DIcLE TIP DERGIsi (JOURNAL OF MEDICAL SCHOOL) C:28 8:1 2001

HEMODiYALiz HASTALARiNDA KARDiYOVASKÜLER MORTALiTE

VE DiGER RisK FAKTÖRLERiNiN DEGERLENDiRiLMESi

Doç. Dr. M. Emin YILMAZ1 Yrd. Doç. Dr. ismail H. KARA 2

Yrd. Doç. Dr. Sait ALAN 3

ÖZET

Ekokardiyografik anorma/likler diyaliz tedavisine baslayan hastalarda sikliklagörülmekte olup, kalp yetmezligi ve mortalite gelisimi ile de iliskilidir. Bu çalismada,

, hemodiyaliz (HO) hastalannda ekokardiyografik olarak belirlenen sol ventrikül hipertrofisi(L VH) ve diger risk faktörleri ile mortalite arasindaki iliskinin saptanmasi amaçlandi.

Bu retrospektif kohort çalismasinda, Araltk 1998 ile Kasim 2000 arasinda eksitusolan 32 HO hastasi degerlendirildi. Bütün HO hastalarinda, bazal ekokardiografiler rutinolarak yapildi. Çalisma grubunu olusturan bireylerde, ekokardiografik parametreler, kanbasinci, anemi, albumin ve parathormon düzeyferi,yas ve cinsiyet gibi faktörler belirlendi.Olgu/arin erkeklkadin orant 20/12 iken, ortalama sisto/ik kan basinci (SKB): 146:1:41mmHg, diastolik kan basinci ise (DKB): 82:1:19 mmHg'di. Olgu/ann HO programina ilkbasladik/arinda, ortalama yasi 54:1:17 yil, ortalama hematokrit düzeyi ise 21:1:3% 'tü.

Bizim ça/ismamizda, kardiyovasküler ölümler %53.1 ile HD hastalarinda en sikölüm nedenidir. Olgular genelde orta düzeyde L VH'ne sahip iken (LV posterior diyastolikduvar kalinligi (L VPWOd): 1.36:1:0.23 cm), diabetik olgular ileri derecede L VH'ne(1.54:1:0.27 cm) ve daha genis sol ventrikül diyasto/ sonu çapina (L VOd: 5.41:1:1.05 cm)sahipti/er. Biz çaltsmamizda, OKB ile LVPWOd arasinda (r=0.62, p<O.05) ve SKB ileL VPWOd arasinda (r=O.85, p=0.007) oldukça yüksek korelasyonlar bulduk.

Sonuç olarak, kardiyovasküler mortalite HO hastalarinda halen en önemlimortalite sebebidir. Ekokardiyografik parametrelerin diyaliz programina yeni alinanhastalarda ileri düzeyde bozuldugu, bununda hipertansiyon ve anemi gibi nedenlerleyakindan iliskili oldugu görülmektedir.

Anahtar Kelime/er: Ekokardiyografi, hemodiyaliz, kardiyovasküler mortalite.

GiRis

Kronik böbrek yetmezligi (KBY) hastalarinda metabolik bozukluklar birsüre sonra, klinikte en belirgin olarak, hasta morbiditesi ve mortalitesindensorumlu tutulan kardiyovasküler sorunlara yol açar. Aslinda, diyalizdenkaynaklanan mortalite çok faktörlü bir sorundur. Diyalizin süresi, membran türü,su kalitesi gibi diyaliz faktörleri, hastanin diger hastaliklari ve aldigi ilaçlar, yas,cins, etnik köken gibi hasta faktörleri ve böbrek hastaliginin türü, hipertansiyon,anemi, üremik internalortam, hiperparatiroidizm, iki diyaliz arasi fazla sivi alimive AV fistül veya greft varligi gibi faktörler mortaliteyi etkilemektedir (1,2,3).

(1 )Dicle Üniversitesi Tip FakOltesi Nefroloji ABD

(2) Dicle Üniversitesi Tip FakOltesi Aile Hekimligi ABD.

(3) Dicle Üniversitesi Tip FakOltesi Kardiyiloji ABD,

DIYARBAKiR.

DIYARBAKiR.

DIYARBAKiR.

