Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular

8/16/2019 Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular

1/243

Patologia aparatului

cardiovascular


2/243

Cuprins• Patologie vasculara:1. Patologia arterelor:

– leziuni distrofce (arterioscleroza, arterioscleroza Monckeberg,arterioloscleroza)

– arterite (poliarterita nodoasa, arterite cu celule gigante, boalagranulomatoasa Wegener si boala uerger)

– anevrisme.

!. Patologie venoasa.". Patologie lim#atica.•. Patologie cardiaca:1. $nsufcienta cardiaca congestiva.!. oala cardiaca isc%emica.

". &ipertensiunea arteriala sistemica.'. oala inamatorie cardiaca (endocardite, miocardite,

pericardite).. Cardiomiopatii.*. +umori cardiace.. Mal#ormatii cardiovasculare.


3/243

Patologia vaselor sanguine silim#atice

1. Patologia arterelor: – leziuni distrofce (arterioscleroza,

arterioscleroza Monckeberg,

arterioloscleroza) – arterite (poliarterita nodoasa, arterite cu

celule gigante, boala granulomatoasaWegener si boala uerger)

– anevrisme.!. Patologie venoasa". Patologie lim#atica


4/243

-rterele• &istologic toate arterele au " straturi: tunica intima, media

si adventicea

– 1. +unica intima alcatuita din endoteliu, tesut con/unctivsubendot%elial, lamina elastica interna

– !. +unica medie intre lamina elastica interna si ceae0terna constituita din celule musculare netede si fbre

elastice. 2amina elastica e0terna are tesutul elastic maicondensat si este mai slab defnita decat lamina elasticainterna.

– ". -dventicea retea la0a de tesut con/unctiv cu rare fbreelastice, numeroase lim#atice si fbre nervoase autonome

• 3traturile peretelui arterial isi asigura aportul de 4! sisubstante nutritive pe ! cai: – intima si 15" din medie prin di#uziune directa din sangele

prezent in lumenul arterial

– !5" e0terne ale mediei si adventicea prin vasa vasorum


5/243

Arterele - Histologie Intima (un singur strat de celule endoteliale dispus pe un strat de suport

reprezentat de tesut con/unctiv la0 ce prezinta rare celule musculare netede)Lamina elastica interna (separa intima de medie)Media (straturi concentrice de #.m. netede si cantitati variabile de fbre elastice,

colagen de tip $$$, proteoglicani si glicoproteine produse de #.m. netede)Lamina elastica externa (separa media de adventice)4bs6 2amina elastica interna si e0terna: elastina, permite a/ustarea5reglarea

variatiilor de presiune in vase in timpul sistolei si diastolei #enestratii care

permit substantelor nutritive din sange sa di#uzezeAdventicea (colagen tip $ si fbre elastice vasa vasorum)


6/243

-rterele• $n #unctie de calibru arterele sunt de " tipuri:

– artere mari (elastice), – artere de calibru mediu (musculare)

– arteriole• Arterele mari (elastice): au o cantitate 7 de tesut elastic in

medie si o lamina elastica groasa (aorta, carotida comuna, a.pulmonare mari, iliaca comuna)

• Arterele de calibru mediu (musculare): sunt ramifcatii alearterelor elastice au toate straturile mai subtiri decat cele alea. elastice.

• 2amina elastica interna apare ca o singura linie cu aspectondulat in timp ce lamina elastica e0terna este mai putinevidentiata. Media consta in principal din celule muscularenetede.

• Arteriolele sunt cele mai mici ramifcatii cu un diametruintern de !89188 m. 3tructural au toate cele " straturi subtiri.3tratul de celule endoteliale in intima, 19! celule musculare

netede in medie si o cantitate mica de colagen si tesut elasticin adventice. 2amina elastica este virtual pierduta.


7/243

Capilarele

• -u dimensiunea %ematiei (9; m) si auun strat de celule endoteliale, dar nu au

tunica medie.• 3angele din capilare se intoarce la

inima via venule post9capilare < venule


8/243

Arterioscleroza

• +ermen general ce include mai multe entitaticaracterizate prin: – ingrosarea peretelui arterial – pierderea elasticitatii

– ingustarea lumenului arterial

I. Arterioscleroza senilaII. Arterioloscleroza %ipertensiva$$$. -rterioscleroza M=nckeberg>s (scleroza si

calcifcarea mediei)IV. Ateroscleroza


9/243

$. -rterioscleroza senila

• $ngrosarea mediei si a intimeiarterelor datorita varstei

•Mor#opatologic:• 1. fbroelastoza: intima si media suntingrosate prin 7 tesutului elastic si a

colagenului• !. reduplicarea laminei elastice


10/243

ArteriolosclerozaArterioloscleroza ? termen utilizat in

descrierea a " #orme mor#opatologice cea#ecteaza arteriolele si arterelemusculare mici:

1. arterioloscleroza %ialina,!. arterioloscleroza %iperplastica,". arteriolita necrotizanta

4bs6 +oate aceste #orme sunt intalnite in&+-.


11/243

. z%ipertensiva• . Arterioloscleroza !ialina

fziologica la persoanele varstnice si

patologica in @A (microangiopatiadiabetica), ne#roscleroza benigna apers cu &+- mor#ologic: ingrosareaperetelui (%ialin in intima si medie)si ingustarea→obliterarea lumenului

• Patogeneza: – componentele plasmaticestrabat endoteliul vascular(prezenta de $g, complement,fbrina, lipide in leziune).

Permeabilitatea pereteluivascular este ↑ datoritastressului %emodinamic in &+- sistressului metabolic in @A.

– leziunile s9ar datora unor reactii

imunologice – proces de imbatranire e0agerat


12/243

. r er o osc eroza%ipertensiva• ". Arterioloscleroza

!i#er#lastica (#roli$erativa)

leziune caracteristica &+ malignemor#ologic: intima este inprincipal a#ectata mai ales lanivelul a. interlobulare renale. 3edescriu " tipuri de ingrosare a

intimei: – leziuni in bulb de ceapa

straturi concentrice de celulemusculare netede%iperplaziate mb ingrosata si

reduplicata – ingrosarea mucinoasa a

intimei depozite amor#ereprez de proteoglicani si rarecelule

– ingrosarea fbroasa, mai rar


13/243

.%ipertensiva• %. Arteriolita

necrotizanta

• $n cazurile de &+- severasau maligna

• 4 parte a arterelor mici si aarteriolelor prezintascleroza %ialina si o parte

prezinta necroza saunecrozaBscleroza %ialina• Mor#ologic:

– scleroza %ialina – arteriolita necrotizanta

(necroza &brinoida aperetelui vascular, PM inadventice)

– edem si %emoragie in /urulvaselor a#ectate


14/243

•fziologica lapersoanele varstnice•patologica in @A(microangiopatia

diabetica),ne#roscleroza benignaa pers cu &+-•Mor#ologic:ingrosarea peretelui(%ialin in intima si

medie) siingustarea→obliterarea

•caracteristica &+ maligne.• " tipuri de ingrosare aintimei:1. leziuni in bulb de ceapa

straturi concentrice de

celule musculare netede%iperplaziate mbingrosata si reduplicata

!. ingrosarea mucinoasa aintimei depozite amor#ereprez de proteoglicani si

rare celule". $ngrosarea fbroasa, mai

$n cazurile de &+-severa sau malignaMor#ologic:

• scleroza %ialina• arteriolita

necrotizanta(necrozafbrinoida apereteluivascular, PM inadventice)

• edem si


15/243

$$$. -rterioscleroza M=nckeberg>s (sclerozacalcifcanta mediei)

• Calcifcarea

circum#erentiala amediei a. mari simedii in special lae0tremitati si la

nivelul tractuluigenital la persoaneleD8 ani.

• Eara5cu minimasemnifcatie clinica

• $ngrosarea sipierderea elasticitatii

peretelui a. musculare


16/243

$F. -teroscleroza'e&nitieLocalizare

• Maladie primara ce constain #ormarea de placifbroase in intima arterelorelastice mari (aorta,

carotida, iliace) si aarterelor musculare mari simedii (coronare, poplitee)

• 2eziunea de baza: ateromul

sau placafbroasa5fbrolipidica• 2eziunile constau in

ingrosarea $ocala aintimei B acumulare deli#ide i#urcatii6 (u0 sanguinturbulent)


17/243

Eactori de risc 9 3&$E+M-$@. : moing

&: &Gpertension (+- H 1'85I8mm&g sau tratamentanti%ipertensiv)

I: Insulin (i.e. diabetes)

E: EamilG %istorG*: *rigl+cerdides , $ats (Colesterol total7,2@27 J&@2K)

M: Male

-: -ge$: $nactivitG': 'iet , 'rin


18/243


19/243


20/243


21/243


22/243


23/243


24/243

. triurile li#idice:• leziuni timpurii intimale apar in -o

unor copii L 1 an si la toti copiii D

18 ani, indi#erent de rasa, se0,conditii de mediu

• #ot & precursoare ale placilor deaterom (P-)

• nu toate devin P-• Macrosco#ic: pete mici, multiple, galbui, L 1

mm ce conueaza in striurilungi (dungi galbui) D 1 cm

• Microsco#ic: sunt alcatuite din %istiocite

spumoase pline cu lipide, lipidee0tracelulare in cantitati mici,lim#ocite +, proteoglicani,colagen si fbre elastice incantitati variabile

" Pl d


25/243

". Placa de aterom• eprezinta o leziune proli#erativa avand un miez

lipidic moale, amor# (detritus grun/os de culoare

galbena at!ero/ - terci ) acoperit de o#ortiune alba0 $erma (tesut &bros 1 sclerosis/)

• Macroscopic:• Placa de culoare alb9galbuie, proeminenta in lumen,

avand diamerul de 8,"91, cm• Nneori conueaza realizand mase mai mari• @istributia P- la adulti este caracteristica

(bi#urcatiile vaselor mari si medii): Ao abdominala D -o toracica Ao abd 2 a. coronare 2 a. #o#litee 2 a.

toracica descendenta 2 a. carotide interne 2 a.

