8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
1/243
Patologia aparatului
cardiovascular
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
2/243
Cuprins• Patologie vasculara:1. Patologia arterelor:
– leziuni distrofce (arterioscleroza, arterioscleroza Monckeberg,arterioloscleroza)
– arterite (poliarterita nodoasa, arterite cu celule gigante, boalagranulomatoasa Wegener si boala uerger)
– anevrisme.
!. Patologie venoasa.". Patologie lim#atica.•. Patologie cardiaca:1. $nsufcienta cardiaca congestiva.!. oala cardiaca isc%emica.
". &ipertensiunea arteriala sistemica.'. oala inamatorie cardiaca (endocardite, miocardite,
pericardite).. Cardiomiopatii.*. +umori cardiace.. Mal#ormatii cardiovasculare.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
3/243
Patologia vaselor sanguine silim#atice
1. Patologia arterelor: – leziuni distrofce (arterioscleroza,
arterioscleroza Monckeberg,
arterioloscleroza) – arterite (poliarterita nodoasa, arterite cu
celule gigante, boala granulomatoasaWegener si boala uerger)
– anevrisme.!. Patologie venoasa". Patologie lim#atica
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
4/243
-rterele• &istologic toate arterele au " straturi: tunica intima, media
si adventicea
– 1. +unica intima alcatuita din endoteliu, tesut con/unctivsubendot%elial, lamina elastica interna
– !. +unica medie intre lamina elastica interna si ceae0terna constituita din celule musculare netede si fbre
elastice. 2amina elastica e0terna are tesutul elastic maicondensat si este mai slab defnita decat lamina elasticainterna.
– ". -dventicea retea la0a de tesut con/unctiv cu rare fbreelastice, numeroase lim#atice si fbre nervoase autonome
• 3traturile peretelui arterial isi asigura aportul de 4! sisubstante nutritive pe ! cai: – intima si 15" din medie prin di#uziune directa din sangele
prezent in lumenul arterial
– !5" e0terne ale mediei si adventicea prin vasa vasorum
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
5/243
Arterele - Histologie Intima (un singur strat de celule endoteliale dispus pe un strat de suport
reprezentat de tesut con/unctiv la0 ce prezinta rare celule musculare netede)Lamina elastica interna (separa intima de medie)Media (straturi concentrice de #.m. netede si cantitati variabile de fbre elastice,
colagen de tip $$$, proteoglicani si glicoproteine produse de #.m. netede)Lamina elastica externa (separa media de adventice)4bs6 2amina elastica interna si e0terna: elastina, permite a/ustarea5reglarea
variatiilor de presiune in vase in timpul sistolei si diastolei #enestratii care
permit substantelor nutritive din sange sa di#uzezeAdventicea (colagen tip $ si fbre elastice vasa vasorum)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
6/243
-rterele• $n #unctie de calibru arterele sunt de " tipuri:
– artere mari (elastice), – artere de calibru mediu (musculare)
– arteriole• Arterele mari (elastice): au o cantitate 7 de tesut elastic in
medie si o lamina elastica groasa (aorta, carotida comuna, a.pulmonare mari, iliaca comuna)
• Arterele de calibru mediu (musculare): sunt ramifcatii alearterelor elastice au toate straturile mai subtiri decat cele alea. elastice.
• 2amina elastica interna apare ca o singura linie cu aspectondulat in timp ce lamina elastica e0terna este mai putinevidentiata. Media consta in principal din celule muscularenetede.
• Arteriolele sunt cele mai mici ramifcatii cu un diametruintern de !89188 m. 3tructural au toate cele " straturi subtiri.3tratul de celule endoteliale in intima, 19! celule musculare
netede in medie si o cantitate mica de colagen si tesut elasticin adventice. 2amina elastica este virtual pierduta.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
7/243
Capilarele
• -u dimensiunea %ematiei (9; m) si auun strat de celule endoteliale, dar nu au
tunica medie.• 3angele din capilare se intoarce la
inima via venule post9capilare < venule
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
8/243
Arterioscleroza
• +ermen general ce include mai multe entitaticaracterizate prin: – ingrosarea peretelui arterial – pierderea elasticitatii
– ingustarea lumenului arterial
I. Arterioscleroza senilaII. Arterioloscleroza %ipertensiva$$$. -rterioscleroza M=nckeberg>s (scleroza si
calcifcarea mediei)IV. Ateroscleroza
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
9/243
$. -rterioscleroza senila
• $ngrosarea mediei si a intimeiarterelor datorita varstei
•Mor#opatologic:• 1. fbroelastoza: intima si media suntingrosate prin 7 tesutului elastic si a
colagenului• !. reduplicarea laminei elastice
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
10/243
ArteriolosclerozaArterioloscleroza ? termen utilizat in
descrierea a " #orme mor#opatologice cea#ecteaza arteriolele si arterelemusculare mici:
1. arterioloscleroza %ialina,!. arterioloscleroza %iperplastica,". arteriolita necrotizanta
4bs6 +oate aceste #orme sunt intalnite in&+-.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
11/243
. z%ipertensiva• . Arterioloscleroza !ialina
fziologica la persoanele varstnice si
patologica in @A (microangiopatiadiabetica), ne#roscleroza benigna apers cu &+- mor#ologic: ingrosareaperetelui (%ialin in intima si medie)si ingustarea→obliterarea lumenului
• Patogeneza: – componentele plasmaticestrabat endoteliul vascular(prezenta de $g, complement,fbrina, lipide in leziune).
Permeabilitatea pereteluivascular este ↑ datoritastressului %emodinamic in &+- sistressului metabolic in @A.
– leziunile s9ar datora unor reactii
imunologice – proces de imbatranire e0agerat
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
12/243
. r er o osc eroza%ipertensiva• ". Arterioloscleroza
!i#er#lastica (#roli$erativa)
leziune caracteristica &+ malignemor#ologic: intima este inprincipal a#ectata mai ales lanivelul a. interlobulare renale. 3edescriu " tipuri de ingrosare a
intimei: – leziuni in bulb de ceapa
straturi concentrice de celulemusculare netede%iperplaziate mb ingrosata si
reduplicata – ingrosarea mucinoasa a
intimei depozite amor#ereprez de proteoglicani si rarecelule
– ingrosarea fbroasa, mai rar
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
13/243
.%ipertensiva• %. Arteriolita
necrotizanta
• $n cazurile de &+- severasau maligna
• 4 parte a arterelor mici si aarteriolelor prezintascleroza %ialina si o parte
prezinta necroza saunecrozaBscleroza %ialina• Mor#ologic:
– scleroza %ialina – arteriolita necrotizanta
(necroza &brinoida aperetelui vascular, PM inadventice)
– edem si %emoragie in /urulvaselor a#ectate
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
14/243
•fziologica lapersoanele varstnice•patologica in @A(microangiopatia
diabetica),ne#roscleroza benignaa pers cu &+-•Mor#ologic:ingrosarea peretelui(%ialin in intima si
medie) siingustarea→obliterarea
•caracteristica &+ maligne.• " tipuri de ingrosare aintimei:1. leziuni in bulb de ceapa
straturi concentrice de
celule musculare netede%iperplaziate mbingrosata si reduplicata
!. ingrosarea mucinoasa aintimei depozite amor#ereprez de proteoglicani si
rare celule". $ngrosarea fbroasa, mai
$n cazurile de &+-severa sau malignaMor#ologic:
• scleroza %ialina• arteriolita
necrotizanta(necrozafbrinoida apereteluivascular, PM inadventice)
• edem si
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
15/243
$$$. -rterioscleroza M=nckeberg>s (sclerozacalcifcanta mediei)
• Calcifcarea
circum#erentiala amediei a. mari simedii in special lae0tremitati si la
nivelul tractuluigenital la persoaneleD8 ani.
• Eara5cu minimasemnifcatie clinica
• $ngrosarea sipierderea elasticitatii
peretelui a. musculare
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
16/243
$F. -teroscleroza'e&nitieLocalizare
• Maladie primara ce constain #ormarea de placifbroase in intima arterelorelastice mari (aorta,
carotida, iliace) si aarterelor musculare mari simedii (coronare, poplitee)
• 2eziunea de baza: ateromul
sau placafbroasa5fbrolipidica• 2eziunile constau in
ingrosarea $ocala aintimei B acumulare deli#ide i#urcatii6 (u0 sanguinturbulent)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
17/243
Eactori de risc 9 3&$E+M-$@. : moing
&: &Gpertension (+- H 1'85I8mm&g sau tratamentanti%ipertensiv)
I: Insulin (i.e. diabetes)
E: EamilG %istorG*: *rigl+cerdides , $ats (Colesterol total7,2@27 J&@2K)
M: Male
-: -ge$: $nactivitG': 'iet , 'rin
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
18/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
19/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
20/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
21/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
22/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
23/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
24/243
. triurile li#idice:• leziuni timpurii intimale apar in -o
unor copii L 1 an si la toti copiii D
18 ani, indi#erent de rasa, se0,conditii de mediu
• #ot & precursoare ale placilor deaterom (P-)
• nu toate devin P-• Macrosco#ic: pete mici, multiple, galbui, L 1
mm ce conueaza in striurilungi (dungi galbui) D 1 cm
• Microsco#ic: sunt alcatuite din %istiocite
spumoase pline cu lipide, lipidee0tracelulare in cantitati mici,lim#ocite +, proteoglicani,colagen si fbre elastice incantitati variabile
" Pl d
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
25/243
". Placa de aterom• eprezinta o leziune proli#erativa avand un miez
lipidic moale, amor# (detritus grun/os de culoare
galbena at!ero/ - terci ) acoperit de o#ortiune alba0 $erma (tesut &bros 1 sclerosis/)
• Macroscopic:• Placa de culoare alb9galbuie, proeminenta in lumen,
avand diamerul de 8,"91, cm• Nneori conueaza realizand mase mai mari• @istributia P- la adulti este caracteristica
(bi#urcatiile vaselor mari si medii): Ao abdominala D -o toracica Ao abd 2 a. coronare 2 a. #o#litee 2 a.
toracica descendenta 2 a. carotide interne 2 a.