152

Anemi, uzun bir süre, bir risk faktörü olarak görülmemistir. Sol ventrikülhipertrofisi (LVH), koroner kalp hastaliginin siddetlenmesi ve periferik arterhastaliginin söz konusu oldugu bir klinik tablo, kronik anemiyi izler (4). Anemi,diyaliz tedavisine baslayan hastalarda LVH ve ekokardiyografik anormalliklereyolaçarak, kalp yetmezligi ve ölümle sonuçlanmaktadir. Diyaliz hastalariüzerinde yapilan çalismalarda, LV anormalliklerinin geriletilmesi diyalizhastalarinda kardiyak prognozun iyilesmesiyle iliskilidir. Seri ekokardiyografikçalismalarin diyalize baslangiç asamasinda gerçeklestirilmesi prognozhakkinda olumlu katki saglamaktadir (1,4).

Sol ventrikül biçim, boyut veya fonksiyon bozukluklari diyaliz hastalarinin%70-80'inde bulunur. esansiyel hipertansiyonlu hastalarda ve koroner arterhastaligi olan hastalarda, genel popülasyondaki olgularda oldugu gibi, diyalizhastalarinda da, ekokardiyografi k LV hipertrofisi bagimsiz risk faktörü olarakyüksek mortaliteyle iliskilidir. Diyaliz hastalarinda, yüksek kavite hacmi ve düsükkontraktilite de artan mortaliteyle iliskilidir (1,2,5). Ekokardiyografi kolayuygulanabilen, noninvazif, güvenli, tekrarlanabilen ve dogru netice veren biryöntemdir. Genel popülasyonda, elektrokardiyografik LV hipertrofisiningeriletilmesinin prognozu düzelttigi gösterilmistir. Son zamanlarda esansiyelHT'lu kisilerde ekokardiyografik olarak LV hipertrofisinin geriletilmesininprognozu düzelttigi gözlenmistir (1,2,5).

Diyaliz hastalarinda prognozu etkileyen çok çesitli faktörler oldugubilinmektedir. Bu faktörlerin mortalite üzerindeki etkisi ve bunlarin hangisininprediktif degerinin yüksek oldugu arastirilmaktadir. Bizim çalismamizin amaci,diyaliz hastalarinda mortalite ile bazal ekokardiyografik degisiklikleri ve digerrisk faktörlerini incelemektir.

GEREÇ VE YÖNTEM

Bu retrospektif kohort çalismasinda, Dicle Üniversitesi Tip FakültesiDiyaliz Merkezinde diyalize giren hemodiyaliz (HD) hastalarindan, son iki yilda(Aralik 1998-Kasym 2000) eksitus olan 32 hasta degerlendirildi. Tüm olgularahaftada iki veya üç kez bikarbonatli HD uygulanmistir. Volümetrik olan HDmakineleri ve low-flux polysulfone diyalizerler kullanilmistir.

Çalisma grubunu olusturan bireylerde, ekokardiografik parametreler, ürereduksiyon orani (URR), kan basinci, anemi, albumin ve parathormondüzeyleri, yas ve cinsiyet gibi faktörler incelenmistir. URR=1-R(Postdiyalizlprediyaliz plazma üre düzeyi)' olarak belirlenmistir. Ekokardiyografikincelemeler Wingmed (USA) marka ekokardiyografi cihazi ile yapilmistir.Bildirilen veriler LV volüm bozukluklari konusunda bilgi vermek amaciylaseçilmistir:

a) Kardiyak odalarin genislemesi: sol ventrikül çapi, sol atrial çap

b) Myokard yapisinin degisiklikleri: interventriküler septum kalinliginin(IVSd) artisi, sol ventriküler posterior duvar kalinliginin artisi (LV diastolicposterior wall thickness (LVPWDd) <1.2 cm (normal), 1.2-1.4 cm (hafif-orta),>1.4 cm (ileri derecede hipertrofi).