#oligonului 3illis

" Pl d i


26/243

". Placa de aterom- micro – ca#sula &broasa

superfciala 9compusadin tesut con/unctiv

relativ dens, celulemusculare netede(CM), catevaleucocite

– zona intermediara:macro#age, CM,lim#ocite +

– zona #ro$unda:material lipidicdezorganizat, cristalede colesterol, resturicelulare, celulespumoase (derivate din

monocitele sanguinesau din CM), fbrina,proteine plasmatice,trombi in di#erite stadiide organizare

– la #eri$erie:

neovascularizatie

% Pl il d t li t


27/243

%. Placile de aterom com#licate. PA erodate4&surate:P- e0centrice, bogate in lipide, prezinta risc de fsurare prin spasm

vascular sau prin modifcarea u0ului sanguin.Eisura placii determina tromboza si ocluzia partiala sau totala alumenului vascular.

". Hemoragia in #laca de aterom•. $ntr9un vas mare (aorta, a. iliaca) %emoragia in placa poate

determina ru#erea si $ragmentarea #lacii realizand asanumita ulceratie a #lacii de aterom.

•. 2a nivelul a. coronare aceasta complicatie poate determinacresterea dimensiunii P- ast#el find realizata o reducerebrusca a lumenului arterial.

%. PA ru#ta < #ormare de tromb intraluminal5. *romboza (mai #recvent la nivelul a. coronare) < poate conduce

la aparitia $M- daca liza trombului nu are loc in !89'8 min) lizase poate #ace spontan 5 terapeutic liza trombului < #ragmentecare embolizeaza in vasele mici

6. 7alci&cari


28/243


29/243

P- complicate 9 micro*romboza Hemoragie in #laca de aterom


30/243

7om#licatiileaterosclerozei

1. -3C in a. mici


31/243


32/243

*romb arterial


33/243

Complicatii


34/243


35/243

Fasculite

• Fasculitele sunt a#ectiuni caracterizateprin inamatia si distructia pereteluivascular.

• O0presia clinica depinde de tipul vasuluia#ectat si de organele interesate.


36/243


37/243

-rteritele

• 2eziuni primare ale arterelor (inamatia a. prin contiguitate nueste arterita)

• @upa calibrul vaselor a#ectate:• -. mari:

– -rterita temporala &urton cu celule gigante – arterita +akaGasu

• -. medii: – Poliarterita nodoasa (P-) clasica – boala aQasaki

• -. medii si mici: – granulomatoza Wegener,

– sindromul C%urg93trauss, – poliangeita (poliarterita) microscopica

• -. mici: – purpura 3c%onlein9&enoc% – vasculita crioglobulinemica esentiala,

– angeita leucocitoclastica cutanata


38/243

-rterita temporala &orton (cu celule gigante)• -rterita temporala apare mai alesla varstnici (incidenta ma0ima D *8

de ani).• F3& D8 mm5%• a#ecteaza ramuri ale a. carotideexterne, in mod special arteratem#orala su#er&ciala

• ↓ u0ului sanguin la nivelulcraniului→ce#alee

• semne de a#ectare generala:astenie, inapetenta, scadereponderala, sub#ebrilitate

• O0. clinic local: –tume#actie dureroasa, –relie#area traiectului a. temporale

care apare sinuos, cu nodozitati, –lipsa pulsului


39/243

rterita temporala &orton (cu celule gigante)

• Microsco#ic: infltrat

inamator cu lim#ocite,plasmocite, macro#age,celule gigante la nivelulperetilor arterialia$ectare segmentara,$ragmentareamembranei elasticeinterne

• ingustarea lumenului

arterial cu aparitiaisc%emiei.


40/243

-rterita +akaGasu


41/243

-rterita +akaGasu

•Oste o vasculita granulomatoasa ce se caracterizeaza prininamatia peretelui arterelor mari si medii, avand o predilectie#entru arcul aortei si emergenta vaselor mari0 a. carotide

si a. subclaviculare.•7riteriile de dg.:1 @ebut L'8 de ani (#emei tinere !89"8 ani)! Claudicatie la cel putin o e0tremitate, mai ales la membrele

superioare" 3caderea pulsului la arterele bra%iale, uni9 sau bilateral (boala#ara puls)' @i#erenta mai mare de 18 mm&g intre tensiunea arterialasistolica la cele doua brate

3uuri sistolice pe carotida sau pe aorta abdominala* $magine arteriografca de stenoza sau ocluzie, di#uza sausegmentara, la nivelul aortei, ramurilor sale primare sau arterelormari ale membrelor, neimputabila aterosclerozei, displazieifbromusculare

•cel putin " criterii pt. @g

-rterita +akaGasu micro


42/243

-rterita +akaGasu 9 micro• arterita granulomatoasa

sclerozanta• $nfltratul inamator celular

este compus dinmacro$age si lim$ocitecare a/ung in aorta prin

vasa vasorum• $n vecinatatea mediei suntprezente uneori celulegigante multinucleatecare au #agocitat elastina.

• +ardiv → fbroza, trombozesi calciferi, cu stenozarealumenului arterial sidilatatii anevrismale.


43/243

Poliarterita nodoasa (P-)

• Fasculita necrotizanta multisistemica a a. muscularemedii si mici cu a#ectarea predominanta a a. renale siviscerale

• '898 ani, rar la copii• ♂>♀

• -#ecteaza: rinic%ii, inima, fcatul, tractul gastrointestinal,musc%ii, pancreasul, testiculul, sistemul nervos, pielea

• Eebra, Kponderala, albuminurie, %ematurie, insufcientarenala, dureri articulare si musculare severe

• $namatia arterelor< vascularizatia inadecvatapermanenta a organelor

• Macroscopic: leziuni predominant la bi#urcatii, binedelimitate, unde se dezvolta anevrisme L 1 cm


44/243

P- 9 microscopic


45/243

P- microscopic

. tadiul acut: necrozafbrinoida in centrul nodulului

localizata in medie. $nfltratinamator ce a#ecteazaintreaga circum#erinta(neutrofle, eozinofle, rarecelule mononucleare in

lumen J trombi peretelesubtiat< anevrisme". Vindecare #rin #roli$erare

&broblastica


46/243

P-• 7riteriile de dg.:

– 1 9 scaderea in greutate ' kgD de la debutul bolii – ! livedo reticularis (decolorarea pielii) la nivelul trunc%iului

sau e0tremitatilor – " 9 durere sau sensibilitate testiculara, independenta de

traumatisme, in#ectii sau alte cauze decelabile – ' 9 mialgii, astenie sau sensibilitatea maselor musculare la

nivelul membrelor in#erioare – 9 mononeuropatie sau polineuropatie – * 9 dezvoltarea &+- – 9 cresterea ureei sau creatininei serice, nelegata de

des%idratare sau uropatie obstructiva

– ; 9 prezenta -g&s sau a anticorpilor anti9&s in ser – I 9 anevrisme sau ocluzii ale arterelor viscerale la arteriografe,

neimputabile aterosclerozei, displaziei fbromusculare sau altorboli neinamatoare

– 18 9 infltrat granulocitar in peretele arterelor mici si medii

• @iagnosticul pozitiv necesita prezenta a H " criterii

oala aQasaki


47/243

oala aQasaki• oala acuta, #ebrila a copilului asociata

cu un sindrom mucocutanat (eritemul

polimor#, edemul indurativ ale0tremitatilor, eritemul palmo9plantar sidescuamarea e0tremitatilor degetelor)si lim#oganglionar (lgg cu modifcarinespecifce 9 %iperplazie corticala siparacorticala), care a#ecteaza arterelede calibru mediu J mic.

• la copii sub ani• Fasculita a#ecteaza predominant

arterele coronare.• necroza segmentara a peretelui

vascular, anevrisme si tromboze.• lumenul ingustat.• infltrate mononucleare viscerale• tromboze vasculare, necroza #ocala si

fbroza


48/243


49/243

R l t W


50/243

Rranulomatoza Wegener• Otiologie necunoscuta

considerata boala autoimuna• ara, apare in decadele '9S?T

• Vasculita necrotizantacaracterizata prin triada

clinicopatologica:. 8ranuloame acute

necrotizante la nivelultractului respirator superior siin#erior (nas, sinusuri,

plamani)". Vasculita necrotizanta #ocala

(plamani si caile respiratoriisuperioare)

%. 8lomerulone$rita

necrotizanta #ocala sau di#uza


51/243


52/243

+rombangeita obliteranta uerger


53/243

+rombangeita obliteranta uerger

• 2eziune inamatorie,segmentara, non9aterosclerotica,trombogenica

• $namatie recurenta

a arterelorcaracterizata printromboza a. medii,#recvent radiala si

tibiala• Poate a#ecta venele

si nervii dinvecinatate

•


54/243

Poliangeita microscopica


55/243

Poliangeita microscopica(P-M)

• 3inonime: poliarterita microscopica• vasculita necrozanta care a#ecteaza

vase mai mici decat arterele(arteriole, venule, capilare)