#oligonului 3illis
" Pl d i
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
26/243
". Placa de aterom- micro – ca#sula &broasa
superfciala 9compusadin tesut con/unctiv
relativ dens, celulemusculare netede(CM), catevaleucocite
– zona intermediara:macro#age, CM,lim#ocite +
– zona #ro$unda:material lipidicdezorganizat, cristalede colesterol, resturicelulare, celulespumoase (derivate din
monocitele sanguinesau din CM), fbrina,proteine plasmatice,trombi in di#erite stadiide organizare
– la #eri$erie:
neovascularizatie
% Pl il d t li t
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
27/243
%. Placile de aterom com#licate. PA erodate4&surate:P- e0centrice, bogate in lipide, prezinta risc de fsurare prin spasm
vascular sau prin modifcarea u0ului sanguin.Eisura placii determina tromboza si ocluzia partiala sau totala alumenului vascular.
". Hemoragia in #laca de aterom•. $ntr9un vas mare (aorta, a. iliaca) %emoragia in placa poate
determina ru#erea si $ragmentarea #lacii realizand asanumita ulceratie a #lacii de aterom.
•. 2a nivelul a. coronare aceasta complicatie poate determinacresterea dimensiunii P- ast#el find realizata o reducerebrusca a lumenului arterial.
%. PA ru#ta < #ormare de tromb intraluminal5. *romboza (mai #recvent la nivelul a. coronare) < poate conduce
la aparitia $M- daca liza trombului nu are loc in !89'8 min) lizase poate #ace spontan 5 terapeutic liza trombului < #ragmentecare embolizeaza in vasele mici
6. 7alci&cari
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
28/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
29/243
P- complicate 9 micro*romboza Hemoragie in #laca de aterom
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
30/243
7om#licatiileaterosclerozei
1. -3C in a. mici
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
31/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
32/243
*romb arterial
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
33/243
Complicatii
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
34/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
35/243
Fasculite
• Fasculitele sunt a#ectiuni caracterizateprin inamatia si distructia pereteluivascular.
• O0presia clinica depinde de tipul vasuluia#ectat si de organele interesate.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
36/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
37/243
-rteritele
• 2eziuni primare ale arterelor (inamatia a. prin contiguitate nueste arterita)
• @upa calibrul vaselor a#ectate:• -. mari:
– -rterita temporala &urton cu celule gigante – arterita +akaGasu
• -. medii: – Poliarterita nodoasa (P-) clasica – boala aQasaki
• -. medii si mici: – granulomatoza Wegener,
– sindromul C%urg93trauss, – poliangeita (poliarterita) microscopica
• -. mici: – purpura 3c%onlein9&enoc% – vasculita crioglobulinemica esentiala,
– angeita leucocitoclastica cutanata
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
38/243
-rterita temporala &orton (cu celule gigante)• -rterita temporala apare mai alesla varstnici (incidenta ma0ima D *8
de ani).• F3& D8 mm5%• a#ecteaza ramuri ale a. carotideexterne, in mod special arteratem#orala su#er&ciala
• ↓ u0ului sanguin la nivelulcraniului→ce#alee
• semne de a#ectare generala:astenie, inapetenta, scadereponderala, sub#ebrilitate
• O0. clinic local: –tume#actie dureroasa, –relie#area traiectului a. temporale
care apare sinuos, cu nodozitati, –lipsa pulsului
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
39/243
rterita temporala &orton (cu celule gigante)
• Microsco#ic: infltrat
inamator cu lim#ocite,plasmocite, macro#age,celule gigante la nivelulperetilor arterialia$ectare segmentara,$ragmentareamembranei elasticeinterne
• ingustarea lumenului
arterial cu aparitiaisc%emiei.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
40/243
-rterita +akaGasu
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
41/243
-rterita +akaGasu
•Oste o vasculita granulomatoasa ce se caracterizeaza prininamatia peretelui arterelor mari si medii, avand o predilectie#entru arcul aortei si emergenta vaselor mari0 a. carotide
si a. subclaviculare.•7riteriile de dg.:1 @ebut L'8 de ani (#emei tinere !89"8 ani)! Claudicatie la cel putin o e0tremitate, mai ales la membrele
superioare" 3caderea pulsului la arterele bra%iale, uni9 sau bilateral (boala#ara puls)' @i#erenta mai mare de 18 mm&g intre tensiunea arterialasistolica la cele doua brate
3uuri sistolice pe carotida sau pe aorta abdominala* $magine arteriografca de stenoza sau ocluzie, di#uza sausegmentara, la nivelul aortei, ramurilor sale primare sau arterelormari ale membrelor, neimputabila aterosclerozei, displazieifbromusculare
•cel putin " criterii pt. @g
-rterita +akaGasu micro
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
42/243
-rterita +akaGasu 9 micro• arterita granulomatoasa
sclerozanta• $nfltratul inamator celular
este compus dinmacro$age si lim$ocitecare a/ung in aorta prin
vasa vasorum• $n vecinatatea mediei suntprezente uneori celulegigante multinucleatecare au #agocitat elastina.
• +ardiv → fbroza, trombozesi calciferi, cu stenozarealumenului arterial sidilatatii anevrismale.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
43/243
Poliarterita nodoasa (P-)
• Fasculita necrotizanta multisistemica a a. muscularemedii si mici cu a#ectarea predominanta a a. renale siviscerale
• '898 ani, rar la copii• ♂>♀
• -#ecteaza: rinic%ii, inima, fcatul, tractul gastrointestinal,musc%ii, pancreasul, testiculul, sistemul nervos, pielea
• Eebra, Kponderala, albuminurie, %ematurie, insufcientarenala, dureri articulare si musculare severe
• $namatia arterelor< vascularizatia inadecvatapermanenta a organelor
• Macroscopic: leziuni predominant la bi#urcatii, binedelimitate, unde se dezvolta anevrisme L 1 cm
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
44/243
P- 9 microscopic
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
45/243
P- microscopic
. tadiul acut: necrozafbrinoida in centrul nodulului
localizata in medie. $nfltratinamator ce a#ecteazaintreaga circum#erinta(neutrofle, eozinofle, rarecelule mononucleare in
lumen J trombi peretelesubtiat< anevrisme". Vindecare #rin #roli$erare
&broblastica
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
46/243
P-• 7riteriile de dg.:
– 1 9 scaderea in greutate ' kgD de la debutul bolii – ! livedo reticularis (decolorarea pielii) la nivelul trunc%iului
sau e0tremitatilor – " 9 durere sau sensibilitate testiculara, independenta de
traumatisme, in#ectii sau alte cauze decelabile – ' 9 mialgii, astenie sau sensibilitatea maselor musculare la
nivelul membrelor in#erioare – 9 mononeuropatie sau polineuropatie – * 9 dezvoltarea &+- – 9 cresterea ureei sau creatininei serice, nelegata de
des%idratare sau uropatie obstructiva
– ; 9 prezenta -g&s sau a anticorpilor anti9&s in ser – I 9 anevrisme sau ocluzii ale arterelor viscerale la arteriografe,
neimputabile aterosclerozei, displaziei fbromusculare sau altorboli neinamatoare
– 18 9 infltrat granulocitar in peretele arterelor mici si medii
• @iagnosticul pozitiv necesita prezenta a H " criterii
oala aQasaki
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
47/243
oala aQasaki• oala acuta, #ebrila a copilului asociata
cu un sindrom mucocutanat (eritemul
polimor#, edemul indurativ ale0tremitatilor, eritemul palmo9plantar sidescuamarea e0tremitatilor degetelor)si lim#oganglionar (lgg cu modifcarinespecifce 9 %iperplazie corticala siparacorticala), care a#ecteaza arterelede calibru mediu J mic.