--- ----

153

c) Kardiyak fonksiyonun bozulmasi: Ejeksiyon fraksiyonu (EF) vefraksiyonel shortening'te (FS) azalma.

iskemik kalp hastaligi: Myokard Infarktüsü, bypass, Angina Pektorisvarligi; Kalp yetmezligi: dispneye ilaveten 2 pozitif bulgu: 1. CVP yüksekligi, 2.Bibasal krepitan raller, 3. PulmonerHT, interstisyel ödem (PA Akciger grafisi) 4.Hospitalizasyon ihtiyaci,S. Ekstra ultrafiltrasyon gereksinimi olarakdegerlendirildi.

istatistiksel Analizler: SPSS 7.5 bilgisayar programinda yapildi. 2bagimsiz grubun karsilastirilmasinda Mann-Whitney U testi kullan itd i.Korelasyon analizlerinde Pearson testi kullanildi.

BULGULAR

Tablo 1'de, klinigimizde eksitus olan hastalarin karakteristikleri (n=32)gösterilmistir. Eksitus olan hastalarin ortalama yaslari 54:t:17 yil, erkek/kadinorani 20/12, ortalama hematokrit (hct) degeri %21:t:3 (diyaliz programina ilk

'alindiklarinda), ortalama diyaliz süresi 14:t:23 ay olup, ortalama duvarkalinliklarinin normal degerlerin oldukça üzerinde oldugu gözlenmektedir. Tablo2'de ise DM'lu olan ve olmayan olgularin ekokardiyografik ve laboratuvarbulgulari karsilastirildi. Diabetik hastalarin daha yasli olduklari,ekokardiyografik parametrelerinin daha fazla bozuldugu gözlenmektedir. AncakPTH ve albumin degerlerinde belirgin bir fark saptanmamistir. Tablo 3'te,Türkiye genelinde diyaliz popülasyonunda mortalite nedenleri [TürkNefroloji-Diyaliz ve Transplantasyon (Registry-1998)] gösterilmis (6) ve bizimsonuçlarimizia karsilastirilmistir. Kardiyovasküler ölümlerin ilk sirada yer aldigigözlenmektedir. 17 (%53.1) olgunun KV nedenlerle eksitus oldugugörülmektedir. Sekil 1'de ise kronik böbrek yetmezliginde kardiyomyopati veiskemik kalp yetmezliginin gelisim semasi gösterilmektedir.

~ ----~--- --

154

Tablo 1. Klinigimizde eksitus olan hastalarin karakteristikleri (n = 32).

Yas (yil) 54:17

ErkekiKadin (n) 20/12

Oiabetes mellitus (%) 28.1

HO baslangicinda Anemi (%) 78.1

Hipertansiyon >10 yr (0/0) 34.4

iskemik Kalp Hastaligi (%) 40.6

Kalp Yetmezligi (%) 34.4

HCV'li hasta (%) 53.1

Oiyaliz Süresi (ay) 14%23

SKB (mmHg) 146%41

OKB (mmHg) 82:19

LVPWOd (cm) 1.36:tO.23

IVSd (cm) 1.31%0.20

LVOd (cm) 5.09%0.54

LVEF (%) 63:t11

LV fractional shortening (%) 3chfj

PTH (pgtmL)

Ferritin (mgldL)

Hematokrit (0/0)(ilk)

Hematokrit (%) (Son)

Serum albumin (gldi)

Serum Ca++ (mgldL)

Serum ALT (IUA..)

360:t412

990:t654

21:1:3

27%6

2.6%0.7

10.3:1.4

44:t36

a HemalokrR (Hct) (%) Ilk: HD programina Ilk alindij)inda; Hcl Son: Eksitus olmadan önceki son dej)er.

Bizim olgu serimizde özellikle, diyastolik kan basinci (DKB) ile IVSdarasinda r=O.69, p<O.05; DKB ile LVPWDd arasinda r=O.62, p<O.05 ve sistolikkan basinci (SKB) ile LVPWd arasynda r=O.85, p=O.OO7çesitli düzeylerdekorelasyonlar mevcuttu. Burada dikkati çeken husus LVPWDd artisi ile hemSKB hemde DKB arasinda korelasyonlar bulunmasidir.

-- --

155

bulTablo 2. OM'luolan ve olmayan olgularinekokardiyografikve laboratuvar

larinin karsilastiril

Tablo 3. Türkiyegenelindediyalizpopülasyonundamortalitenedenleri(TürkNefroloji-Oiyalizve Transplantasyon(Registry-1998».