• c9-C- B

-ortita luetica


56/243

-ortita luetica• 3iflisul ? inamatie cronica proli#erativa

specifca determinata de +reponema pallidumboala cu transmitere se0uala• Ovolueaza in " stadii:

– Primar (sancrul dur5a#ect primar): la locul inocularii in189I8 zile, in medie !1 zile

– 3ecundar (diseminat): rozeola, siflida papuloasa,siflida psoriazi#orma, leziuni papulo9erozive


57/243

M i


58/243

Macroscopic:

• 2ocalizare: -oascendenta

• -spect Ude coa/a decopacV, datorita

fbrozei cicatricealeretractile

• etractii cicatricealeale sigmoidelor

aortei


59/243

Microsco#ic:

• In&ltrat in9amator lim$o#lasmocitardi#uz si nodular (plasmomul Nnna),maiaccentuat in adventice si medie leziunea maora este in adventice

(lezarea vasa vasorum) distugerea &brelor elastice ale

tunicii medii

intima este mai putin lezata• ;ndotelita #roli$erativa


60/243

8oma


61/243

8oma• este caracterizata printr9o arie centrala de

necroza de coagulare incon/urata de celuleepitelioide, ocazional celule gigante si laperi#erie de tesut fbros – 4bliterarea lumenului


62/243

2eziuni la nivelul adventicei


63/243


64/243


65/243


66/243


67/243

C li tii


68/243

Complicatii

• @istrugerea tesutului elastic de lanivelul -o ascendente B presiunea 7a sg de la acest nivel


69/243

-nevrismul

• @ilatatie anormala a unui segmentdintr9un vas ce implica toate cele "straturi ale peretelui vascular

-nevrisme


70/243

•


71/243

+ipuri de anevrisme

-nevrism sacci#orm


72/243

-nevrism sacci#orm

- i # i#


73/243

-nevrism #usi#orm


74/243


75/243

Patologie venoasa


76/243

oala varicoasa (varicele)• 'e&nitie: vene anormal dilatate, tortuoase5sinuoase, ce

produc presiune intraluminala crescuta cu pierderea capacitatiide sustinere a peretelui vascular

• ti#ic a$ectate 1 venele su#er&ciale ale #icioarelorperioade prelungite de ortostatism cu presiune ↑ la acest nivel→ staza venoasa i edem, c%iar si in venele normale (edemsimplu ortostatic)

• ;tio#atogenie:• obezitate sarcina sedentarism• Eactori genetici tendinta #amiliala• Eactori congenitali incompetenta5absenta valvelor de la

nivelul mb. in#.• Eactori lezionali venosi de tip inamator, degenerativ,

obstructiv• Presiune ↑ la nivel venos $CC, obstructii venoase intrinseci

(inamatorii, tumorale, trombotice) i e0trinseci (compresiuni,

traumatisme, graviditate, &+P), ortostatism prelungit.


77/243

Farice


78/243

Faricele


79/243

Faricele• Macrosco#ic:

• dilatarea, alungirea,torsionarea, ca urmarea pierderii tesutuluielastic si inlocuirii cu

tesut fbros• in peretele venos ingrosari variabile isubtieri la nivelul

ma0imei dilatari• intraluminal

tromboze i de#ormarivalvulare.

• Microsco#ic:

• ingrosarea variabila aperetelui venos prin &9trofa compensatorie a#. musculare, fbroza

subintimala,degenerari aletesutului elastic sicalcifcari la nivelul

mediei• in timp, fbrozaneregulata a intimei imediei cu #ormarea

placilor fbrosclerotice

*i#uri de varice


80/243

#• Varicele eso$agiene ciroza

%epatica determina &+P, ce desc%idesunturile porto9sistemice ce ↑ pres.sg. la niv. v. /oncXiunii gastro9

eso#agiene• 436 risc de ruptura i %emoragie

gastro9intestinala• Hemoroizii pot rezulta i din

dilatarea primara varicoasa aple0ului venos al /oncXiunii ano9

rectale (congestie vasculara pelvicaprelungita datorita graviditatii sauconstipatiei cronice)

• Varicele venelor #eriombilicale siale #eretelui abdominal (capul demeduza)

• Varicele cordonului s#ermatic(varicocel) pe stanga m #recv. pt.cav.spermatica stg.se varsa intai in v.renala si apoi FC$ macro tume#actie de la partea superioara atesticulului pana la traiectul ing%inalla palpare pac%et sinuos cu noduliproeminenXi.

*rombo9ebita 4 9ebotromboza


81/243

• +ermenii tromboebita i ebotromboza(intersc%imbabili) ? tromboza venoasa iinamaXie a venelor.

• +romboebita ? inam. ac. cu caractersupurativ e prima modi#, iar tromboza esecundara acesteia. +rombul mi0t,aderent puternic de peretele vasuluiinamat

• Elebotromboza ? tromboza e primitiva,inamatia peretelui venos e secundaraorganizarii acesteia. +rombul rosu,puXin aderent, #recvent embolizeaza

• 2ocalizare:

• v pro#unde ale mb. in#. localizarea apeste I8Y din cauzele de tromboebitai ebotromboza

• ple0 venos periprostatic (♂), ple0 venospelvic (♀), v. mari craniene i ale

sinusurilor durale

dr. de V7 =i V7I


82/243

dr.V7:• cauzat de neoplasme

ce comprima 5invadeaza FC3 (e0.carcinom bron%ogenicsau lim#om mediastinal)

• clinic: – marcata dilatatie

venoasa a v. capului,gatului, bratelor B

cianoza – v. pulmonare pot f

comprimate →a#ectarerespiratorie.

dr.V7I:• cauza: neoplasme ce

comprima5 invadeaza FC$(&CC i CC au tendintade crestere intravenoasa,uneori putand obstrua

FC$) sau un trombus din v.%epatica, renala, mb.in#.ce se propaga superior

• clinic: obstructia determina: – edemul mb.in#, – distensia v. superfciale

colaterale abdominale, – proteinurie masiva in

cazul a#ectarii v. renale.


83/243


84/243


85/243

ALA 7A?'IA7A

I7H;MI7A

ALA 7A?'IA7A I7H;MI7A


86/243

ALA 7A?'IA7A I7H;MI7A• datorata unui dezec%ilibru intre aportul de

sange al inimii (per#uzia) si necesarul desange o0igenat si substante nutritive• DI8Y este o consecinta a Ku0ului sanguin

coronarian datorita lez -3C• mai rar, cardiopatia isc%emica este cauzatade: – 7 necesarului de 4! (&+-5 cand 7 #recventa

cardiaca) – K volumului sanguin (%+- sau soc) – reducerea o0igenarii sangelui (pneumonie, $CC)

– Kcapacitatii sangelui de a transporta 4!

*ablou clinic - 5 sindroame:


87/243

. Angina #ectorala Udurere toracica anterioara sau durere in pieptV incare isc%emia este mai putin severa si nu determina moartea celulelor

miocardice. -re " variante: angina stabila (apare in mod predictibil la unanumit nivel al activitatii fzice), angina Prinzmetal (determinata devasospasm) si angina instabila (apare la e#orturi din ce in ce mai mici sauc%iar in repaus).

". IMA durata si5sau severitatea isc%emiei miocardice sunt sufcientepentru a provoca moartea celulelor miocardice.

%.


88/243

• per#uzia coronariana ↓ in raport cu necesarul miocardic, datorita uneiinteractiuni comple0e si dinamice intre ingustarea f0a aterosclerotica alumenului arterelor coronare e#icardice0 tromboza intraluminala0

si vasos#asmul.• D I8Y dintre pacienXii cu C$ au -3C• Mani#estZrile clinice ale -3C coronariene se datoreaza fe obstructiei

progresive a lumenului, ce conduce in fnal la stenoza, fe complicatiilorsurvenite la nivelul placii de aterom, urmate de tromboza acestora, care

compromit u0ul sanguin coronarian.• 4 leziune obstructiva aterosclerotica care intereseaza @6 din lumenulcoronar determina isc!emie sim#tomaticB de e$ort.

• 4 stenoza de CD poate duce la un 9ux sanguin coronarianinsu&cient c!iar si in re#aus.

• 4bstructiile dezvoltate lent permit dezvoltarea unei circulaEii colateralecare o#era protectie impotriva isc%emiei miocardice c%iar la stenoze maisevere.

• Cel mai #recvent sunt a#ectate: artera descendenta anterioarZ stanga(@-3) a. circume0a stanga (C0) si artera coronara dreapta (-C@)

• Nneori sunt a#ectate ramurile secundare (ramurile diagonale ale @-3,

ramurile marginale ale C0 sau ramura descendenta posterioara a -C@)

. AF8IFA P;7*>?ALA


89/243

•'e&niEie: durere toracica anterioara intermitenta (substernala sau precordiala)datorata isc%emiei miocardice tranzitorii (1 secunde 9 1 minute), isc%emiemiocardica care nu induce necroza celulara

•O0istZ trei tipuri de angina pectorala: –-ngina stabilZ sau tipicZ –-ngina Prinzmetal sau variabilZ. –-ngina instabilZ sau crescendo.• +oate se datoreazZ unor combinaXii variabile intre necesarul de o0igen ↑ almiocardului si aportul sanguin ↓ ca urmare a unei #laci stenozante &xe sau

ru#te, datorita vasospasmului, trombozei, agregarii plac%etare i embolizarii.•Angina stabilB sau ti#icB0 cea mai #recventa #orma de anginZ, este produsZ de↓ per#uziei coronariene panZ la un nivel critic datorita leziunilor stenozante de-3C. Clasic, durerea este descrisa ca senzatie de strivire sau presiuneretrosternala si poate iradia in bratul sang5ma0ilarul stang. Oste amelioratZ derepaus (K necesarul de 4!) si de nitroglicerinZ (un vasodilatator puternic).