• la copii sub ani• Fasculita a#ecteaza predominant
arterele coronare.• necroza segmentara a peretelui
vascular, anevrisme si tromboze.• lumenul ingustat.• infltrate mononucleare viscerale• tromboze vasculare, necroza #ocala si
fbroza
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
48/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
49/243
R l t W
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
50/243
Rranulomatoza Wegener• Otiologie necunoscuta
considerata boala autoimuna• ara, apare in decadele '9S?T
• Vasculita necrotizantacaracterizata prin triada
clinicopatologica:. 8ranuloame acute
necrotizante la nivelultractului respirator superior siin#erior (nas, sinusuri,
plamani)". Vasculita necrotizanta #ocala
(plamani si caile respiratoriisuperioare)
%. 8lomerulone$rita
necrotizanta #ocala sau di#uza
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
51/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
52/243
+rombangeita obliteranta uerger
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
53/243
+rombangeita obliteranta uerger
• 2eziune inamatorie,segmentara, non9aterosclerotica,trombogenica
• $namatie recurenta
a arterelorcaracterizata printromboza a. medii,#recvent radiala si
tibiala• Poate a#ecta venele
si nervii dinvecinatate
•
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
54/243
Poliangeita microscopica
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
55/243
Poliangeita microscopica(P-M)
• 3inonime: poliarterita microscopica• vasculita necrozanta care a#ecteaza
vase mai mici decat arterele(arteriole, venule, capilare)
• c9-C- B
-ortita luetica
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
56/243
-ortita luetica• 3iflisul ? inamatie cronica proli#erativa
specifca determinata de +reponema pallidumboala cu transmitere se0uala• Ovolueaza in " stadii:
– Primar (sancrul dur5a#ect primar): la locul inocularii in189I8 zile, in medie !1 zile
– 3ecundar (diseminat): rozeola, siflida papuloasa,siflida psoriazi#orma, leziuni papulo9erozive
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
57/243
M i
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
58/243
Macroscopic:
• 2ocalizare: -oascendenta
• -spect Ude coa/a decopacV, datorita
fbrozei cicatricealeretractile
• etractii cicatricealeale sigmoidelor
aortei
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
59/243
Microsco#ic:
• In<rat in9amator lim$o#lasmocitardi#uz si nodular (plasmomul Nnna),maiaccentuat in adventice si medie leziunea maora este in adventice
(lezarea vasa vasorum) distugerea &brelor elastice ale
tunicii medii
intima este mai putin lezata• ;ndotelita #roli$erativa
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
60/243
8oma
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
61/243
8oma• este caracterizata printr9o arie centrala de
necroza de coagulare incon/urata de celuleepitelioide, ocazional celule gigante si laperi#erie de tesut fbros – 4bliterarea lumenului
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
62/243
2eziuni la nivelul adventicei
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
63/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
64/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
65/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
66/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
67/243
C li tii
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
68/243
Complicatii
• @istrugerea tesutului elastic de lanivelul -o ascendente B presiunea 7a sg de la acest nivel
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
69/243
-nevrismul
• @ilatatie anormala a unui segmentdintr9un vas ce implica toate cele "straturi ale peretelui vascular
-nevrisme
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
70/243
•
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
71/243
+ipuri de anevrisme
-nevrism sacci#orm
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
72/243
-nevrism sacci#orm
- i # i#
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
73/243
-nevrism #usi#orm
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
74/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
75/243
Patologie venoasa
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
76/243
oala varicoasa (varicele)• 'e&nitie: vene anormal dilatate, tortuoase5sinuoase, ce
produc presiune intraluminala crescuta cu pierderea capacitatiide sustinere a peretelui vascular
• ti#ic a$ectate 1 venele su#er&ciale ale #icioarelorperioade prelungite de ortostatism cu presiune ↑ la acest nivel→ staza venoasa i edem, c%iar si in venele normale (edemsimplu ortostatic)
• ;tio#atogenie:• obezitate sarcina sedentarism• Eactori genetici tendinta #amiliala• Eactori congenitali incompetenta5absenta valvelor de la
nivelul mb. in#.• Eactori lezionali venosi de tip inamator, degenerativ,
obstructiv• Presiune ↑ la nivel venos $CC, obstructii venoase intrinseci
(inamatorii, tumorale, trombotice) i e0trinseci (compresiuni,
traumatisme, graviditate, &+P), ortostatism prelungit.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
77/243
Farice
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
78/243
Faricele
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
79/243
Faricele• Macrosco#ic:
• dilatarea, alungirea,torsionarea, ca urmarea pierderii tesutuluielastic si inlocuirii cu
tesut fbros• in peretele venos ingrosari variabile isubtieri la nivelul
ma0imei dilatari• intraluminal
tromboze i de#ormarivalvulare.
• Microsco#ic:
• ingrosarea variabila aperetelui venos prin &9trofa compensatorie a#. musculare, fbroza
subintimala,degenerari aletesutului elastic sicalcifcari la nivelul
mediei• in timp, fbrozaneregulata a intimei imediei cu #ormarea
placilor fbrosclerotice
*i#uri de varice
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
80/243
#• Varicele eso$agiene ciroza
%epatica determina &+P, ce desc%idesunturile porto9sistemice ce ↑ pres.sg. la niv. v. /oncXiunii gastro9
eso#agiene• 436 risc de ruptura i %emoragie
gastro9intestinala• Hemoroizii pot rezulta i din
dilatarea primara varicoasa aple0ului venos al /oncXiunii ano9
rectale (congestie vasculara pelvicaprelungita datorita graviditatii sauconstipatiei cronice)
• Varicele venelor #eriombilicale siale #eretelui abdominal (capul demeduza)
• Varicele cordonului s#ermatic(varicocel) pe stanga m #recv. pt.cav.spermatica stg.se varsa intai in v.renala si apoi FC$ macro tume#actie de la partea superioara atesticulului pana la traiectul ing%inalla palpare pac%et sinuos cu noduliproeminenXi.
*rombo9ebita 4 9ebotromboza
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
81/243
• +ermenii tromboebita i ebotromboza(intersc%imbabili) ? tromboza venoasa iinamaXie a venelor.
• +romboebita ? inam. ac. cu caractersupurativ e prima modi#, iar tromboza esecundara acesteia. +rombul mi0t,aderent puternic de peretele vasuluiinamat
• Elebotromboza ? tromboza e primitiva,inamatia peretelui venos e secundaraorganizarii acesteia. +rombul rosu,puXin aderent, #recvent embolizeaza
• 2ocalizare:
• v pro#unde ale mb. in#. localizarea apeste I8Y din cauzele de tromboebitai ebotromboza
• ple0 venos periprostatic (♂), ple0 venospelvic (♀), v. mari craniene i ale
sinusurilor durale
dr. de V7 =i V7I
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
82/243
dr.V7:• cauzat de neoplasme
ce comprima 5invadeaza FC3 (e0.carcinom bron%ogenicsau lim#om mediastinal)
• clinic: – marcata dilatatie
venoasa a v. capului,gatului, bratelor B
cianoza – v. pulmonare pot f
comprimate →a#ectarerespiratorie.
dr.V7I:• cauza: neoplasme ce
comprima5 invadeaza FC$(&CC i CC au tendintade crestere intravenoasa,uneori putand obstrua
FC$) sau un trombus din v.%epatica, renala, mb.in#.ce se propaga superior
• clinic: obstructia determina: – edemul mb.in#, – distensia v. superfciale
colaterale abdominale, – proteinurie masiva in
cazul a#ectarii v. renale.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
83/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
84/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
85/243
ALA 7A?'IA7A
I7H;MI7A
ALA 7A?'IA7A I7H;MI7A
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
86/243
ALA 7A?'IA7A I7H;MI7A• datorata unui dezec%ilibru intre aportul de
sange al inimii (per#uzia) si necesarul desange o0igenat si substante nutritive• DI8Y este o consecinta a Ku0ului sanguin
coronarian datorita lez -3C• mai rar, cardiopatia isc%emica este cauzatade: – 7 necesarului de 4! (&+-5 cand 7 #recventa
cardiaca) – K volumului sanguin (%+- sau soc) – reducerea o0igenarii sangelui (pneumonie, $CC)
– Kcapacitatii sangelui de a transporta 4!
*ablou clinic - 5 sindroame:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
87/243
. Angina #ectorala Udurere toracica anterioara sau durere in pieptV incare isc%emia este mai putin severa si nu determina moartea celulelor
miocardice. -re " variante: angina stabila (apare in mod predictibil la unanumit nivel al activitatii fzice), angina Prinzmetal (determinata devasospasm) si angina instabila (apare la e#orturi din ce in ce mai mici sauc%iar in repaus).
". IMA durata si5sau severitatea isc%emiei miocardice sunt sufcientepentru a provoca moartea celulelor miocardice.
%.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
88/243
• per#uzia coronariana ↓ in raport cu necesarul miocardic, datorita uneiinteractiuni comple0e si dinamice intre ingustarea f0a aterosclerotica alumenului arterelor coronare e#icardice0 tromboza intraluminala0
si vasos#asmul.• D I8Y dintre pacienXii cu C$ au -3C• Mani#estZrile clinice ale -3C coronariene se datoreaza fe obstructiei
progresive a lumenului, ce conduce in fnal la stenoza, fe complicatiilorsurvenite la nivelul placii de aterom, urmate de tromboza acestora, care
compromit u0ul sanguin coronarian.• 4 leziune obstructiva aterosclerotica care intereseaza @6 din lumenulcoronar determina isc!emie sim#tomaticB de e$ort.
• 4 stenoza de CD poate duce la un 9ux sanguin coronarianinsu&cient c!iar si in re#aus.
• 4bstructiile dezvoltate lent permit dezvoltarea unei circulaEii colateralecare o#era protectie impotriva isc%emiei miocardice c%iar la stenoze maisevere.
• Cel mai #recvent sunt a#ectate: artera descendenta anterioarZ stanga(@-3) a. circume0a stanga (C0) si artera coronara dreapta (-C@)
• Nneori sunt a#ectate ramurile secundare (ramurile diagonale ale @-3,
ramurile marginale ale C0 sau ramura descendenta posterioara a -C@)
. AF8IFA P;7*>?ALA
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
89/243
•'e&niEie: durere toracica anterioara intermitenta (substernala sau precordiala)datorata isc%emiei miocardice tranzitorii (1 secunde 9 1 minute), isc%emiemiocardica care nu induce necroza celulara
•O0istZ trei tipuri de angina pectorala: –-ngina stabilZ sau tipicZ –-ngina Prinzmetal sau variabilZ. –-ngina instabilZ sau crescendo.• +oate se datoreazZ unor combinaXii variabile intre necesarul de o0igen ↑ almiocardului si aportul sanguin ↓ ca urmare a unei #laci stenozante &xe sau
ru#te, datorita vasospasmului, trombozei, agregarii plac%etare i embolizarii.•Angina stabilB sau ti#icB0 cea mai #recventa #orma de anginZ, este produsZ de↓ per#uziei coronariene panZ la un nivel critic datorita leziunilor stenozante de-3C. Clasic, durerea este descrisa ca senzatie de strivire sau presiuneretrosternala si poate iradia in bratul sang5ma0ilarul stang. Oste amelioratZ derepaus (K necesarul de 4!) si de nitroglicerinZ (un vasodilatator puternic).
•Angina Prinzmetal este o #orma rarZ de anginZ episodicZ ce a#are in re#aus sise datoreaza s#asmului coronarian.
•Angina instabilB sau crescendo durere care apare cu #recventa crescandZ si lae#orturi din ce in ce mai mici, avand tendinta de a dura din ce in ce mai mult. OsteindusZ de fsura placii de aterom cu tromboza muralZ partiala J embolism i5sauvasospasm. eprezintZ #recvent prodromul $M-, find cunoscuta popular si sub
denumirea de Vprein#arctV.