---

...r -- -

DM (-) DM(+) P

n=23 11=9

URR 0.60%0.11 0.53%0.20 >0.05

YAS (Yil) 48:1:20 63:7 <0.05

lVPWDd (cm) 1.26%0.15 1.54%0.27 <0.05

lVEF (%) 68:1:7 52:1:10 <0.05

IVSDd (cm) 1.25%0.11 1.42%0.35 >0.05

lVDd (cm) 4.94%0.14 5.41:1:1.05 >0.05

FS (%) 35:t8 22:t:5 <0.05

PTH (pahiil) 366:t:464 351:1:379 >0.05

Albumin (gldi) 2.8%0.2 2.6%0.6 >0.05

Türkiye Genelinde Bizim OlgularimizdaÖlüm nedenleri n % n %

Kardiyovasküler 952 48.9 17 53.1

Serebrovasküler hastalik 252 12.9 3 9.4

Akcier embolisi 90 4.6 O O

Enfeksiyon 152 7.8 3 9.4

Karacier yetmezlii 56 2.9 1 3.1

Malignite 117 6.0 2 6.3

Dier nedenler 330 16.9 6 18.7

TOPLAM 1949 100 32 100

156

..:;

.i Kalp Y~eZUgi i

Sekil 1. Kronik böbrek yetmezliginde kardiyomyopati ve iskemik kalpyetmezligi.

TARTISMA

Türk Nefroloji-Oiyaliz ve Transplantasyon (Registry-1998)'e göre,ülkemiz, HO hasta popülasyonunun %11.6'sl diabetik hastalardir. Serumalbumin düzeyi HO hastalarinin %81.7'sinde 3.5 gr/dl'nin üzerindedir, EPOkullanim orani %67.6, O vitamini kullanimi %73.6, HCV seroprevalansi ise%38.7 düzeyindedir. Ülkemizde 1998 yilinda ölen diyaliz hastasi sayisi 1949kisidir. Bunlarin 952'si (%48.9) kardiyovasküler nedenlere bagli ölümlerdir (6).Bizim çalismamizda da kardiyovasküler ölümler %53.1 ile ilk siradadir.Olgularimizin ortalamayasi 54:t:17yil,erkek/kadinorani 20/12, ortalama HOsüresi 14:t:23ay olup, hepsi bikarbonatlidiyalize girmekteydi.HObaslangicindaolgularin 25'inde (%78.1) anemi mevcuttu. Serum Hct düzeyleri hastalar HOprogramina ilk alindiginda %21:t:3, eksitus olmadan önceki son deger ise%27:t:6,serum albumindüzeyleri ise 2.6:t:O.7gr/dl'di.

Kronik hemodiyaliz hastasi mortalitesinin yaklasik %50'sinin sorumlusukardiyovasküler hastalik oldugundan, bu hastalarda, böbrek yetmezligi tedavisiile KVH arasinda baglanti kuracak bir kavramin gündeme getirilipgetirilemeyecegi sorusu ortaya çikmaktadir. Myokardin korunmasi açisindan,ultrafiltrasyon miktarini ve hizini diyaliz sirasinda optimize etmek gerekir gibigörünüyor. O nedenle, vücut sivi kompartimanlari ile hemodinamik

;:

157

parametreler arasinda bir iliski kurulmasina çalisilmistir (7).

Ekokardiyografik tetkikler, kan hacim artisinin kalp boyutu üzerindekietkilerine iliskin ilginç bilgi sagladigi gibi kan hacim artisi ve sistemikhipertansiyonla iliskili myokardin yapisal degisimlerine iliskin ilk belirtileri ortayakoyar. HO stratejileri için önemli olan bu bilginin yanisira ekokardiyografi karastirmalar, HO tedavisi sirasinda dikkate alinmasi gerekli olan kardiyolojikdegerlendirmelere iliskin temel elemanlarida saglar. Kardiyovaskülerdegisiklerin tanisinin farkli düzeylerde yapilmasi gerektigi unutulmamalidir.