•Angina Prinzmetal este o #orma rarZ de anginZ episodicZ ce a#are in re#aus sise datoreaza s#asmului coronarian.

•Angina instabilB sau crescendo durere care apare cu #recventa crescandZ si lae#orturi din ce in ce mai mici, avand tendinta de a dura din ce in ce mai mult. OsteindusZ de fsura placii de aterom cu tromboza muralZ partiala J embolism i5sauvasospasm. eprezintZ #recvent prodromul $M-, find cunoscuta popular si sub

denumirea de Vprein#arctV.

". IMA- denumit atac de cord/


90/243

• $M reprezinta o zonZ de necrozZ de coagulare a miocardului caurmare a unui proces de isc%emie prelungitZ brusc instalatZ. 3e

descriu ! tipuri de in#arct miocardic:• IM transmural (cele mai #recvent) 9 necroza isc%emicZ cuprinde

peretele ventricular aproape in toatZ grosimea, pe teritoriul dedistributie al unuia din cele " trunc%iuri coronare si se asociaza culeziuni de -3C coronariana complicata (ruptura placii de aterom cu

dezvoltarea de trombi) acest tip de in#arct produce tipicsupradenivelarea segmentului 3+ (3+OM$)• IM subendocardic, in care zona de necrozZ isc%emicZ cuprinde ≈15"

internZ a peretelui ventricular, care este in mod normal regiunea ceamai putin per#uzata a miocardului si deci cea mai vulnerabila lareducerea u0ului coronarian. 3e dezvolta pe un #ond de -3Ccoronariana di#uza, stenozantZ, cu o reducere globalZ a u0uluicoronarian, dar #arZ evidentierea de placi de aterom rupte sautrombozate. 3e poate datora i rupturii unei plZci de aterom cudezvoltare ulterioara de tromb coronarian, care este insa lizat inaintede e0tinderea zonei de necrozZ in intrega grosime a miocardului.


91/243


92/243

Patogeneza:


93/243

• ?as#unsul miocardic: obstructia a coronare → suprimarea aportului sanguin la nivelul miocardului

→consecinXe #unctionale, bioc%imice si mor#ologiceimportante.

• Modifcari bioc%imice : iniXierea glicolizei in anaerobioza, ↓ productiei de adenozin9tri#os#at (-+P), acumularea de acid

lactic. -ceste modifcari sunt potential reversibile,necroza celulara producandu9se la ≈ "8 minute dupaocluzia coronariana.

• Moartea celulara se produce prin necroza de coagulare.2eziunile ireversibile a#ecteaza iniXial zonasubendocardica, cuprinzand apoi toata grosimeamiocadului.

• ecroza este completZ in * ore de la obstructie, putandu9se prelungi pana la 1! ore la pacientii cu circulatie

colaterala dezvoltata.


94/243


95/243


96/243

Macrosco#ic:


97/243

• 2ocalizarea, dimensiunea si caracteristicile mor#ologice ale unui $M-\ depind de: – @imensiunea si distributia vasului de sange a#ectat – itmul de dezvoltare al obstructiei – ecesarul metabolic al miocardului (inuentat de +-, #recventa cardiaca) – O0tinderea circulatiei colaterale

• 4cluzia portiunii pro0imale a a. descendente anterioare, din coronara stanga (@-3),are loc in '898Y din cazuri < $M cu localiare la nivelul peretelui anterior al F3,ape0ului si in cele !5" anterioare ale septului interventricular obstructia portiuniidistale poate a#ecta doar ape0ul.

• 4cluzia a. circume0e stangi(C0) in 19!8Y


98/243

Macrosco#ic:


99/243

• 4cazional, obstructia poate a#ecta a. coronara stangaprincipala leziune numita stenoza UQidoQ makerV,

deoarece aceasta a. asigura vascularizatia unuiteritoriu miocardic atat de intins incat obstructia saacuta este #recvent #atala

• -proape toate in#arctele transmurale implica o parte

din peretele ventriculului stang si5sau septulinterventricular.• ] 19"8Y din $M care a#ecteaza peretele posterior sau

posteroseptal se e0tind si la ventriculul drept (F@)

• $n#actul izolat al F@ este intalnit numai in 19"Y dincazuri• C%iar si in in#arctele trsnsmurale o mica zona

subendocardica ramane viabila datorita di#uziunii 4! si

substantelor nutritive din lumenul ventricular

-spectul macroscopic la necropsie


100/243

p p p• depinde de durata de la producerea in#arctului pana la deces.

Modifcarile sunt specifce necrozei de coagulare urmate deinamaXie si reparare tisulara.

• ecunoaterea precoce a $M poate f difcila, $M mai recentede 1! ore nefind vizibile. Fizualizare incepand cu intervalulde !9" ore de la in#arct prin imersia #ragmentelor tisulare in

solutie de clorura de tri#eniltetrazolium (++C), care in contactcu de%idrogenazele da o reactie de culoare rosuinc%is5albastra. Aona de in#arct apare necolorata, datoritadepletiei enzimatice. @upa !9" zile zona de in#arct sedelimiteaza sub #orma unei arii palide, pentru ca pana in ziua

a 9a sa prezinte un lizereu %iperemic, dublat spre interior deunul cenusiu. Culoarea devine galben9maronie si progresivalbicioasa 9 cenusie (in#arct alb) . @upa organizare, intre a9*9a si a9;9a saptamana de la debut, zona de in#arct setrans#orma intr9o cicatrice alb9sidefe (in#arct sec%elar)

nitroblue tetrazoliumc!loride


101/243


102/243


103/243

Microsco#ic:


104/243

• Primele aspecte observabile ^n M4 apar intre si 1! ore, cand seconstituie caracterele %istopatologice ale necrozei de coagulare: fbrelemiocardice isi pierd striatiile, citoplasma devine omogen eozinofla,nucleii se #ragmenteazZ (kariore0is) si dispar (karioliza). -r%itecturatisulara pastrata.

• $ntre 1!9!' de ore apar edemul, %emoragia #ocala si infltrarea peri#erieizonei de in#arct cu neutrofle. -cestea infltreaza pana in ziua a9"9a

intreaga zona.• $ntre a "9a si a99a zi, neutroflele sunt inlocuite treptat de monocite i

macro#age care vor #agocita tesutul necrozat. Progresiv se constituie untesut de granulaXie, constituit din vase de neo#ormaXie i fbroblastecare vor organiza zona de in#arct printr9un tesut scleros, dens

colagenizat, complet constituit intre a *9a si a ;9a saptam_nZ.• 2a marginea zonei de in#arct pot f observate fbre miocardice cu aspectregenerativ (talie crescuta, citoplasmZ bazoflZ, nuclei %ipertrofci).Eibrele miocardice din vecinatatea zonei de in#arct prezinta leziuniavansate de %ipo0ie (citoplasmZ balonizatZ, nuclei picnotici sau lizaXi)

Miocard normal $M-


105/243


106/243


107/243


108/243

IMA -7om#licatii


109/243

• Pericardita &brinoasB sau &brino-!emoragicB produsZ ^n zilele !9"dupZ un in#arct transmural, reprezent_nd e0presia inamaXiei miocardice.

• In$arctul de V', dei rar, se poate asocia cu isc%emia pereteluiposterior al F3 sau a septului interventricular.

• ;xtensia =i ex#ansiunea zonei de in$arct, asociatZ #recvent cutromboza muralZ.

• *romboza muralB, determinatZ de combinaXia ^ntre contractilitateaanormalZ a miocardului isc%emic ce conduce la stazZ i a#ectarea

endocardului, ce produce o supra#aXZ trombogenZ.• Anevrismul ventricular, complicaXie rarZ ce se produce ca urmare a

unui in#arct transmural antero9septal de mari dimensiuni, care se vindecZcu #ormarea unui Xesut cicatriceal subXire care se dilatZ ^n mod parado0al ^n timpul sistolei.

• Insu&cienEB cardiacB tardivB #rogresivB• Aritmii datorate a#ectZrii sistemului e0cito9conductor atrio9ventricular:bradicardie sinusalZ, asistole, contracXii ventriculare premature,ta%icardie ventricularZ, fbrilaXie ventricularZ I8Y din pacienti potprezenta aritmii dupa $M, incidenta este mai 7 in 3+OM$ comparativ cucele non93+OM$

%. ALA 7A?'IA7 I7H;MI7 7?>FI7


110/243

• 'iagnosticul clinic: debutul insidios al bolii cardiaceisc%emice cronice la pacienXi care prezintZ episoade

anterioare de in#arct miocardic sau episoade anginoase.• +ermenul de cardio#atie isc!emicB este #olosit pentruboala cardiacZ isc%emicZ cronicZ 9 implicZ decompensarecardiacZ postin#arct determinatZ de %ipertrofacompensatorie p_nZ la epuizare a miocardului viabil non9

in#arctizat, ce prezinta risc isc%emic.• Macrosco#ic:

– cordul ↑ de volum si dimensiuni prin %ipertrofa i dilataXia F3 – -3C moderatZ sau severZ a arterelor coronare J obstrucXia

completZ a acestora. – zone cicatriceale, de culoare alb9cenuie, discrete ale unor in#arcte

anterioare. – Ondocardul cu arii izolate fbroase ^ngroate, superfciale,

neuni#orme

• μ: %ipertrofa miocardului, vacuolizarea di#uzZ a miocitelor '. M>A?*;A


111/243

p psimptomelor (L o orZ). 2a mulXi dintre pacienXii adulXi, moartea subitZ cardiacZreprezintZ o complicaXie i prima mani#estare clinicZ a bolii cardiace isc%emice.