". IMA- denumit atac de cord/
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
90/243
• $M reprezinta o zonZ de necrozZ de coagulare a miocardului caurmare a unui proces de isc%emie prelungitZ brusc instalatZ. 3e
descriu ! tipuri de in#arct miocardic:• IM transmural (cele mai #recvent) 9 necroza isc%emicZ cuprinde
peretele ventricular aproape in toatZ grosimea, pe teritoriul dedistributie al unuia din cele " trunc%iuri coronare si se asociaza culeziuni de -3C coronariana complicata (ruptura placii de aterom cu
dezvoltarea de trombi) acest tip de in#arct produce tipicsupradenivelarea segmentului 3+ (3+OM$)• IM subendocardic, in care zona de necrozZ isc%emicZ cuprinde ≈15"
internZ a peretelui ventricular, care este in mod normal regiunea ceamai putin per#uzata a miocardului si deci cea mai vulnerabila lareducerea u0ului coronarian. 3e dezvolta pe un #ond de -3Ccoronariana di#uza, stenozantZ, cu o reducere globalZ a u0uluicoronarian, dar #arZ evidentierea de placi de aterom rupte sautrombozate. 3e poate datora i rupturii unei plZci de aterom cudezvoltare ulterioara de tromb coronarian, care este insa lizat inaintede e0tinderea zonei de necrozZ in intrega grosime a miocardului.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
91/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
92/243
Patogeneza:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
93/243
• ?as#unsul miocardic: obstructia a coronare → suprimarea aportului sanguin la nivelul miocardului
→consecinXe #unctionale, bioc%imice si mor#ologiceimportante.
• Modifcari bioc%imice : iniXierea glicolizei in anaerobioza, ↓ productiei de adenozin9tri#os#at (-+P), acumularea de acid
lactic. -ceste modifcari sunt potential reversibile,necroza celulara producandu9se la ≈ "8 minute dupaocluzia coronariana.
• Moartea celulara se produce prin necroza de coagulare.2eziunile ireversibile a#ecteaza iniXial zonasubendocardica, cuprinzand apoi toata grosimeamiocadului.
• ecroza este completZ in * ore de la obstructie, putandu9se prelungi pana la 1! ore la pacientii cu circulatie
colaterala dezvoltata.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
94/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
95/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
96/243
Macrosco#ic:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
97/243
• 2ocalizarea, dimensiunea si caracteristicile mor#ologice ale unui $M-\ depind de: – @imensiunea si distributia vasului de sange a#ectat – itmul de dezvoltare al obstructiei – ecesarul metabolic al miocardului (inuentat de +-, #recventa cardiaca) – O0tinderea circulatiei colaterale
• 4cluzia portiunii pro0imale a a. descendente anterioare, din coronara stanga (@-3),are loc in '898Y din cazuri < $M cu localiare la nivelul peretelui anterior al F3,ape0ului si in cele !5" anterioare ale septului interventricular obstructia portiuniidistale poate a#ecta doar ape0ul.
• 4cluzia a. circume0e stangi(C0) in 19!8Y
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
98/243
Macrosco#ic:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
99/243
• 4cazional, obstructia poate a#ecta a. coronara stangaprincipala leziune numita stenoza UQidoQ makerV,
deoarece aceasta a. asigura vascularizatia unuiteritoriu miocardic atat de intins incat obstructia saacuta este #recvent #atala
• -proape toate in#arctele transmurale implica o parte
din peretele ventriculului stang si5sau septulinterventricular.• ] 19"8Y din $M care a#ecteaza peretele posterior sau
posteroseptal se e0tind si la ventriculul drept (F@)
• $n#actul izolat al F@ este intalnit numai in 19"Y dincazuri• C%iar si in in#arctele trsnsmurale o mica zona
subendocardica ramane viabila datorita di#uziunii 4! si
substantelor nutritive din lumenul ventricular
-spectul macroscopic la necropsie
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
100/243
p p p• depinde de durata de la producerea in#arctului pana la deces.
Modifcarile sunt specifce necrozei de coagulare urmate deinamaXie si reparare tisulara.
• ecunoaterea precoce a $M poate f difcila, $M mai recentede 1! ore nefind vizibile. Fizualizare incepand cu intervalulde !9" ore de la in#arct prin imersia #ragmentelor tisulare in
solutie de clorura de tri#eniltetrazolium (++C), care in contactcu de%idrogenazele da o reactie de culoare rosuinc%is5albastra. Aona de in#arct apare necolorata, datoritadepletiei enzimatice. @upa !9" zile zona de in#arct sedelimiteaza sub #orma unei arii palide, pentru ca pana in ziua
a 9a sa prezinte un lizereu %iperemic, dublat spre interior deunul cenusiu. Culoarea devine galben9maronie si progresivalbicioasa 9 cenusie (in#arct alb) . @upa organizare, intre a9*9a si a9;9a saptamana de la debut, zona de in#arct setrans#orma intr9o cicatrice alb9sidefe (in#arct sec%elar)
nitroblue tetrazoliumc!loride
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
101/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
102/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
103/243
Microsco#ic:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
104/243
• Primele aspecte observabile ^n M4 apar intre si 1! ore, cand seconstituie caracterele %istopatologice ale necrozei de coagulare: fbrelemiocardice isi pierd striatiile, citoplasma devine omogen eozinofla,nucleii se #ragmenteazZ (kariore0is) si dispar (karioliza). -r%itecturatisulara pastrata.
• $ntre 1!9!' de ore apar edemul, %emoragia #ocala si infltrarea peri#erieizonei de in#arct cu neutrofle. -cestea infltreaza pana in ziua a9"9a
intreaga zona.• $ntre a "9a si a99a zi, neutroflele sunt inlocuite treptat de monocite i
macro#age care vor #agocita tesutul necrozat. Progresiv se constituie untesut de granulaXie, constituit din vase de neo#ormaXie i fbroblastecare vor organiza zona de in#arct printr9un tesut scleros, dens
colagenizat, complet constituit intre a *9a si a ;9a saptam_nZ.• 2a marginea zonei de in#arct pot f observate fbre miocardice cu aspectregenerativ (talie crescuta, citoplasmZ bazoflZ, nuclei %ipertrofci).Eibrele miocardice din vecinatatea zonei de in#arct prezinta leziuniavansate de %ipo0ie (citoplasmZ balonizatZ, nuclei picnotici sau lizaXi)
Miocard normal $M-
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
105/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
106/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
107/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
108/243
IMA -7om#licatii
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
109/243
• Pericardita &brinoasB sau &brino-!emoragicB produsZ ^n zilele !9"dupZ un in#arct transmural, reprezent_nd e0presia inamaXiei miocardice.
• In$arctul de V', dei rar, se poate asocia cu isc%emia pereteluiposterior al F3 sau a septului interventricular.
• ;xtensia =i ex#ansiunea zonei de in$arct, asociatZ #recvent cutromboza muralZ.
• *romboza muralB, determinatZ de combinaXia ^ntre contractilitateaanormalZ a miocardului isc%emic ce conduce la stazZ i a#ectarea
endocardului, ce produce o supra#aXZ trombogenZ.• Anevrismul ventricular, complicaXie rarZ ce se produce ca urmare a
unui in#arct transmural antero9septal de mari dimensiuni, care se vindecZcu #ormarea unui Xesut cicatriceal subXire care se dilatZ ^n mod parado0al ^n timpul sistolei.
• Insu&cienEB cardiacB tardivB #rogresivB• Aritmii datorate a#ectZrii sistemului e0cito9conductor atrio9ventricular:bradicardie sinusalZ, asistole, contracXii ventriculare premature,ta%icardie ventricularZ, fbrilaXie ventricularZ I8Y din pacienti potprezenta aritmii dupa $M, incidenta este mai 7 in 3+OM$ comparativ cucele non93+OM$
%. ALA 7A?'IA7 I7H;MI7 7?>FI7
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
110/243
• 'iagnosticul clinic: debutul insidios al bolii cardiaceisc%emice cronice la pacienXi care prezintZ episoade
anterioare de in#arct miocardic sau episoade anginoase.• +ermenul de cardio#atie isc!emicB este #olosit pentruboala cardiacZ isc%emicZ cronicZ 9 implicZ decompensarecardiacZ postin#arct determinatZ de %ipertrofacompensatorie p_nZ la epuizare a miocardului viabil non9
in#arctizat, ce prezinta risc isc%emic.• Macrosco#ic:
– cordul ↑ de volum si dimensiuni prin %ipertrofa i dilataXia F3 – -3C moderatZ sau severZ a arterelor coronare J obstrucXia
completZ a acestora. – zone cicatriceale, de culoare alb9cenuie, discrete ale unor in#arcte
anterioare. – Ondocardul cu arii izolate fbroase ^ngroate, superfciale,
neuni#orme
• μ: %ipertrofa miocardului, vacuolizarea di#uzZ a miocitelor '. M>A?*;A
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
111/243
p psimptomelor (L o orZ). 2a mulXi dintre pacienXii adulXi, moartea subitZ cardiacZreprezintZ o complicaXie i prima mani#estare clinicZ a bolii cardiace isc%emice.
• Cauzata de aritmii ventriculare sustinute
• 2a pacienXii mai tineri, moartea subitZ cardiacZ poate avea drept cauzZ una dintreurmZtoarele a#ecXiuni non9-3C: –-nomalii congenitale structurale sau ale arterelor coronare –3tenozZ aorticZ –Prolaps de valvZ mitralZ –Miocardita sarcoidoza
–Cardiomiopatia dilatativZ sau %ipertrofcZ –&ipertensiune pulmonarZ –-nomalii ereditare sau dob_ndite ale sistemului cardiac e0cito9conductor –&ipetrofe miocardica %ipertensivZ sau de cauzZ necunoscutZ.
• Mecanismul fnal al morXii subite cardiace ^l reprezintZ o aritmie #atalZ (asistolZ, fbrilaXieventricularZ).
• Mor$ologie –-3C marcatZ cu stenoza severZ (D Y) a unuia sau mai multor din cele " trunc%iuri
coronariene se observZ la ;89I8Y din pacienXii decedati prin moarte subitZ cardiacZ –Nn in#arct miocardic cicatriceal se observZ ^n '8Y din cazuri, ^nsZ la pacienXii la care
resuscitarea a reuit se observZ un in#arct miocardic recent ^n numai !Y din cazuri. –Facuolizarea miocardicZ subendocardicZ, dovadZ a unei isc%emii cronice severe, este
#recventZ.