1. Özellikle sol ventriküldeki morfolojik degisiklikler düzeyinde,

2. Hacim genislemesiyle artis gösteren düsük-basinç sistemindekibasinçlar düzeyinde,

3. Hacim genislemesinden de etkilenebilecek olan kardiyak outputdüzeyinde.

- Kardiyovasküler degisikliklerin tanisinda, hacim artisi ile iliskili etkilere eniyi sekilde eko ile saptanabilecek olan morfolojik degisiklikler eslik edebilir. Budegisiklerin çogu hacmin uygun ultrafiltrasyon miktarlari ve hizlariyladüzeltilmesinden etkilenmektedir (7).

Foley ve arkadaslarinin (1) en son çalismasinda seri eko degisiklikleri ileiskemik kalp hastaligi ve ölüm görülmesi arasinda istatistikselolarak anlamli biriliski saptanmamistir. Bu çalismada yazarlar, diyaliz tedavisine baslandiktan 1yil sonra, kardiyak boyutlarda gerileme ve FS'de ki artisin kalp yetmezligindebir gerileme ile birlikte bulundugunu görmüslerdir. Bu birliktelik basal yas, DM,iskemik kalp hastaligi ve basal eko parametrelerinden bagimsizdir. Ancak neiskemik kalp hastaligi, ne de ölüm ekokardiyografideki seri degisikliklerle iliskilidegildir. Surasi kayda deger ki, LV parametrelerindeki degisiklikler tipik olarakakut volüm yükü, kavite hacmi ile iliskili olup ardisik kalp yetmezligiyle iliskilidegildir. Önemli bir bulgu, yillar boyu süren birikim, diyaliz hastalarinda kardiyakyetmezligi bulunanlarda, survinin kötü oldugunu göstermektedir. ilaveten buçalisma kohortunun önceki analizleri çok güçlü bir sekilde LV anomalisi ve ölümarasindaki iliskinin dogrudan kalp yetmezliginin intermediate (ara) dönemi iledogrudan iliskili oldugunu düsündürmektedir (1).

Biz ve digerleri, tarafindan eko anomalilerinin diyaliz tedavisinebaslangiçta bulunmasinin, genelolgularda görüldügü gibi (hipertansif, koronerarter hastaligi, renal transplant toplulugu gibi) diyaliz hastalarinda da daha kisayasam süresiyle iliskili oldugu gösterilmistir. Bizim olgularimizda genelolarakduvar kalinliklari çok kötü kabul edilen (>1.4) sinirlara çok yakindir (tablo 1'degösterildigi gibi LVPWDd: 1.36:tO.23'dir).

CRF de potansiyelolarak reversible risk faktörü olan bir çokekokardiyografik anomali bulunur. Halbuki anemi ve HT, hem kontrollü klinikçalismalarda hemde gözlemsel çalismalarda bu progresyonla siki sekilde iliskiligörünmektedir. Bu risk faktörlerinin her ikisi de KBY'de kardiyak gidisatlailiskilidir. Daha önceki yayinlarda anemi ve HT, prelethal bir olusum olan vebütün diyaliz hastalarinin 2/3 ünün ölümünden sorumlu olan kalp yetmezligi ileiliskilidir (1,2,4,5). ilaveten hem anemi hem de HT, diyaliz tedavisinin birinci

158

yilindaki eko degisikliklerinin progresyonuyla iliskilidir. Günümüz yayinlarindaprognostik uygulama serial eko degisiklikleri, her iki risk faktöründenbagimsizdir ve dahasi dominanttir (1).

Bizim olgu serimizde HD basjangicinda anemi olgularin %78.1 'inde, 10yili askin hipertansiyon %34.4'ünde, DM ise %28.1 olguda gözlenmekteydi.Olgularin ortalama sistolik kan basinci (SKB): 146%41mmHg ve diyastolik kanbasinci (DKB): 146%41 mmHg olarak saptandi. Özellikle, DKB ile IVSdarasinda r=0.69, p<O.05;DKB ile LVPWDd arasinda r=0.62, p<0.05 ve SKB ileLVPWDd arasinda r=0.85, p=0.007 çesitli düzeylerde korelasyonlar mevcuttu.Burada dikkati çeken husus LVPWDd artisi ile hem sistolik hemde diastolik kanbasinci arasinda korelasyonlar bulunmasidir.