• Cauzata de aritmii ventriculare sustinute

• 2a pacienXii mai tineri, moartea subitZ cardiacZ poate avea drept cauzZ una dintreurmZtoarele a#ecXiuni non9-3C: –-nomalii congenitale structurale sau ale arterelor coronare –3tenozZ aorticZ –Prolaps de valvZ mitralZ –Miocardita sarcoidoza

–Cardiomiopatia dilatativZ sau %ipertrofcZ –&ipertensiune pulmonarZ –-nomalii ereditare sau dob_ndite ale sistemului cardiac e0cito9conductor –&ipetrofe miocardica %ipertensivZ sau de cauzZ necunoscutZ.

• Mecanismul fnal al morXii subite cardiace ^l reprezintZ o aritmie #atalZ (asistolZ, fbrilaXieventricularZ).

• Mor$ologie –-3C marcatZ cu stenoza severZ (D Y) a unuia sau mai multor din cele " trunc%iuri

coronariene se observZ la ;89I8Y din pacienXii decedati prin moarte subitZ cardiacZ –Nn in#arct miocardic cicatriceal se observZ ^n '8Y din cazuri, ^nsZ la pacienXii la care

resuscitarea a reuit se observZ un in#arct miocardic recent ^n numai !Y din cazuri. –Facuolizarea miocardicZ subendocardicZ, dovadZ a unei isc%emii cronice severe, este

#recventZ.

H*A


112/243

• Problema ma/ora de sanatate in tarile dezvoltate

• -#ecteaza numeroase organe, printre care inima(%ipertrofe cardiaca si insufcienta cardiaca)vasele (-3C coronariana, disectie de -o), creierul(risc de -FC) si rinic%ii (insufcienta renala)

• 7+- D de 1'5I8 mm&g• K+- scade incidenta bolilor asociate &+- si a

complicatiilor acestora• Ma/oritatea cazurilor (IY) sunt idiopatice (&+

esentiala)• &+ secundara cauzata de a#ectiuni renale,

endocrine, cardiovasculare, neurologice

M>'IJI7?IL; 7>?'LI KF H*A


113/243

• &ipertrofa cordului reprezintZ un rZspuns adaptativla e0cesul presiunii sanguine arteriale ce poateconduce la dis#uncXie miocardicZ, dilatare cardiacZ,insufcienXZ cardiacZ congestivZ i moarte subitZ.

• Criteriile minime pentru stabilirea diagnosticului deboalZ cardiacZ %ipertensivZ sistemicZ sunt:

• &ipetrofa F3 (de obicei concentricZ), ^n absenXaaltei patologii cardivasculare ce ar putea sta la bazasa.

• $storic sau dovezi patologice ale &+-.

• &+- cu valori uor mai mari dec_t 1'85I8mm&gdacZ este sufcient de prelungitZ, poate determina%ipertrofe F3.

Mor$ologie

• &+- induce %ipertrofa concentricZ a F3 prin 7 presiunii


114/243

&+- induce %ipertrofa concentricZ a F3 prin 7 presiuniiarteriale, #ZrZ dilatarea F3. `ngroarea peretelui F3, at_tla nivelul septului interventricular, c_t i la nivelulperetelui liber al F3, determinZ K dimensiunilor cavitZXiiF3

• Rrosimea peretelui F3 poate depZi ! cm (? 1,!91,'cm), iar greutatea cordului poate depZi 88g ("889

"8g).• `n timp, peretele F3 devine rigid< umplerea diastolicZ

este impiedicata< dilatarea -3• $n boala cardiaca %ipertensiva de lunga durata ce

conduce la insufcienta cardiaca congestiva ($CC) F3 estetipic dilatat

• Microscopic: 7 dimensiunilor celulelor (&trofe) i anucleilor, care sunt ta%icromatici (&cromazie nucleara) i

fbrozZ interstiXialZ

&ipertrofa cardiaca


115/243

Miocard normal &ipertrofa miocardului


116/243

7A?'I>MI>PA*II P?IMA?; ('ILA*A*IVA0 HIP;?*?>JI7A0?;*?I7*IVA)


117/243

)

• Cardiomiopatiile reprezinta a#ectiuni cardiaceproduse de anomalii primare ale miocardului.$n #unctie de trasaturile clinice, #uncXionale sipatologice, cardiomiopatiile se clasifcZ in "categorii: – Cardiomiopatii dilatative

– Cardiomiopatii %ipertrofce – Cardiomiopatii restrictive

• Erecvent aspectele clinice ale celor " #orme se

suprapun 7A?'I>MI>PA*IA 'ILA*A*IVA (7M')


118/243

• 'e&nitie:eprezinta cardiomiopatia caracterizata prindilatarea progresiva si dis#unctia contractila (sistolica) acordului, asociata de obicei cu %ipertrofe concomitenta. – @enumita si cardiomiopatie congestiva. – Cea mai #recventa #orma de cardiomiopatie, reprezentand I8Y

din cazuri

• Patogenie: CM@ se dezvolta pe #ondul unor anomaliigenetice (transmitere -@ 9 sunt a#ectate mai ales genelecare codifca proteine ale citosc%eletului miocitelor) saual unor #actori de mediu precum miocardita (determinatZ de virusul Co0sackie sau alteenterovirusuri), abuzul de alcool, toxicitatea unorsubstante (medicamente c%imioterapice -driamicina sau cobaltul) cauza este necunoscuta →CM@ idiopaticZ.

7A?'I>MI>PA*IA 'ILA*A*IVA (7M')

• Macrosco#ic: 9 cordul este • Microsco#ic: 9 modifcarile


119/243

Macrosco#ic: 9 cordul esteasc, marit de greutate, carepoate a/unge la valori de !9"ori mai mari dec_t ceanormala si de volum, prindilataXia tuturor camerelorcardiace, asociata #recvent cudiminuarea grosimii pereteluimiocardic

• Eormarea trombilor muralieste #recventa si poate f osursa de trombembolism

• u e0ista o a#ectare primara avalvelor cardiace, iarinsufcienta mitrala sautricuspidiana, atunci candsunt prezente, se datoreaza

dilatatiei F3

Microsco#ic: modifcarile%istopatologice nu sunt specifcesi nu se coreleaza cu severitatea

dis#unctiei contractile a cordului• &ipertrofa fbrelor muscularecardiace ce prezinta nuclei mari,insa unele miocite sunt maisubtiri, alungite si neregulate.

• Eibroza endocardica si interstitiala,cu mici cicatrici fbroasesubendocardice care inlocuiescfbre musculare izolate sau grupuride celule i care reprezinta

dovada unei necroze isc%emicesecundare a miocitelor datoratedezec%ilibrului dintre %ipertrofacelulelor i aportul sanguininsufcient.

Cardiomiopatiadilatativa


120/243

dilatativa

*romb mural

Jibroza

interstitiala


121/243

Cardiomiopatie %ipertrofca%ipertrofe septala asimetrica


122/243

p p

7A?'I>MI>PA*IA HIP;?*?>JI7A (7MH)• Macrosco#ic:


123/243

• Macrosco#ic:• Cordul prezinta masiva %ipertrofe miocardica

neasociata cu dilatare ventriculara.• Clasic 9 ingrosarea disproporXionata a septului

ventricular comparativ cu peretele liber al F3

(raport ":1), %ipertrofe mai proeminenta inregiunea subaortica. $n 18Y din cazuri,%ipertrofa este simetrica.

• Pe secXiune, cavitatea F3 isi pierde #orma

rotund9ovalara i este comprimata prinprotruzionarea intracavitarZ a septului.

• Erecvent se observa ingrosari ale endocarduluisau ale cuspei mitrale anterioare datorate

7ardiomio#atia !i#ertro&ca:

• &ipertrofa marcata a


124/243

&ipertrofa marcata afbrelor musculare

cardiace, cu un diametrutransvers deseori maimare de '8 (in modnormal este de 1)

• @istorsionareaneuni#orma a #asciculelorde fbre musculare, amiocitelor individuale

sau ale unorcomponente contractilecelulare

• Eibroza interstiXiala


125/243


126/243


127/243

7A?'I>MI>PA*IA ?;*?I7*IV (7M?)


128/243

• Macrosco#ic :• Fentriculii au dimensiuni normale sau

sunt usor largiti, cavitatile ventriculare nu

sunt dilatate, iar miocardul areconsistenta #erma.• @ilataXia ambelor atrii este #recventa.

• Microsco#ic:• grade variate de fbroza interstitiala

miocardica izolata sau di#uza.


129/243


130/243


131/243

ormal Cardiomiopatie dilatativaidiopatica


132/243

Cardiomiopatie%ipertrofca,sept ingrosat

Cardiomiopatierestrictiva


133/243

Falvulopatii

olile valvulare determinastenoza, insufcienta

(regurgitare sauincompetenta valvulara) ori

ambele

3tenozaincapacitatea unei al e de a se


134/243

• ? incapacitatea unei valve de a se

desc%ide complet determinand obstructiau0ului sanguin• Oste aproape intotdeauna cauzata de o

anomalie primara a cuspidelor sireprezinta un proces cronic (calcifcarea,fbrozarea valvei).