H*A
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
112/243
• Problema ma/ora de sanatate in tarile dezvoltate
• -#ecteaza numeroase organe, printre care inima(%ipertrofe cardiaca si insufcienta cardiaca)vasele (-3C coronariana, disectie de -o), creierul(risc de -FC) si rinic%ii (insufcienta renala)
• 7+- D de 1'5I8 mm&g• K+- scade incidenta bolilor asociate &+- si a
complicatiilor acestora• Ma/oritatea cazurilor (IY) sunt idiopatice (&+
esentiala)• &+ secundara cauzata de a#ectiuni renale,
endocrine, cardiovasculare, neurologice
M>'IJI7?IL; 7>?'LI KF H*A
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
113/243
• &ipertrofa cordului reprezintZ un rZspuns adaptativla e0cesul presiunii sanguine arteriale ce poateconduce la dis#uncXie miocardicZ, dilatare cardiacZ,insufcienXZ cardiacZ congestivZ i moarte subitZ.
• Criteriile minime pentru stabilirea diagnosticului deboalZ cardiacZ %ipertensivZ sistemicZ sunt:
• &ipetrofa F3 (de obicei concentricZ), ^n absenXaaltei patologii cardivasculare ce ar putea sta la bazasa.
• $storic sau dovezi patologice ale &+-.
• &+- cu valori uor mai mari dec_t 1'85I8mm&gdacZ este sufcient de prelungitZ, poate determina%ipertrofe F3.
Mor$ologie
• &+- induce %ipertrofa concentricZ a F3 prin 7 presiunii
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
114/243
&+- induce %ipertrofa concentricZ a F3 prin 7 presiuniiarteriale, #ZrZ dilatarea F3. `ngroarea peretelui F3, at_tla nivelul septului interventricular, c_t i la nivelulperetelui liber al F3, determinZ K dimensiunilor cavitZXiiF3
• Rrosimea peretelui F3 poate depZi ! cm (? 1,!91,'cm), iar greutatea cordului poate depZi 88g ("889
"8g).• `n timp, peretele F3 devine rigid< umplerea diastolicZ
este impiedicata< dilatarea -3• $n boala cardiaca %ipertensiva de lunga durata ce
conduce la insufcienta cardiaca congestiva ($CC) F3 estetipic dilatat
• Microscopic: 7 dimensiunilor celulelor (&trofe) i anucleilor, care sunt ta%icromatici (&cromazie nucleara) i
fbrozZ interstiXialZ
&ipertrofa cardiaca
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
115/243
Miocard normal &ipertrofa miocardului
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
116/243
7A?'I>MI>PA*II P?IMA?; ('ILA*A*IVA0 HIP;?*?>JI7A0?;*?I7*IVA)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
117/243
)
• Cardiomiopatiile reprezinta a#ectiuni cardiaceproduse de anomalii primare ale miocardului.$n #unctie de trasaturile clinice, #uncXionale sipatologice, cardiomiopatiile se clasifcZ in "categorii: – Cardiomiopatii dilatative
– Cardiomiopatii %ipertrofce – Cardiomiopatii restrictive
• Erecvent aspectele clinice ale celor " #orme se
suprapun 7A?'I>MI>PA*IA 'ILA*A*IVA (7M')
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
118/243
• 'e&nitie:eprezinta cardiomiopatia caracterizata prindilatarea progresiva si dis#unctia contractila (sistolica) acordului, asociata de obicei cu %ipertrofe concomitenta. – @enumita si cardiomiopatie congestiva. – Cea mai #recventa #orma de cardiomiopatie, reprezentand I8Y
din cazuri
• Patogenie: CM@ se dezvolta pe #ondul unor anomaliigenetice (transmitere -@ 9 sunt a#ectate mai ales genelecare codifca proteine ale citosc%eletului miocitelor) saual unor #actori de mediu precum miocardita (determinatZ de virusul Co0sackie sau alteenterovirusuri), abuzul de alcool, toxicitatea unorsubstante (medicamente c%imioterapice -driamicina sau cobaltul) cauza este necunoscuta →CM@ idiopaticZ.
7A?'I>MI>PA*IA 'ILA*A*IVA (7M')
• Macrosco#ic: 9 cordul este • Microsco#ic: 9 modifcarile
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
119/243
Macrosco#ic: 9 cordul esteasc, marit de greutate, carepoate a/unge la valori de !9"ori mai mari dec_t ceanormala si de volum, prindilataXia tuturor camerelorcardiace, asociata #recvent cudiminuarea grosimii pereteluimiocardic
• Eormarea trombilor muralieste #recventa si poate f osursa de trombembolism
• u e0ista o a#ectare primara avalvelor cardiace, iarinsufcienta mitrala sautricuspidiana, atunci candsunt prezente, se datoreaza
dilatatiei F3
Microsco#ic: modifcarile%istopatologice nu sunt specifcesi nu se coreleaza cu severitatea
dis#unctiei contractile a cordului• &ipertrofa fbrelor muscularecardiace ce prezinta nuclei mari,insa unele miocite sunt maisubtiri, alungite si neregulate.
• Eibroza endocardica si interstitiala,cu mici cicatrici fbroasesubendocardice care inlocuiescfbre musculare izolate sau grupuride celule i care reprezinta
dovada unei necroze isc%emicesecundare a miocitelor datoratedezec%ilibrului dintre %ipertrofacelulelor i aportul sanguininsufcient.
Cardiomiopatiadilatativa
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
120/243
dilatativa
*romb mural
Jibroza
interstitiala
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
121/243
Cardiomiopatie %ipertrofca%ipertrofe septala asimetrica
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
122/243
p p
7A?'I>MI>PA*IA HIP;?*?>JI7A (7MH)• Macrosco#ic:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
123/243
• Macrosco#ic:• Cordul prezinta masiva %ipertrofe miocardica
neasociata cu dilatare ventriculara.• Clasic 9 ingrosarea disproporXionata a septului
ventricular comparativ cu peretele liber al F3
(raport ":1), %ipertrofe mai proeminenta inregiunea subaortica. $n 18Y din cazuri,%ipertrofa este simetrica.
• Pe secXiune, cavitatea F3 isi pierde #orma
rotund9ovalara i este comprimata prinprotruzionarea intracavitarZ a septului.
• Erecvent se observa ingrosari ale endocarduluisau ale cuspei mitrale anterioare datorate
7ardiomio#atia !i#ertro&ca:
• &ipertrofa marcata a
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
124/243
&ipertrofa marcata afbrelor musculare
cardiace, cu un diametrutransvers deseori maimare de '8 (in modnormal este de 1)
• @istorsionareaneuni#orma a #asciculelorde fbre musculare, amiocitelor individuale
sau ale unorcomponente contractilecelulare
• Eibroza interstiXiala
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
125/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
126/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
127/243
7A?'I>MI>PA*IA ?;*?I7*IV (7M?)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
128/243
• Macrosco#ic :• Fentriculii au dimensiuni normale sau
sunt usor largiti, cavitatile ventriculare nu
sunt dilatate, iar miocardul areconsistenta #erma.• @ilataXia ambelor atrii este #recventa.
• Microsco#ic:• grade variate de fbroza interstitiala
miocardica izolata sau di#uza.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
129/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
130/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
131/243
ormal Cardiomiopatie dilatativaidiopatica
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
132/243
Cardiomiopatie%ipertrofca,sept ingrosat
Cardiomiopatierestrictiva
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
133/243
Falvulopatii
olile valvulare determinastenoza, insufcienta
(regurgitare sauincompetenta valvulara) ori
ambele
3tenozaincapacitatea unei al e de a se
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
134/243
• ? incapacitatea unei valve de a se
desc%ide complet determinand obstructiau0ului sanguin• Oste aproape intotdeauna cauzata de o
anomalie primara a cuspidelor sireprezinta un proces cronic (calcifcarea,fbrozarea valvei).
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
135/243
$nsufcienta
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
136/243
• ? determinata de
incapacitatea unei valve dea se inc%ide complet ceeace va permite regurgitareasangelui (u0 retrograd)
• Poate f cauzata de oa#ectiune intrinseca acuspidelor valvelor (e0.endocardita) sau leziuni la
nivelul structurilor desustinere (-o, inel mitral,corda/e tendinoase, musc%ipapilari, peretele liber al
ventriculului)
$nsufcienta mitrala 9 etiologie• Acuta:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
137/243
– Ondocardita in#ectioasa
– uptura de musc%i papilar post9$M – +raumatisme – uptura de corda/e5#oita valvulara %ipermobila (PFM9
prolaps de valva mitrala O$)
• 7ronica: – Mi0omatoasa (PFM) – -- – Calcifcarea inelului mitral
– Congenitala – Cardiomiopatie %ipertrofca obstructiva cu miscare
sistolica anterioara a #oitei valvulare mitrale anterioara – $sc%emica (remodelare F3)
– Cardiomiopatie dilatativa
$nsufcienta aortica9etiologie• Falvulara
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
138/243
• Falvulara
• Congenitala• Ondocardita in#ectioasa• oala reumatica
• -ortita luetica• 3pondilita anc%ilozanta• @isectie de -o
• @egenerescenta c%istica a tunicii medii• 3indrom Mar#an• &+-
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
139/243
Ondocardita
•- #ost descrisa pentru prima data de William 4sler in 1;;.
•Oste un proces inamator care a#ecteaza endocardul si poate fde etiologie in$ectioasa sau non-in$ectioasa (e0: 2O3).
;F'>7A?'I*A IFJ;7I>A
• 3e caracterizeazZ prin invazia endocardului valvular saui l d Z i d _ d l #
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
140/243
parietal de cZtre germeni, duc_nd la #ormarea unorvegetaXii #riabile alcZtuite din detritus necrotic, infltratinamator fbrinoleucocitar i microorganisme, adeseoriasociatZ cu distrucXia miocardului subiacent. $n#ecXia sepoate localiza i la nivelul aortei, dilataXiilor anevrismalesau la nivelul protezelor valvulare.