Epo ile tedavi edilen hastalarda düzelen Hct, hem kardiyovasküler hemdekardiyovasküler olmayan yararlar saglar. Kardiyovasküler olmayan yararlar,halsizligin azalmasini, çalisma kapasitesini ve egsersiz toleransinin artmasinikapsar (8). Anemik HD hastalarinda, ATP üretim kapasitesi artmistir, bu durum..KBY' de mitokondriyal respiratuvar kapasitenin maksimal performansisinirlamadigini düsündürür. Gerçekten de bu artis, 02 sunumundaki azalmayakarsi metabolik bir adaptasyon sekli olabilir. epo tedavisi sirasinda maksimaleksersiz kapasitesi ve anaerobik esik artar (8).

Bizim çalismamizda, HD programina alinan hastalarin ilk hct degerlerinin21%3'ten,epo tedavisi sonucu, eksitus olmadan önceki son deger olan 27%6'yayükseldigi görülmektedir. Ancak hastalarda, özellikle diabetik grupta olamaküzere, diger risk faktörlerinin etkisiyle kardiyovasküler problemlerin ilerledigi vemortalitenin gerçeklestigi gözlenmistir.

Epo tedavisinin kardiyovasküler etkileri bir veya iki yillik kisa süreli farkliçalismalarda belirgindir. Son dönem böbrek hastaliginda (SDBH) LVHprevalansi %50 ile %80 arasindadir. LVH ile iliskili en sik fonksiyonel bozukluk,sol ventriküler diyastolik disfonksiyondur. Sol ventrikül hipertrofisi, bu hastalardamortalite açisindan önemli ve bagimsiz bir risk faktörüdür. Diger yandan anemi,artmis kalp hizi ve sol ventriküler atis hacmi ile birliktedir. Bu da ventrikülerhipertrofi için önemli bir stimülus olan yüksek kardiyak outputa yolaçar. Bir çokçalismada, epo tedavisi sirasinda LVH' da düzelme gösterilmistir. Sol ventriküldiyastol sonu çap ve ayni sekilde interventriküler septum kalinligi ve solventriküler kitle indeksi azalir (4,8,9,10,11).

Çalismalarin çogunda sol ventriküler kitle indeksinin 170-190 gr/m2 den,130 gr/m2 düsmesi epo tedavisinden 6-12 ay sonra gözlenmistir. KBY'deölümlerin %50'sinden fazlasinin kardiyovasküler nedenlere bagli oldugu ve solventriküler kütlenin, bu hastalarda mortalite açisindan önemli bir risk faktörüolusturdugu dikkate alinirsa, epo tedavisi ile LVH' nin azaltilmasinin, uzunvadeli sagkalimi arttiracagini düsünmek olasidir. Bununla birlikte Epotedavisinden sonra hastalarin sagkaliminin iyilesecegi varsayimi henüzgerçeklesmemistir. Atis hacminin azalmasi veya kalp hizinin yavaslamasisonucunda kardiyak output bozulur. Epo tedavisinin diger yararli bir etkisi anemidüzeltildikten sonra koroner arter hastaligi olanlarda angina insidansinazalmasidir. Periferik vasküler direnç, kardiyak outputun azalmasina parelelolarak belirgin sekilde artar. Bu artmis sistemik periferik direnç Epo alan

--

159

hastalarda hipertansiyonun baslica sebebidir. Pek çok faktör artmis periferikvasküler dirence katkida bulunur. Anemi EPO ile düzeltildiginde, hemkatekolamin düzeyi, hemde alfa adrenoseptor yogunlugu azalir ve vaskülerdirenç artar. Son olarak vasküler dirençteki, artyis trombosit sitosolik serbestCa' unda yükselme ile ve artmis endotelin-1 üretimi ile iliskilendirilmistir(9,10,11).