135/243

$nsufcienta


136/243

• ? determinata de

incapacitatea unei valve dea se inc%ide complet ceeace va permite regurgitareasangelui (u0 retrograd)

• Poate f cauzata de oa#ectiune intrinseca acuspidelor valvelor (e0.endocardita) sau leziuni la

nivelul structurilor desustinere (-o, inel mitral,corda/e tendinoase, musc%ipapilari, peretele liber al

ventriculului)

$nsufcienta mitrala 9 etiologie• Acuta:


137/243

– Ondocardita in#ectioasa

– uptura de musc%i papilar post9$M – +raumatisme – uptura de corda/e5#oita valvulara %ipermobila (PFM9

prolaps de valva mitrala O$)

• 7ronica: – Mi0omatoasa (PFM) – -- – Calcifcarea inelului mitral

– Congenitala – Cardiomiopatie %ipertrofca obstructiva cu miscare

sistolica anterioara a #oitei valvulare mitrale anterioara – $sc%emica (remodelare F3)

– Cardiomiopatie dilatativa

$nsufcienta aortica9etiologie• Falvulara


138/243

• Falvulara

• Congenitala• Ondocardita in#ectioasa• oala reumatica

• -ortita luetica• 3pondilita anc%ilozanta• @isectie de -o

• @egenerescenta c%istica a tunicii medii• 3indrom Mar#an• &+-


139/243

Ondocardita

•- #ost descrisa pentru prima data de William 4sler in 1;;.

•Oste un proces inamator care a#ecteaza endocardul si poate fde etiologie in$ectioasa sau non-in$ectioasa (e0: 2O3).

;F'>7A?'I*A IFJ;7I>A

• 3e caracterizeazZ prin invazia endocardului valvular saui l d Z i d _ d l #


140/243

parietal de cZtre germeni, duc_nd la #ormarea unorvegetaXii #riabile alcZtuite din detritus necrotic, infltratinamator fbrinoleucocitar i microorganisme, adeseoriasociatZ cu distrucXia miocardului subiacent. $n#ecXia sepoate localiza i la nivelul aortei, dilataXiilor anevrismalesau la nivelul protezelor valvulare.

• `n #uncXie de evoluXia clinicZ i de severitatea a#ecXiunii,endocarditele au #ost clasifcate ^n ! categorii:

• AcutB in#ecXie agresiva, distructivZ pe o valvZ normalZ,

cauzatZ de un germen cu virulenXa ^naltZ (e0.ta#!+loccocus aureus), evoluXia pacienXilor find cZtredeces ^n c_teva zile, uneor i^n ciuda tratamentuluic%irurgical i antibiotic ^n 8Y din cazuri.

• ubacutB in#ecXie determinatZ de microorganisme cuvirulenXZ scZzutZ (tre#toccocus viridans), pe valve cua#ectare anterioarZ. oala se instaleazZ insidios i durezZsZptZm_ni sau luni, evoluXia pacienXilor find #avorabilZdupZ tratament antibiotic adecvat.

• -lti agenti etiologici implicati: enterococii si bacterii&-CO (&aemop%ilus, -ctinobacillus, Cardiobacterium,Oikenella si ingella)


141/243

Ondocardita in#ectioasa criterii @uke de dg

• " criterii maore4 maorN% minore46 minore• 7riterii maore:


142/243

• 7riterii maore:• Hemoculturi #ozitive• Microrganisme tipice pentru O$ in cel putin ! %emoculturi

separate• 3treptococ viridans, Streptococ bovis, sau &-CO grup sau• Staflococ auriu sau enterococci, in absenta unui #ocar primar sau

• Microorganisme tipice pentru O$ izolate din %emoculturipersistent pozitive: – cel putin ! %emoculturi recoltate la mai mult de 1! ore sau – " %emoculturi pozitive din " sau ma/oritatea din H' %emoculturi

separate (recoltate intr9o ora)

• 'ovada im#licarii endocardului: – ecocardiografe pozitiva pentru O$ sau abces sau de%iscenta

partiala noua de proteza valvulara sau – regurgitare valvulara noua (nu este sufcienta accentuarea sau

modifcarea unui suu pree0istent6)

Ondocardita in#ectioasa criterii @uke de dg• 7riterii minore:

1 # t di t (l i di


143/243

1. #actor predispozant (leziune cardiacapree0istenta sau utilizare de droguri)

!. #ebra D ";C". #enomene vasculare: embolii arterialema/ore sau in#arcte pulmonare septicesau anevrisme micotice sau %emoragieintracraniana sau %emoragii con/uctivalesau leziuni aneQaG (macule eritematoasesau %emoragice localizate palmar sauplantar) %emoragii in Uasc%ieV la nivelulpatului ung%ial

'. #enomene imunologice: glomerulone#rita,noduli 4sler (subcutanati, durerosi, duri inpulpa degetelor si eminenta tenara sau%ipotenara), pete ot% (%emoragii

retiniene cu centru clar), #actor reumatoid. dovada microbiologica: %emoculturi

pozitive ce nu indeplinesc criteriul ma/orsau dovada serologica de in#ectie activacu microorganism compatibil cu O$.


144/243

Macrosco#ic:• -t_t ^n #orma acutZ, c_t i ^n #orma subacutZ apar

ii # i bil i i l Z i di fb i Z l i


145/243

vegetaXii #riabile, roietice, alcZtuite din fbrinZ, leucocitei bacterii sau alte microorganisme.

• Falva aorticZ i mitralZ sunt cel mai #recvent implicate,dei i valvele cordului drept pot f implicate, mai ales lapersoanele care #olosesc droguri administrate intravenos.

• FegetaXiile pot f unice sau multiple i pot a#ecta o valvZ

sau mai multe. Nneori produc eroziunea miocarduluisubiacent cu #ormarea de abcese.

• -spectul vegetaXiilor este inuenXat de agentul etiologic,de rZspunsul imun al gazdei i de terapia antibioticZ

anterioarZ.• Ondocardita #ungicZ determinZ, de e0emplu, vegetaXii maimari dec^t cea bacterianZ.

• Omboli sistemici pot apZrea ^n orice moment al evoluXiei

bolii i determinZ in#acte cerebrale renale miocardice

Macrosco#ic• ;I acuta:- apare pe valve anterior

normale- eroziuni sau per#oratii ale

cuspidelor • ;I subacuta:


146/243

cuspidelor- vegetatii #riabile, mai mari si

mai necrozate decat cele din#orma subacuta

- abcese inelare miocardice(uneori)

- apare pe valve anterior

anormale- vegetatii mici, #riabile- absenta distructiei

valvulare

Microsco#ic• ;I acuta: • ;I subacuta:

F t tiil i t l b


147/243

9 Fegetatiile constau

din fbrina, plac%ete,neutrofle si bacterii

- Fegetatiile prezinta la baza untesut de granulatie care cu timpul

se poate organiza- -lcatuite din infltrat inamator

cronic- in evolutie, fbroza si calcifcari

;I acuta


148/243

7om#licatiile ;I


149/243

;F'>7A?'I*A *?>M*I7 F>F


150/243

valvelor cardiace.• vegetatiile sunt sterile, nu conXin microorgansime.

• boala apare la pacienXii imunocompromii, cum ar f cei cu tumori malignesau sepsis, ^n trecut purt_nd numele de endocarditB maranticB.• @ei leziunile valvulare sunt de obicei nesemnifcative, boala prezintZadesea complicaXii embolice (in#arcte cerebrale, miocardice, etc).

• Macrosco#ic: FegetaXiile sunt nedistructive, mici (19 mm), apar singuresau multiple, pe marginea cuspidelor

;F'>7A?'I*A *?>M*I7 F>F


151/243

p p pcardiace a unor mase mici ( de 19 mm)trombotice alcatuite din fbriana si plac%eteleziunile sunt sterile si nedistructive

• PatogenezB: apare #recvent ^n asociaXie cu

starile de &coagulabilitate :C$@,%ipercoagulabilitate secundarZ unei tumori maligne, in special adenocarcinoamemucinoase (datorita e#ectului procoagulantal mucinei circulantesi5sau #actorului tisularelaborat de aceste tumori.

;F'>7A?'I*A 'IF LPL ;?I*;MA*> I*;MI7 (ALA LI


152/243

• `n 2O3 se ^nt_lnesc ocazional mici vegetaXii sterilelocalizate pe valvele mitralZ i tricuspidZ, a#ectare carepoartZ numele de endocarditZ 2ibman93acks.

• 2eziunile se dezvolta ca urmare a depunerii de

comple0e imune asociind inamatie si necrozafbrinoida• Eibroza consecutiva si de#ormarea importanta pot

produce leziuni asemanatoare cu cele din boala

cardiaca reumatismala cronica• Macrosco#ic: vegetaXiile sunt mici (19' mm), sterile,de culoare roz. 3unt localizate pe #aXa ventricularZ avalvelor mitralZ i tricuspidZ, pe corda/e sau pe

endocardul parietal atrial i ventricular

Jebra reumatica (?AA)

E b ti (E)


153/243

• Eebra reumatica (E)?boala inamatorie acuta,#recvent recurenta, careapare la copii (91 ani) inurma unei in#ectii #aringo9amigdaliene cu streptococ9%emolitic de grup -

• Eebra reumatica a#ecteazainima, articulatiile, 3C,tegumentul si tesutulsubcutanat

• Criteriile ones de dg.:

• Ma/ore: cardita, poliartritamigratorie a articulatilormari, eritem marginatcutanat, noduli subcutanati,coree 3Gden%am

• Minore: #ebra artralgii


154/243

;ndocardita reumatismala


155/243

• -pare in cadrul E• Ondocardira

valvulara 9a#ecteaza inurmatoarea ordinevalvele: mitrala,aortica, tricuspida,

pulmonara• Ondocarditamurala ?