• `n #uncXie de evoluXia clinicZ i de severitatea a#ecXiunii,endocarditele au #ost clasifcate ^n ! categorii:
• AcutB in#ecXie agresiva, distructivZ pe o valvZ normalZ,
cauzatZ de un germen cu virulenXa ^naltZ (e0.ta#!+loccocus aureus), evoluXia pacienXilor find cZtredeces ^n c_teva zile, uneor i^n ciuda tratamentuluic%irurgical i antibiotic ^n 8Y din cazuri.
• ubacutB in#ecXie determinatZ de microorganisme cuvirulenXZ scZzutZ (tre#toccocus viridans), pe valve cua#ectare anterioarZ. oala se instaleazZ insidios i durezZsZptZm_ni sau luni, evoluXia pacienXilor find #avorabilZdupZ tratament antibiotic adecvat.
• -lti agenti etiologici implicati: enterococii si bacterii&-CO (&aemop%ilus, -ctinobacillus, Cardiobacterium,Oikenella si ingella)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
141/243
Ondocardita in#ectioasa criterii @uke de dg
• " criterii maore4 maorN% minore46 minore• 7riterii maore:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
142/243
• 7riterii maore:• Hemoculturi #ozitive• Microrganisme tipice pentru O$ in cel putin ! %emoculturi
separate• 3treptococ viridans, Streptococ bovis, sau &-CO grup sau• Staflococ auriu sau enterococci, in absenta unui #ocar primar sau
• Microorganisme tipice pentru O$ izolate din %emoculturipersistent pozitive: – cel putin ! %emoculturi recoltate la mai mult de 1! ore sau – " %emoculturi pozitive din " sau ma/oritatea din H' %emoculturi
separate (recoltate intr9o ora)
• 'ovada im#licarii endocardului: – ecocardiografe pozitiva pentru O$ sau abces sau de%iscenta
partiala noua de proteza valvulara sau – regurgitare valvulara noua (nu este sufcienta accentuarea sau
modifcarea unui suu pree0istent6)
Ondocardita in#ectioasa criterii @uke de dg• 7riterii minore:
1 # t di t (l i di
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
143/243
1. #actor predispozant (leziune cardiacapree0istenta sau utilizare de droguri)
!. #ebra D ";C". #enomene vasculare: embolii arterialema/ore sau in#arcte pulmonare septicesau anevrisme micotice sau %emoragieintracraniana sau %emoragii con/uctivalesau leziuni aneQaG (macule eritematoasesau %emoragice localizate palmar sauplantar) %emoragii in Uasc%ieV la nivelulpatului ung%ial
'. #enomene imunologice: glomerulone#rita,noduli 4sler (subcutanati, durerosi, duri inpulpa degetelor si eminenta tenara sau%ipotenara), pete ot% (%emoragii
retiniene cu centru clar), #actor reumatoid. dovada microbiologica: %emoculturi
pozitive ce nu indeplinesc criteriul ma/orsau dovada serologica de in#ectie activacu microorganism compatibil cu O$.
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
144/243
Macrosco#ic:• -t_t ^n #orma acutZ, c_t i ^n #orma subacutZ apar
ii # i bil i i l Z i di fb i Z l i
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
145/243
vegetaXii #riabile, roietice, alcZtuite din fbrinZ, leucocitei bacterii sau alte microorganisme.
• Falva aorticZ i mitralZ sunt cel mai #recvent implicate,dei i valvele cordului drept pot f implicate, mai ales lapersoanele care #olosesc droguri administrate intravenos.
• FegetaXiile pot f unice sau multiple i pot a#ecta o valvZ
sau mai multe. Nneori produc eroziunea miocarduluisubiacent cu #ormarea de abcese.
• -spectul vegetaXiilor este inuenXat de agentul etiologic,de rZspunsul imun al gazdei i de terapia antibioticZ
anterioarZ.• Ondocardita #ungicZ determinZ, de e0emplu, vegetaXii maimari dec^t cea bacterianZ.
• Omboli sistemici pot apZrea ^n orice moment al evoluXiei
bolii i determinZ in#acte cerebrale renale miocardice
Macrosco#ic• ;I acuta:- apare pe valve anterior
normale- eroziuni sau per#oratii ale
cuspidelor • ;I subacuta:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
146/243
cuspidelor- vegetatii #riabile, mai mari si
mai necrozate decat cele din#orma subacuta
- abcese inelare miocardice(uneori)
- apare pe valve anterior
anormale- vegetatii mici, #riabile- absenta distructiei
valvulare
Microsco#ic• ;I acuta: • ;I subacuta:
F t tiil i t l b
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
147/243
9 Fegetatiile constau
din fbrina, plac%ete,neutrofle si bacterii
- Fegetatiile prezinta la baza untesut de granulatie care cu timpul
se poate organiza- -lcatuite din infltrat inamator
cronic- in evolutie, fbroza si calcifcari
;I acuta
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
148/243
7om#licatiile ;I
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
149/243
;F'>7A?'I*A *?>M*I7 F>F
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
150/243
valvelor cardiace.• vegetatiile sunt sterile, nu conXin microorgansime.
• boala apare la pacienXii imunocompromii, cum ar f cei cu tumori malignesau sepsis, ^n trecut purt_nd numele de endocarditB maranticB.• @ei leziunile valvulare sunt de obicei nesemnifcative, boala prezintZadesea complicaXii embolice (in#arcte cerebrale, miocardice, etc).
• Macrosco#ic: FegetaXiile sunt nedistructive, mici (19 mm), apar singuresau multiple, pe marginea cuspidelor
;F'>7A?'I*A *?>M*I7 F>F
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
151/243
p p pcardiace a unor mase mici ( de 19 mm)trombotice alcatuite din fbriana si plac%eteleziunile sunt sterile si nedistructive
• PatogenezB: apare #recvent ^n asociaXie cu
starile de &coagulabilitate :C$@,%ipercoagulabilitate secundarZ unei tumori maligne, in special adenocarcinoamemucinoase (datorita e#ectului procoagulantal mucinei circulantesi5sau #actorului tisularelaborat de aceste tumori.
;F'>7A?'I*A 'IF LPL ;?I*;MA*> I*;MI7 (ALA LI
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
152/243
• `n 2O3 se ^nt_lnesc ocazional mici vegetaXii sterilelocalizate pe valvele mitralZ i tricuspidZ, a#ectare carepoartZ numele de endocarditZ 2ibman93acks.
• 2eziunile se dezvolta ca urmare a depunerii de
comple0e imune asociind inamatie si necrozafbrinoida• Eibroza consecutiva si de#ormarea importanta pot
produce leziuni asemanatoare cu cele din boala
cardiaca reumatismala cronica• Macrosco#ic: vegetaXiile sunt mici (19' mm), sterile,de culoare roz. 3unt localizate pe #aXa ventricularZ avalvelor mitralZ i tricuspidZ, pe corda/e sau pe
endocardul parietal atrial i ventricular
Jebra reumatica (?AA)
E b ti (E)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
153/243
• Eebra reumatica (E)?boala inamatorie acuta,#recvent recurenta, careapare la copii (91 ani) inurma unei in#ectii #aringo9amigdaliene cu streptococ9%emolitic de grup -
• Eebra reumatica a#ecteazainima, articulatiile, 3C,tegumentul si tesutulsubcutanat
• Criteriile ones de dg.:
• Ma/ore: cardita, poliartritamigratorie a articulatilormari, eritem marginatcutanat, noduli subcutanati,coree 3Gden%am
• Minore: #ebra artralgii
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
154/243
;ndocardita reumatismala
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
155/243
• -pare in cadrul E• Ondocardira
valvulara 9a#ecteaza inurmatoarea ordinevalvele: mitrala,aortica, tricuspida,
pulmonara• Ondocarditamurala ?
Placa MacCallum
;ndocardita reumatismala
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
156/243
• Cu toate ca toate cele ' valve sunt a#ectate,#recventa si severitatea variaza: cel mai #recventeste a#ectata numai valva mitrala, urmata decombinatia mitrala si aortica. +ricuspida sivalvele pulmonarei sunt rar si usor a#ectate.$ncidenta mai ↑ pe partea stanga a inimii estedatorata mecanismului de stress la nivelulvalvelor inimii stangi in special de9a lungul linieide inc%idere a cuspidelor valvulare.
• O0istenta vegetatiilor pe supra#ata atriala avalvelor atrioventriculare (mitrala si tricuspida) sipe supra#ata ventriculara a valvelor semilunare(aortica si pulmonara) sustine rolul mecanismului
;ndocardita reumatismala 1$aza acuta
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
157/243
$n #aza acuta valvele isi pierd
transparenta si sunt ingrosate#ormand multiple vegetatii sauveruci de 19" mm in diametru,localizate de9a lungul liniei deinc%idere a cuspidelor (aspect
de dinti de peste5margele).-cestea sunt situate unele
langa altele ast#el incatmarginea libera a cuspidelorapare neregulata sau rugoasa.
Fegetatiile sunt de culoarebrun9cenusie, translucide,atasate, ele nu se detaseazaprecum cele din endocarditain#ectioasa.
Microsco#ic
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
158/243
Modifcarile inamatorii incep inregiunea inelelor valvulare, undecuspidele sunt atasate de inelul fbrossi apoi se e0tind in toata cuspida, pecand vegetatiile sunt localizate pemarginea libera a cuspidelor.
$n stadiul acut: edem, numar crescutde capilare, infltrat inamator culim#ocite, plasmocite, %istiocite, multecelule -nitsc%koQ si cateva PM,ocazional corpi -sc%o cu necrozafbrinoida centrala incon/urata de
celule -nitsc%koQ dispuse in palisada.Fegetatiile apar pe marginea libera a
cuspidelor ca structuri fne, eozinofleconstituite in principal din fbrina.
;ndocardita reumatismala 1 $aza cronica
Jibroza di$uza la nivelul valvulelor
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
159/243
Jibroza di$uza la nivelul valvulelorAcestea sunt ingrosate0 uneori calci&cate
si comisurile #ot $uziona2stenoza valvulara2 as#ect de gura de #este/ 4 #alnie/ Microsco#ic:$n stadiul cronic
vegetatiile su#era unprocess deorganizare.