Epo tedavisi yasam süresini arttirabilir mi? Eponun uzun vadede kifaydalari belirlenmemistir. Son zamanlarda yapilmis (12) bir çalisma, yas,diyabet, kalp yetmezligi, serum albumini ve kreatin seviyesi, kan basinci ve kalprahatsizliklarindan bagimsiz olarak SDBH'da aneminin mortaliteyi öncedenbelirleyebilecegini göstermistir. Anemi ve hipertansiyon sol ventrikül hipertrofisiüzerinde etkili olan iki faktördür. Anemi sol ventrikül diyastol sonu çapinigenisletir. Bu da LVH' ne yol açar ve HD hastalarinda LVH mortaliteyi üçkatindan daha fazla arttirir. Yani anemiyi ve hipertansiyonu düzeltmek veböylece kalp büyüklügünü normale dönüstürmek ve kardiyak outputu azaltmak,SDBH' da yasam süresini olumlu etkiler. Diger bir çalismada ise anemitedavisinin, sol ventriküler hipertrofiyi azalttigi ve iskemik toleransi yükselttigigösterilmistir. Bununla birlikte kardiyovasküler ölüme yol açan risk faktörleriazalmakta dolayisiyla, kronik hipoksik tablo önlenmekte ve mortaliteazalmaktadir (13).

Diyaliz hastalarinda mortalite konusunda yapilan en genisincelemelerden birisi de, Amerika Birlesik Devletlerinde Diyaliz populasyonunda1987'den 1993'e kadar olan, 7 yillik mortalite sonuçlarini analiz eden Voneshve Moran'in (14) 1999 yilinda yayinlanan çalismasidir. Ulusal Mortalite oranlariUS Renal Data System (USRDS) yillik raporlarindan alinmistir. Diabetik venondiabetik hastalarin mortalite oranlari açisindan, diyabetik hastalarda,PD/HD ölüm hizi orani yasa ve cinsiyete bagli olarak farkliliklar içermekteydi.Erkek ve kadin diabetikler arasinda fark yok iken, diabetik hastalarda mortalite i

riski daha fazladir (1987-89; 1.346 misli fazla, P<O.001).Erkek dibetik hastalariçin HD ve PD açisindan belirgin farklilik yoktu, ancak 50 yasyn altindakidiabetik hastalar için, PD ile tedavi edilenlerde mortalite HD'e göre belirginolarak düsüktü. Buçalismaya göre mortalite açisindan HD ve PD arasinda farkyoktu (14).

Bizim çalismamizda, diabetik olan ve olmayanlar karsilastirildiginda:özellikle diabetik hastalarin, daha yasli, LPWDd'nin daha fazla oldugu(1.26:tO.15'e karsin diabetiklerde: 1.54:tO.27), LVEF (%) ve FS'nin daha fazlaazaldigi gözlenmektedir (p<0.05). Diabetik hastalarda, duvar kalinliklarininkötü prognozla iliskili olan düzeyin (>1.4) oldukça üzerinde oldugugörülmektedir. Ancak albumin ve PTH gibi parametrelerde belirgin bir farkliliksaptanmamistir.

Beraber degerlendirildiginde bu gözlemler anemi ve HT benzeri riskfaktörlerinin asagidaki maladoptif kaskadin kendi yan etkilerini gösterdiginidüsündürür. Risk Faktörü, LV eko anomalilerinin progresyonu, kardiyakyetmezlik ve ölüm (sekil 1) (1).

Sonuç olarak, kardiyovasküler mortalite HD hastalarinda halen en önemlimortalite sebebidir. Ekokardiyografik parametrelerin diyaliz programina yeni

---

160

alinanan hastalarda ileri düzeyde bozuldugu, bununda hipertansiyon ve anemigibi nedenlerle yakindan iliskili oldugu görülmektedir. Ancak uzun vadede LVanomalilerinin regresyonu saglanabilirse, bunun diyaliz hastalarinda kardiyakmortaliteyi azaltacagi düsünülmektedir.

SUMMARY

THE EVALUATION OF CARDIOVASCULAR MORTAUTY AND OTHER

RISK FACTORS IN THE HEMODIALYSIS PATIENTS

Echocardiographic abnormalities are frequently seen in patients startingdialysis therapy and are also associated with the development of cardiac failureand mortality. In present study, it was aimed to determine the relation betweenthe left ventricular hypertrophy (LVH) detected by echocardiography, other riskfactors and mortality in hemodialysis patients (HO).