Placa MacCallum

;ndocardita reumatismala


156/243

• Cu toate ca toate cele ' valve sunt a#ectate,#recventa si severitatea variaza: cel mai #recventeste a#ectata numai valva mitrala, urmata decombinatia mitrala si aortica. +ricuspida sivalvele pulmonarei sunt rar si usor a#ectate.$ncidenta mai ↑ pe partea stanga a inimii estedatorata mecanismului de stress la nivelulvalvelor inimii stangi in special de9a lungul linieide inc%idere a cuspidelor valvulare.

• O0istenta vegetatiilor pe supra#ata atriala avalvelor atrioventriculare (mitrala si tricuspida) sipe supra#ata ventriculara a valvelor semilunare(aortica si pulmonara) sustine rolul mecanismului

;ndocardita reumatismala 1$aza acuta


157/243

$n #aza acuta valvele isi pierd

transparenta si sunt ingrosate#ormand multiple vegetatii sauveruci de 19" mm in diametru,localizate de9a lungul liniei deinc%idere a cuspidelor (aspect

de dinti de peste5margele).-cestea sunt situate unele

langa altele ast#el incatmarginea libera a cuspidelorapare neregulata sau rugoasa.

Fegetatiile sunt de culoarebrun9cenusie, translucide,atasate, ele nu se detaseazaprecum cele din endocarditain#ectioasa.

Microsco#ic


158/243

Modifcarile inamatorii incep inregiunea inelelor valvulare, undecuspidele sunt atasate de inelul fbrossi apoi se e0tind in toata cuspida, pecand vegetatiile sunt localizate pemarginea libera a cuspidelor.

$n stadiul acut: edem, numar crescutde capilare, infltrat inamator culim#ocite, plasmocite, %istiocite, multecelule -nitsc%koQ si cateva PM,ocazional corpi -sc%o cu necrozafbrinoida centrala incon/urata de

celule -nitsc%koQ dispuse in palisada.Fegetatiile apar pe marginea libera a

cuspidelor ca structuri fne, eozinofleconstituite in principal din fbrina.

;ndocardita reumatismala 1 $aza cronica

Jibroza di$uza la nivelul valvulelor


159/243

Jibroza di$uza la nivelul valvulelorAcestea sunt ingrosate0 uneori calci&cate

si comisurile #ot $uziona2stenoza valvulara2 as#ect de gura de #este/ 4 #alnie/ Microsco#ic:$n stadiul cronic

vegetatiile su#era unprocess deorganizare.

Falvele sunt di#uzingrosate datoritatesutului fbros cu%ialinizari sicalcifcari distrofce.

Fascularizatiacuspidelor esterealizata de vase cupereti ingrosati silumen ingustat.

;ndocardita reumatismala murala#laca Mac 7allum ?

ingrosare #ocala a


160/243

ingrosare #ocala aendocardului -3 pro0imal de

baza valvei mitraleposterioare

Macroscopic: apare ca o

ingrosare5incretire aendocardului in #orma de%arta geografca

Microscopic: zona a#ectata

prezinta edem,degenerescenta fbrinoida,infltrat inamator culim#ocite, plasmocite si celule-nitsc%koQ uneori se pot

intalni corpi -sc%o tipici


161/243


162/243

Miocardite

Miocardite


163/243

• $n#ectioase:

• +ipul 1: inamatie si a#ectarea miocitelor #araevidentierea clara a unui agent etiologic

• +ipul !: cauzata de &$F sau agenti patogenioportunisti

• onin#ectioase:• Miocardite de %ipersensibilitate, asociata cu

administrarea antibioticelor, diureticelor si aanti%ipertensivelor.

• Miocarditele pot f asociate cu boli sistemice deorigine imuna (#ebra reumatica, 2O3).

• 3arcoidoza cardiaca este considerata o #orma demiocardita

Miocardite• Firale: Co0sackievirus - si , alte enterovirusuri


164/243

• acteriene: la Y dintre pacientii cu boala 2Gme

(muscatura de capusa in#ectata cu orreliaburgdor#eri), CorGnebacterium dip%teriae

• Paraziti: cei " U+V: – +rGpanosoma cruzi (boala C%agas),

– +o0oplasma gondii, – +ric%inella

• 436 @esi unele virusuri determina citoliza directa, inma/oritatea cazurilor leziunea este consecinta unui

raspuns imun directionat impotriva celulelor in#ectatecu virus in unele cazuri apare o reactie incrucisataimpotriva proteinelor de tipul lantului greu al miozinei


165/243

Macroscopic


166/243

• Cord asc, cu dilatatietetracamerala (cordgloboid)si %emoragiipuncti#orme

• 3e pot #orma trombimurali• Ondocardul si valvele

nu sunt a#ectate

• @upa stadiul acut


167/243

g p g1. $nfltrat inamator interstitial, #recvent lim#ocitar 1'

lim#ocite5mmh!. 2eziuni ale fbrelor miocardice(degenerescenta

miocardita borderline5necroza) ce apar in lipsa isc%emiei•. 436

•. 3e recomanda investigatii $&C pt un dg corect•. UOndomGocardial biopsies Qere considered to be inamed

a#ter immuno%istoc%emical detection o# #ocal or diusemononuclear infltrates Qit% 1' leukocGtes per 1 mmh

(C@" + lGmp%ocGtes and5or C@*; macrop%ages) in t%emGocardium, in addition to en%anced e0pression o# &2-class $$ moleculesV

•. -sociaza edem, %iperemie

Miocardita lim#ocitica Miocardita de%ipersensibilitate


168/243

Miocardita cu celule gigante Miocardita in boala

C%agas

Miocardita in boala C%agas


169/243

+rGpanosoma cruzi9 col

Riemsa

Miocardita (to0oplasmoza)


170/243

ocar a e%ipersensibilitate


171/243

7arditareumatismala


172/243

• ? pancardita: – Ondocardita – Miocardita –

Pericardita

Miocardita reumatismala 9 inamatiemiocardica aparuta in cadrul carditei din #ebra

reumatica

Miocardita reumatismala:• M: 3tructuri s#eroidale5#usi#orme de 19! mm ce


173/243

se pot vedea cu oc%iul liber, in interstitiu, invedcinatatea unui vas in miocard si endocard siocazional in pericard.

• :

• 2eziunile inamatorii miocardice includ: – miocardita #ocala dominata de prezenta

corpilor -sc%o –

leziuni interstitiale di#uze• @istrugerea fbrelor miocardice invecinate

Microsco#ic:


174/243

• 7or#ul Asc!oQ (leziune patognomonica abolii) consta dintr9un #ocar de necroza&brinoida incon/urat de lim$ocite, ocazionalde #lasmocite si celule Anitsc!oR

(%istiocite mari activate) si celule -sc%o

• Celule -nitsc%koQ sunt macro#age cu

citoplasma abundenta si nucleu rotund9ovalarcu pattern cromatinian valurit

• Celule -sc%o (celule gigante,bi9 si

3tadii evolutive corp-sc%o


175/243

• 1.stadiul timpuriu (e0udativ saudegenerativ)

• !. stadiul intermediar (proli#erativ saugranulomatos)

• ". stadiul tardiv (fbros)

1.stadiul timpuriu (e0udativ saudegenerativ)


176/243

• 2a ' saptamani de la debutul bolii


177/243

• -pare in a '91" sapt de boala si se caracterizeaza prinprezenta corpilor -sc%o care sunt patognomonici E.

• -re loc o proli#erare celulara care include lim#ocite(lim#ocite +), plasmocite, cateva PM si la peri#erialeziunii %istiocitele (celulele -nitsc%koQ).

• Celulele -nitsc%koQ sunt celule mononucleare maricare au nuclei rotunzi situati central si o cantitatemoderata de citoplasma am#ofla. ucleii suntvesiculosi si contin cromatina centrala proeminenta

care pe sectiune longitudinala are aspect ondulat saude omida, in timp ce pe sectiune transversalacromatina apare ca o masa rotunda in centrul nucleuluiveziculos.

N l di t %i ti it d i bi i lti l t

". stadiul tardiv (fbros)


178/243

• Findecarea prin fbroza a corpului5nodulului-sc%o apare la 1!91* sapt dupa debutul bolii.odulul devine oval5#usi#orm, de !88 mlatime si *88 m lungime. Celulele -nitsc%koQ

devin #usi#orme cu diminuarea citoplasmei.ucleii isi pierd aspectul vezicular si autendinta de a se dispune in palisada. @upa lunisi c%iar ani corpii -sc%o devin mai putin

celulari si cantitatea de colagen 7< cicatricefbro9colagenoasa mica situata perivascular.

Miocarditareumatismala (micro)


179/243

( )• 7or# Asc!oQ : lim#ocite, ocazional plasmocite celule -nitsc%koQ

(%istiocite mariactivate)

Celule -sc%o (celulemultinucleate)

• +oate aceste celulereprezinta un raspuns

inamator la micilepuncte de necrozafbrinoida care aparca rezultat alinteractiunii -g9-c.

7SLLA '; A7H>JJ ; '; AFI*7HO>3


180/243

Macro$age mononucleare 1 celuleAFI*7HO>3


181/243


182/243

Macro$age multinucleate -celule A7H>JJ


183/243


184/243


185/243


186/243


187/243


188/243


189/243


190/243


191/243

Miocardita Jiedler

'e&nitie


192/243

• Eorma rara, #recvent #atala dein9amatie di$uza a miocardului0de etiologie virala, care nu

a#ecteaza endocardul si pericardul.