Falvele sunt di#uzingrosate datoritatesutului fbros cu%ialinizari sicalcifcari distrofce.
Fascularizatiacuspidelor esterealizata de vase cupereti ingrosati silumen ingustat.
;ndocardita reumatismala murala#laca Mac 7allum ?
ingrosare #ocala a
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
160/243
ingrosare #ocala aendocardului -3 pro0imal de
baza valvei mitraleposterioare
Macroscopic: apare ca o
ingrosare5incretire aendocardului in #orma de%arta geografca
Microscopic: zona a#ectata
prezinta edem,degenerescenta fbrinoida,infltrat inamator culim#ocite, plasmocite si celule-nitsc%koQ uneori se pot
intalni corpi -sc%o tipici
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
161/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
162/243
Miocardite
Miocardite
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
163/243
• $n#ectioase:
• +ipul 1: inamatie si a#ectarea miocitelor #araevidentierea clara a unui agent etiologic
• +ipul !: cauzata de &$F sau agenti patogenioportunisti
• onin#ectioase:• Miocardite de %ipersensibilitate, asociata cu
administrarea antibioticelor, diureticelor si aanti%ipertensivelor.
• Miocarditele pot f asociate cu boli sistemice deorigine imuna (#ebra reumatica, 2O3).
• 3arcoidoza cardiaca este considerata o #orma demiocardita
Miocardite• Firale: Co0sackievirus - si , alte enterovirusuri
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
164/243
• acteriene: la Y dintre pacientii cu boala 2Gme
(muscatura de capusa in#ectata cu orreliaburgdor#eri), CorGnebacterium dip%teriae
• Paraziti: cei " U+V: – +rGpanosoma cruzi (boala C%agas),
– +o0oplasma gondii, – +ric%inella
• 436 @esi unele virusuri determina citoliza directa, inma/oritatea cazurilor leziunea este consecinta unui
raspuns imun directionat impotriva celulelor in#ectatecu virus in unele cazuri apare o reactie incrucisataimpotriva proteinelor de tipul lantului greu al miozinei
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
165/243
Macroscopic
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
166/243
• Cord asc, cu dilatatietetracamerala (cordgloboid)si %emoragiipuncti#orme
• 3e pot #orma trombimurali• Ondocardul si valvele
nu sunt a#ectate
• @upa stadiul acut
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
167/243
g p g1. $nfltrat inamator interstitial, #recvent lim#ocitar 1'
lim#ocite5mmh!. 2eziuni ale fbrelor miocardice(degenerescenta
miocardita borderline5necroza) ce apar in lipsa isc%emiei•. 436
•. 3e recomanda investigatii $&C pt un dg corect•. UOndomGocardial biopsies Qere considered to be inamed
a#ter immuno%istoc%emical detection o# #ocal or diusemononuclear infltrates Qit% 1' leukocGtes per 1 mmh
(C@" + lGmp%ocGtes and5or C@*; macrop%ages) in t%emGocardium, in addition to en%anced e0pression o# &2-class $$ moleculesV
•. -sociaza edem, %iperemie
Miocardita lim#ocitica Miocardita de%ipersensibilitate
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
168/243
Miocardita cu celule gigante Miocardita in boala
C%agas
Miocardita in boala C%agas
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
169/243
+rGpanosoma cruzi9 col
Riemsa
Miocardita (to0oplasmoza)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
170/243
ocar a e%ipersensibilitate
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
171/243
7arditareumatismala
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
172/243
• ? pancardita: – Ondocardita – Miocardita –
Pericardita
Miocardita reumatismala 9 inamatiemiocardica aparuta in cadrul carditei din #ebra
reumatica
Miocardita reumatismala:• M: 3tructuri s#eroidale5#usi#orme de 19! mm ce
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
173/243
se pot vedea cu oc%iul liber, in interstitiu, invedcinatatea unui vas in miocard si endocard siocazional in pericard.
• :
• 2eziunile inamatorii miocardice includ: – miocardita #ocala dominata de prezenta
corpilor -sc%o –
leziuni interstitiale di#uze• @istrugerea fbrelor miocardice invecinate
Microsco#ic:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
174/243
• 7or#ul Asc!oQ (leziune patognomonica abolii) consta dintr9un #ocar de necroza&brinoida incon/urat de lim$ocite, ocazionalde #lasmocite si celule Anitsc!oR
(%istiocite mari activate) si celule -sc%o
• Celule -nitsc%koQ sunt macro#age cu
citoplasma abundenta si nucleu rotund9ovalarcu pattern cromatinian valurit
• Celule -sc%o (celule gigante,bi9 si
3tadii evolutive corp-sc%o
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
175/243
• 1.stadiul timpuriu (e0udativ saudegenerativ)
• !. stadiul intermediar (proli#erativ saugranulomatos)
• ". stadiul tardiv (fbros)
1.stadiul timpuriu (e0udativ saudegenerativ)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
176/243
• 2a ' saptamani de la debutul bolii
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
177/243
• -pare in a '91" sapt de boala si se caracterizeaza prinprezenta corpilor -sc%o care sunt patognomonici E.
• -re loc o proli#erare celulara care include lim#ocite(lim#ocite +), plasmocite, cateva PM si la peri#erialeziunii %istiocitele (celulele -nitsc%koQ).
• Celulele -nitsc%koQ sunt celule mononucleare maricare au nuclei rotunzi situati central si o cantitatemoderata de citoplasma am#ofla. ucleii suntvesiculosi si contin cromatina centrala proeminenta
care pe sectiune longitudinala are aspect ondulat saude omida, in timp ce pe sectiune transversalacromatina apare ca o masa rotunda in centrul nucleuluiveziculos.
N l di t %i ti it d i bi i lti l t
". stadiul tardiv (fbros)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
178/243
• Findecarea prin fbroza a corpului5nodulului-sc%o apare la 1!91* sapt dupa debutul bolii.odulul devine oval5#usi#orm, de !88 mlatime si *88 m lungime. Celulele -nitsc%koQ
devin #usi#orme cu diminuarea citoplasmei.ucleii isi pierd aspectul vezicular si autendinta de a se dispune in palisada. @upa lunisi c%iar ani corpii -sc%o devin mai putin
celulari si cantitatea de colagen 7< cicatricefbro9colagenoasa mica situata perivascular.
Miocarditareumatismala (micro)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
179/243
( )• 7or# Asc!oQ : lim#ocite, ocazional plasmocite celule -nitsc%koQ
(%istiocite mariactivate)
Celule -sc%o (celulemultinucleate)
• +oate aceste celulereprezinta un raspuns
inamator la micilepuncte de necrozafbrinoida care aparca rezultat alinteractiunii -g9-c.
7SLLA '; A7H>JJ ; '; AFI*7HO>3
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
180/243
Macro$age mononucleare 1 celuleAFI*7HO>3
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
181/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
182/243
Macro$age multinucleate -celule A7H>JJ
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
183/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
184/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
185/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
186/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
187/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
188/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
189/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
190/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
191/243
Miocardita Jiedler
'e&nitie
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
192/243
• Eorma rara, #recvent #atala dein9amatie di$uza a miocardului0de etiologie virala, care nu
a#ecteaza endocardul si pericardul.
• Oste mai #recvent intalnita la tineri si
copii, dar poate sa apara la oricevarsta.
;tiologie• Firusurile #recvent asociate cu miocardita
includ:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
193/243
includ: – Co0sackievirus , care poate provoca
simptome similare cu un caz usor de gripa – -denovirusurile dintre virusurile care
cauzeaza raceala – Parvovirusul 1I, care determina o eruptienumita boala a cincea (eritem in#ectios).
• $n#ectiile determinate de ec%ovirusuri, devirusul Opstein9arr (mononucleoza),virusurile ru/eolei, rubeolei, de asemenea,pot f cauze de miocardita.
M4μ-sco#ic:• Macrosco#ic:
2 i i # l d l i lb i l i l l
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
194/243
• 2eziuni #ocale de culoare cenusie9galbuie la nivelulmiocardului
• Microsco#ic: ! #orme:Jorma di$uza:
reactie in9amatorie interstitiala caracterizata prin :edem si prezenta de macro#age, lim#ocite, PM,plasmocite
necroza miocitelor
Jorma granulomatoasa: in9amatie cu caracter $ocal (#ocare largi) constituita
din: lim#ocite, macro#age, plasmocite uneori suntprezente celule multinucleate
necroza miocitelor
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
195/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
196/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
197/243
Jorma granulomatoasa
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
198/243
Jorma cu celule gigante
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
199/243
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
200/243
Leziuni #ericardice
Erecvent secundare sau asociate altor bolicardiace sau unor boli sistemice.! tipuri:
$. -cumulari pericardice
$$. Pericardite
$. -cumulari pericardice
• Hidro#ericardul: apare in orice boalasistemica generalizata care determina edem
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
201/243
sistemica generalizata care determina edem
generalizat sau anasarca (insufcientacardiaca, boli renale cronice,%ipoproteinemie) dg. cu pericardita
seroasa in care dpdv fzic colectia lic%idianaeste similara, dar originea colectiei esteinamatorie si se evidentiaza %istopatologicJ bacteriologic
• Hemo#ericardul: acumulare de sange insacul pericardic dg. pericardita%emoragica in care sangele este amestecatcu puroi
Lic!id #ericardic4su$uziune #ericardicB =i !emo#ericard
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
202/243
• ormal "898 ml lic%id clar, serocitrin• `n anumite circumstanXe, pericardul parietal poate f destins prinprezenXa de lic%id seros (su#uziune pericardicZ), s_nge(%emopericard) sau puroi (pericardita purulentZ).
• Presiunea i volumul ↑ pentru lung timp determinZ dilatarea
pericardicZ, permit_nd ast#el acumularea de su#uziunipericardice crescute #ZrZ a#ectarea #uncXiei cardiace e0.:• 88 ml lic%id ^n suuziuni cronice poate avea ca unicZ
mani#estare mZrirea UglobuloasZV a umbrei cardiace 0• !889"88 ml ^n suuziuni acute, rapid acumulate (e0:
%emopericardul din $M cu rupturZ perete sau ^n disecXia -o), <compresia atriilor, a venelor cave sau c%iar a ventriculilor cutamponadZ cardicZ consecutivZ, #recvent letalZ.