In this retrospective cohort study, 32 HO patients who died wereevaluated between December 1998 and November 2000. Baselineechocardiograms were routinously carried out on all HO patients.Echocardiographic parameters, blood pressure, anemia, levels of albumin andparathormone, age and gender were determined in studied group. They wereM/F: 20/12, with systolic blood pressure (SBP): 146i:41 mmHg and diastolicblood pressure (DBP): 82i:19 mmHg. Mean age of cases was a 54i:17 yr andmean hematocrit level was 21i:3% at beginning of the chronic HO program.

In present study, we determined that cardiovascular mortality (53.1%) isthe leading cause of death in HO patients. We found that cases had generallymoderate hypertrophy (LV wall thickness (LVPWDd): 1.36i:O.23cm), however,diabetic patients had severe hypertrophy (1.54i:O.27 cm, p<O.05) and larger LVend-diastolic diameter (LVDd: 5.41i:1.05 cm). We also found highly positivecorrelations between DBP and LVPWDd, SBP and LVPWDd (r=0.62, p<O.05and r=0.85, p=0.007, respectively).

As a conclusion, cardiovascular mortality stili is the most cause of deathin HO patients. Echocardiographic parameters have been excessivelydeteriorated in HO patients at the beginning of HO program, and this is ratherrelated hypertension, anemia and other risk factorso

Key Words: Echocardiography, hemodialysis, cardiovascular mortality.KAYNAKLAR

1. Foley RN, Parfrey PS, Kent GM, Hamett JD, Murray OC, Barre PE. SerialChange in Echocardiographic Parameters and Cardiac Failure in End-StageRenal Disease. J Am Soc Nephrol11 :912-916,2000.

2. Foley RN, Parfrey PS, HameUJD, Kent GM, Murray OC, Barre PE: Impactof hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stagerenal disease. Kidney Int 49:88 -96, 1996.

3. Turgan Ç, Yasavul Ü, Çaglar s: Kronik Böbrek Yetmezligi, Klinik Nefroloji.Çaglar S. Ed., 2. Baski, Ankara, Medikal yayinlari, 1985,260-263.

4. Murphy ST, Parfrey PS. The impact of anemia correction on cardiovascular

161

disease in end-stage renal disease. Semin Nephro12000; 20(4): 350-5.

5. Ritz E, Koch M: Morbidity and mortality due to hypertension in patients withrenal failure. Am J Kidney Dis 1993; 21: 113-118.

6. Erek E, Süleymanlar G, Serdengeçti K. Türk Nefroloji-Diyaliz veTransplantasyon (Registry-1998). Türk Nefroloji Dernegi Yayinlari, istanbul,1999: 8-29.

7. Jahn H, Brandt C, Schmitt R, Schohn D, Colotte J, Petitjean P.Hemodynamic criteria for adequacy of volume regulation and prevention ofmyocardial impairment in chronic hemodialysis patients. Contrib Nephrol1993;103:148-59.

8. Valderrabano F. Erythropoietin in chronic renal failure. Kidney Int 1996: 50:1373-91.

9. Pascual J, Teruel JL, Moja JL, Uano F, Jimenez Mena M, Ortuno J.Regression of left ventricular hypertrophy after partiai correction of anemiawith erythropoietin in patients on hemodialysis: a prospective study. ClinNephrol 1991: 35: 280-87.

10. Eschbach JW, Aquiling T, Haley NR, Fan MH, Blagg CR. The long-termeffects of recombinant human erythropoietin on the cardiovascular system.Clin Nephrol1992: 38: 98-103.

11. Tagawa N, Nagano F, Saito H, Umezu M, Yamakado M.Echocardiographic findings in hemodialysis patients treated withrecombinant human erythropoietin. Kidney Int 1989: 36: 878-82.

12. Harnett JD, Kent GM, Foley RN, Parfrey PS: Cardiac function andhematocrit leve!. Am J Kidney Dis 1995; 25: 3-7.

13. Murphy ST, Parfrey PS. The impact of anemia correction oncardiovascular disease in end-stage renal disease. Semin Nephrol 2000; 20(4): 350-5.

14. Vonesh EF, Moran J. Mortality in end-stage renal disease: areassessment of differencas between patients treated with hemodialysis andperitoneal dialysis. J Am Soc Nephrol1999; 10(2): 354-65.