi

Postaci zasadowicy metabolicznej

✓ Zasadowica metaboliczna wywołana nadmierną utratą jonów wodorowych (zasadowica subtrakcyjna) lub chlorków

✓ Zasadowica metaboliczna wywołana nadmierną podażą zasad (zasadowica addycyjna)

✓ Zasadowica metaboliczna wywołana niedoborem potasu w ustroju

Objawy

✓ Zależą od choroby podstawowej

✓ Powierzchowne oddychanie (jako wyraz działania mechanizmu wyrównawczego)

✓ Tężyczka

✓Objawy sercowe (pobudzenia dodatkowe)

Rozpoznanie

✓Obraz kliniczny i wyniki badań gazometrycznych:

↑HCO₃⁻ ↑pH ↑pCO₂

✓Uwzględniając ilość wydalanych z moczem chlorków wyróżnia się:

▪ Zasadowicę nieoddechową z małym wydalaniem Cl⁻ z moczem (pozniżej10 mmol/l) postać chlorowrażliwa – u chorych z utratą soku żołądkowego lub leczonych saluretykami

▪ Zasadowicę nieoddechową z wydalaniem Cl⁻ powyżej 20mmol/l postać chloroniewrażliwa – u chorych z hipermineralokortykoidyzmem

Zasadowica oddechowa

• Jest następstwem hiperwentylacji, powodującej zwiększone wydalanie CO₂

• kompensacja nerkowa – zwiększone wydalanie wodorowęglanów

Przyczyny zasadowicy oddechowej

• Stymulacja ośrodka oddechowego» świadoma hiperwentylacja

» uczucie niepokoju, lęku

» odruchowa hiperwentylacja (np. w zatorze płucnym)

» gorączka, posocznica

» leki (np. zatrucie salicylanami)

» choroby mózgu (guz, udar, zapalenie OMR)

» choroby wątroby

• Hipoksemia» przebywanie w górach – niska prężność tlenu

» zapalenie płuc

» przeciek prawo-lewy

» zatrucie tlenkiem węgla

» niedokrwistość

• Wentylacja wspomagana

Klinika

• Hiperwentylacja (będąca czynnikiem przyczynowym)

• Tężyczka hiperwentylacyjna z parastezjami i skurczami włókienkowatymi mięśni

• W ostrej zasadowicy osłabienie perfuzji mózgu objawiające się drażliwością oraz zaburzeniami koncentracji lub świadomości

Rozpoznanie i leczenie

Obraz kliniczny i wyniki badań laboratoryjnych:

▪ ostra zasadowica oddechowa:

↓pCO₂ N HCO₃⁻ ↑pH, ↑K+ (pobudzenie układu α-adrenergicznego -wypływ K z komórek)

▪ przewlekła zasadowica oddechowa:

↓pCO₂ ↓HCO₃⁻ ↑pH, ↓ K+

1. Leczenie przyczynowe

2. Leczenie objawowe (tylko u osób bez hipoksji):

▪ leki uspokajające lub działające depresyjnie na ośrodek oddechowy (benzodiazepiny, barbiturany)

▪ oddychanie do plastikowego worka (w celu zwiększenia martwej przestrzeni oddechowej)

Podsumowanie

1. Zmiana stężenia H⁺ [H⁺] uwarunkowana pierwotną zmianą pCO₂:

▪ kwasica oddechowa – wzrost pCO₂ i [H⁺], spadek pH krwi

▪ zasadowica oddechowa – spadek pCO₂ i [H⁺], wzrost pH krwi

2. Zmiana [H⁺] uwarunkowana pierwotną zmianą [HCO₃⁻]:

▪ kwasica nieoddechowa – wzrost [H⁺], spadek pH krwi i [HCO₃⁻]

▪ zasadowica nieoddechowa – spadek [H⁺], wzrost [HCO₃⁻] i pHkrwi

3. Zmiana [H⁺] uwarunkowana zarówno zmianą pCO₂, jak i [HCO₃⁻] –zaburzenia mieszane (oddechowo-nieoddechowe)

Zagadnienia problemowe

1) Co to jest osmotyczność płynów i jak jej zmiany wpływają na gospodarkę wodną organizmu?

2) Z jakimi stanami patofizjologicznymi związana jest hiponatremia?

3) Jakie są objawy, w zależności od patomechanizmu odwodnień i przewodnień?

4) Jaką rolę odgrywa potas w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej?

5) Jakie są objawy nieprawidłowego stężenia potasu w surowicy?

6) Jakie są przyczyny zaburzeń oddechowych a jakie nieoddechowych gospodarki kwasowo-zasadowej?

7) W jaki sposób kompensowane są zaburzenia oddechowe a jak metaboliczne gospodarki kwasowo-zasadowej?

8) W jaki sposób rozróżnić zaburzenie gospodarki kwasowo-zasadowej niewyrównane, wyrównane i w trakcie kompensacji?

ŻYCZĘ OWOCNEJ NAUKI!

Dr n. med. Edyta Kawka

Katedra i Zakład Patofizjologii

ekawka@ump.edu.pl