Pericardite 9clasifcare• -. PO$C-@$+- -CN+-
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
203/243
– 1. 3eroasa – !. Eibrinoasa sau serofbrinoasa – ". Purulenta sau fbrinopurulenta – '. &emoragica
• . PO$C-@$+- C4$C- – 1. Pericardita tuberculoasa – !. Pericardita cronica adeziva
– ". Pericardita cronica constrictiva – '. Placi pericardice (milk spots, soldiers> spots)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
204/243
Pericardita seroasa• Cauze:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
205/243
Cauze:
• b.inamatorii nein#ecXioase ca #ebra reumatoidZ,2O3, sclerodermia, tumori, uremie
• eacXii la iritaXii determinate de pleureziibacteriene, evolu_nd spre pericarditZ purulentZ
• virale primitivZ (uneori cu miocarditZ asociatZ)sau secundarZ unei in#ecXii de tract resp.,e0.pneumonie,
• Macroscopic: acumulare redusZ de 89!88 mllic%id serocitrin, seroase congestive, luciu pierdut
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
206/243
Pericardita fbrinoasa
@efnitie etiologie• 'e&nitie:• In9amatie acuta exudativa cu prezenta de
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
207/243
In9amatie acuta exudativa cu prezenta dedepozite de fbrina pe seroasa si acumulareaunei cantitati minime de lic%id sero9citrin insacul pericardic.
• ;tiologie – $n#ectioasa (virala, #ungica, bacteriana, tbc) – $muna (#ebra reumatica, sarcoidoza, 2O3) – $diopatica – Metabolica (uremie din $C) – $n $M transmural, sindrom @ressler ce poate sa
apara la ' zile9 " saptamani (durere pleurala,#ebra, pericardita fbrinoasa)
Macrosco#ic
• @epozitele de fbrina cenusii9albicioase
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
208/243
@epozitele de fbrina cenusii albicioasemai ales la nivelul ape0ului siventriculului stang realizeaza aspectul deUlimba de pisicaV (cord vilos) sau de
Utartina unsa cu untV
Pericardita fbrinoasa
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
209/243
Microscopic:
• O0udat fbrinos neregulat• are %ematii si PM in reteaua de fbrina
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
210/243
• +esut de granulatie• Odem in subseroasa
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
211/243
• esorbtia completa a e0udatului ca urmare aactiunii fbrinolitice a enzimelor leucocitare
;volutie
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
212/243
actiunii fbrinolitice a enzimelor leucocitare.• 4rganizarea e0udatului fbrinos prin aparitia
tesutului de granulatie, ulterior a tesutuluifbros < aderente #ocale sau di#uze intrepericardul visceral si cel parietal
(simfze5sinec%ii).• ar, fbroza e0tensiva determina pericardita
constrictiva a#ectand #unctia cardiaca(insufcienta cardiaca cronica progresiva).
• Cu timpul, in membranele seroase fbrozate sepot depune saruri de calciu (inima in cuirasa9imbracaminte de piele, din zale de fer sau placide metal care prote/au pieptul razboinicilor din
Pericardita fbrinopurulenta
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
213/243
• Cand e0ista invazie bacteriana, micoticasau parazitara in sacul pericardic fe prine0tensie directa de la un proces inamatorde vecinatate (in#ectii mediastinale,
pneumonii, empiem pleural) fe pe cale%ematogena sau lim#atica (e0plicae0tinderea +C de la plaman la lggmediastinali → pericand)
• ar in#ectiile virale (inuenza, poliomielita)determina pericardita supurativa.
Pericarditapurulenta5fbrinopurulenta
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
214/243
Pericardita %emoragica
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
215/243
• sange si e0udatserofbrinos5purulent in cavitatea
pericardica• $ntalnita in +C siin patologiatumorala maligna
ce implicapericardul
Pericardita cronica adeziva
• -derente intre
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
216/243
• -derente intrepericardul parietal sivisceral
• Poate rezulta in urmaunei pericardite
supurative, cazeoase,postiradiere
• &ipertrofa miocitelor sidilatarea camerelor
inimii mimind ocardiomiopatiedilatativa
• Clinic:•
retractii costale sidia#ragmaticesistolice
• Puls parado0al
Pericardita cronicaconstrictiva
• Proli#erarea tesutului
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
217/243
• Proli#erarea tesutuluifbros la nivelulpericarduluioblitereaza cavitateapericardica si
limiteaza umplereadiastolica
• Otiologie: – Pericardita cazeoasa
– Pericardita purulentadet de o in#ectiestaflococcica
• $n cazuri severesacul pericardicprezinta o grosime
de 8,91 cm sicalcifcari(concretio cordis)
• Clinic: cord micUlinistitV
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
218/243
A <
7 'Pericardita constrictiva:-: idiopatica , C: tuberculoasa @: postradioterapie
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
219/243
+umori cardiace
+umori cardiace• Metastazele tumorale (tumori secundare) sunt
cele mai #recvente tumori maligne ale cordului
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
220/243
g
(ele apar la Y dintre pacientii cu tumorimaligne).
• $n ordine descrescatoare a #recventei tumorilor
care determina metastaze la nivelul cordului: – carcinoamele pulmonare, – lim#oamele, – carcinoamele glandei mamare,
– leucemiile, – melanoamele, – carcinomul %epatocelular – carcinoamele de colon
+umori primare cardiace• 3unt rare• Ma/oritatea sunt benigne:
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
221/243
– Mi0oame (I8Y se localizeaza la nivelulatriilor si ;8Y in -3)
– Eibroame
– 2ipoame – Eibroelastoame papilare – abdomioame
• @intre tumorile maligne, angiosarcoamelesunt cele mai #recvente tumori primare
Mi0omul
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
222/243
• Mi0omul cea mai #recventa tumora primara cardicabenigna deriva din celulele mezenc%imale primitivemultipotente localizare mai #recventa in -3macroscopic: 1918 cm, sesila5pediculata, supra#ata
gelatinoasa translucida, cenusie9galbuie microscopic:matrice e0tracelulara amor#a abundenta(mucopoliza%aride acide) in care se gasesc celulestelate asemanatoare fbroblastelor, vase de calibrudi#erit
abdomioamele• Cele mai #recvente tumori primare cardiace la
sugari si copii
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
223/243
• Erecvent regreseaza spontan• 3e asociaza cu scleroza tuberoasa cauzata de
mutatii ale genelor supresoare tumorale +3C1 sau +3C!, anularea activitatii +3C1 sau +3C!duce la
proli#erarea e0cesiva a miocitelor• M: pana la cativa cm in diametru, de culoare alb9cenusie
• : celule mari rotunde5poligonale, bogate in
glicogen ce contin miofbrile• Ei0area si prelucrarea %istopatologica determinaaspectul de Uspider cellsV
2ipoamele
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
224/243
• 3unt slabincapsulate
• 3e prezinta camese polipoidemarisubendocardice
mai #recvent in F3,-@ sau sept
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
225/243
oli cardiace congenitale
TI*IIL; IFIMII• II. GF* (LI 7A?'IA7; 7IAF>8;F; 7>F8;FI*AL;)• A. şunt stanga-dreapta (Acianotice sau tardiv cianotice)
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
226/243
– 1. @e#ect 3eptal Fentricular(@3F)(!9"8Y) – !. @e#ect 3eptal -trial (@3-) (1891Y) – ". Canal -rterial Permeabil (C-P) (189!8Y)
• B. şunt dreapta-stanga (Cianogene)
– 1. +etralogia Eallot (*91Y) – !. +ranspozitia vaselor mari('918Y) – ". Persistenta trunc%iului arterial (!Y) – '. -trezie tricuspidiana si stenoza (1Y)
• III. >
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
227/243
• -#ecteaza *9;51888 nascuti vii• @e#ectele care permit dezvoltarea si
nasterea unui #at viu implica de obiceinumai o singura cavitate sau regiunea inimii
• se datoreaza unor de#ecte deembriogeneza survenite insaptamanile "9; de dezvoltareintrauterina, interval in care se#ormeaza structurile cardio9vascularema/ore.
• cauzele acestor anomalii de
dezvoltare sunt identifcate numai in18Y din cazuri, reprezentate deanomalii genetice (trisomiile 1", 1,1;, !1, sindromul +urner) B in#ectiecongenitala cu virus rubeolicsubstante teratogene
@e#ect septalventricular
'!Y
@e#ect septal atrial 18Y
3tenoza pulmonara ;Y
@uct arterialpersistent
Y
+etralogia Eallot Y
CoarctaXia de aorta Y
oli cardiace congenitale cu unt
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
228/243
stanga9dreapta (-cianogene sau tardivcianogene)
1. @e#ect 3eptal Fentricular(@3F)!. @e#ect 3eptal -trial (@3-)
". Canal -rterial Permeabil (C-P)
'e$ect se#tal ventricular ('V)• 'e&nitie: prezenta unei comunicari la nivelul
septului intre F3 si F@ (inc%iderea incompleta aseptului interventricular)
• Mor$ologie: apropiat de cel al ori#iciului valvular
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
229/243
aortic I8Y @3F membranos, @3F in#undibular (subvalva pulmonara), @3F muscular (portiuneamusculara a septului ventricular).
• F@ %ipertrofat si #recvent dilatat• -P este 7 din cauza vol mare de sange pompat de
F@im#tomatologie: – 7u0ului de sange in plamani
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
230/243
'e$ecte se#tale atriale si gauraovala #ersistenta
• $n timpul dezvoltarii normale a cordului
8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular
231/243
comunicarea intre -@ si -3 estementinuta de ostium primum si ostiumsecundum care vor #orma #oramen ovale
• $n stadiile mai avansate ale dezvoltarii se#ormeaza #alduri tisulare, septum primumsi septum secundum care vor oblitera#oramen ovale
• in ;8Y din cazuri are loc inc%iderea#ora