• Oste mai #recvent intalnita la tineri si

copii, dar poate sa apara la oricevarsta.

;tiologie• Firusurile #recvent asociate cu miocardita

includ:


193/243

includ: – Co0sackievirus , care poate provoca

simptome similare cu un caz usor de gripa – -denovirusurile dintre virusurile care

cauzeaza raceala – Parvovirusul 1I, care determina o eruptienumita boala a cincea (eritem in#ectios).

• $n#ectiile determinate de ec%ovirusuri, devirusul Opstein9arr (mononucleoza),virusurile ru/eolei, rubeolei, de asemenea,pot f cauze de miocardita.

M4μ-sco#ic:• Macrosco#ic:

2 i i # l d l i lb i l i l l


194/243

• 2eziuni #ocale de culoare cenusie9galbuie la nivelulmiocardului

• Microsco#ic: ! #orme:Jorma di$uza:

reactie in9amatorie interstitiala caracterizata prin :edem si prezenta de macro#age, lim#ocite, PM,plasmocite

necroza miocitelor

Jorma granulomatoasa: in9amatie cu caracter $ocal (#ocare largi) constituita

din: lim#ocite, macro#age, plasmocite uneori suntprezente celule multinucleate

necroza miocitelor


195/243


196/243


197/243

Jorma granulomatoasa


198/243

Jorma cu celule gigante


199/243


200/243

Leziuni #ericardice

Erecvent secundare sau asociate altor bolicardiace sau unor boli sistemice.! tipuri:

$. -cumulari pericardice

$$. Pericardite

$. -cumulari pericardice

• Hidro#ericardul: apare in orice boalasistemica generalizata care determina edem


201/243

sistemica generalizata care determina edem

generalizat sau anasarca (insufcientacardiaca, boli renale cronice,%ipoproteinemie) dg. cu pericardita

seroasa in care dpdv fzic colectia lic%idianaeste similara, dar originea colectiei esteinamatorie si se evidentiaza %istopatologicJ bacteriologic

• Hemo#ericardul: acumulare de sange insacul pericardic dg. pericardita%emoragica in care sangele este amestecatcu puroi

Lic!id #ericardic4su$uziune #ericardicB =i !emo#ericard


202/243

• ormal "898 ml lic%id clar, serocitrin• `n anumite circumstanXe, pericardul parietal poate f destins prinprezenXa de lic%id seros (su#uziune pericardicZ), s_nge(%emopericard) sau puroi (pericardita purulentZ).

• Presiunea i volumul ↑ pentru lung timp determinZ dilatarea

pericardicZ, permit_nd ast#el acumularea de su#uziunipericardice crescute #ZrZ a#ectarea #uncXiei cardiace e0.:• 88 ml lic%id ^n suuziuni cronice poate avea ca unicZ

mani#estare mZrirea UglobuloasZV a umbrei cardiace 0• !889"88 ml ^n suuziuni acute, rapid acumulate (e0:

%emopericardul din $M cu rupturZ perete sau ^n disecXia -o), <compresia atriilor, a venelor cave sau c%iar a ventriculilor cutamponadZ cardicZ consecutivZ, #recvent letalZ.

Pericardite 9clasifcare• -. PO$C-@$+- -CN+-


203/243

– 1. 3eroasa – !. Eibrinoasa sau serofbrinoasa – ". Purulenta sau fbrinopurulenta – '. &emoragica

• . PO$C-@$+- C4$C- – 1. Pericardita tuberculoasa – !. Pericardita cronica adeziva

– ". Pericardita cronica constrictiva – '. Placi pericardice (milk spots, soldiers> spots)


204/243

Pericardita seroasa• Cauze:


205/243

Cauze:

• b.inamatorii nein#ecXioase ca #ebra reumatoidZ,2O3, sclerodermia, tumori, uremie

• eacXii la iritaXii determinate de pleureziibacteriene, evolu_nd spre pericarditZ purulentZ

• virale primitivZ (uneori cu miocarditZ asociatZ)sau secundarZ unei in#ecXii de tract resp.,e0.pneumonie,

• Macroscopic: acumulare redusZ de 89!88 mllic%id serocitrin, seroase congestive, luciu pierdut


206/243

Pericardita fbrinoasa

@efnitie etiologie• 'e&nitie:• In9amatie acuta exudativa cu prezenta de


207/243

In9amatie acuta exudativa cu prezenta dedepozite de fbrina pe seroasa si acumulareaunei cantitati minime de lic%id sero9citrin insacul pericardic.

• ;tiologie – $n#ectioasa (virala, #ungica, bacteriana, tbc) – $muna (#ebra reumatica, sarcoidoza, 2O3) – $diopatica – Metabolica (uremie din $C) – $n $M transmural, sindrom @ressler ce poate sa

apara la ' zile9 " saptamani (durere pleurala,#ebra, pericardita fbrinoasa)

Macrosco#ic

• @epozitele de fbrina cenusii9albicioase


208/243

@epozitele de fbrina cenusii albicioasemai ales la nivelul ape0ului siventriculului stang realizeaza aspectul deUlimba de pisicaV (cord vilos) sau de

Utartina unsa cu untV

Pericardita fbrinoasa


209/243

Microscopic:

• O0udat fbrinos neregulat• are %ematii si PM in reteaua de fbrina


210/243

• +esut de granulatie• Odem in subseroasa


211/243

• esorbtia completa a e0udatului ca urmare aactiunii fbrinolitice a enzimelor leucocitare

;volutie


212/243

actiunii fbrinolitice a enzimelor leucocitare.• 4rganizarea e0udatului fbrinos prin aparitia

tesutului de granulatie, ulterior a tesutuluifbros < aderente #ocale sau di#uze intrepericardul visceral si cel parietal

(simfze5sinec%ii).• ar, fbroza e0tensiva determina pericardita

constrictiva a#ectand #unctia cardiaca(insufcienta cardiaca cronica progresiva).

• Cu timpul, in membranele seroase fbrozate sepot depune saruri de calciu (inima in cuirasa9imbracaminte de piele, din zale de fer sau placide metal care prote/au pieptul razboinicilor din

Pericardita fbrinopurulenta


213/243

• Cand e0ista invazie bacteriana, micoticasau parazitara in sacul pericardic fe prine0tensie directa de la un proces inamatorde vecinatate (in#ectii mediastinale,

pneumonii, empiem pleural) fe pe cale%ematogena sau lim#atica (e0plicae0tinderea +C de la plaman la lggmediastinali → pericand)

• ar in#ectiile virale (inuenza, poliomielita)determina pericardita supurativa.

Pericarditapurulenta5fbrinopurulenta


214/243

Pericardita %emoragica


215/243

• sange si e0udatserofbrinos5purulent in cavitatea

pericardica• $ntalnita in +C siin patologiatumorala maligna

ce implicapericardul

Pericardita cronica adeziva

• -derente intre


216/243

• -derente intrepericardul parietal sivisceral

• Poate rezulta in urmaunei pericardite

supurative, cazeoase,postiradiere

• &ipertrofa miocitelor sidilatarea camerelor

inimii mimind ocardiomiopatiedilatativa

• Clinic:•

retractii costale sidia#ragmaticesistolice

• Puls parado0al

Pericardita cronicaconstrictiva

• Proli#erarea tesutului


217/243

• Proli#erarea tesutuluifbros la nivelulpericarduluioblitereaza cavitateapericardica si

limiteaza umplereadiastolica

• Otiologie: – Pericardita cazeoasa

– Pericardita purulentadet de o in#ectiestaflococcica

• $n cazuri severesacul pericardicprezinta o grosime

de 8,91 cm sicalcifcari(concretio cordis)

• Clinic: cord micUlinistitV


218/243

A <

7 'Pericardita constrictiva:-: idiopatica , C: tuberculoasa @: postradioterapie


219/243

+umori cardiace

+umori cardiace• Metastazele tumorale (tumori secundare) sunt

cele mai #recvente tumori maligne ale cordului


220/243

g

(ele apar la Y dintre pacientii cu tumorimaligne).

• $n ordine descrescatoare a #recventei tumorilor

care determina metastaze la nivelul cordului: – carcinoamele pulmonare, – lim#oamele, – carcinoamele glandei mamare,

– leucemiile, – melanoamele, – carcinomul %epatocelular – carcinoamele de colon

+umori primare cardiace• 3unt rare• Ma/oritatea sunt benigne:


221/243

– Mi0oame (I8Y se localizeaza la nivelulatriilor si ;8Y in -3)

– Eibroame

– 2ipoame – Eibroelastoame papilare – abdomioame

• @intre tumorile maligne, angiosarcoamelesunt cele mai #recvente tumori primare

Mi0omul


222/243

• Mi0omul cea mai #recventa tumora primara cardicabenigna deriva din celulele mezenc%imale primitivemultipotente localizare mai #recventa in -3macroscopic: 1918 cm, sesila5pediculata, supra#ata

gelatinoasa translucida, cenusie9galbuie microscopic:matrice e0tracelulara amor#a abundenta(mucopoliza%aride acide) in care se gasesc celulestelate asemanatoare fbroblastelor, vase de calibrudi#erit

abdomioamele• Cele mai #recvente tumori primare cardiace la

sugari si copii


223/243

• Erecvent regreseaza spontan• 3e asociaza cu scleroza tuberoasa cauzata de

mutatii ale genelor supresoare tumorale +3C1 sau +3C!, anularea activitatii +3C1 sau +3C!duce la

proli#erarea e0cesiva a miocitelor• M: pana la cativa cm in diametru, de culoare alb9cenusie

• : celule mari rotunde5poligonale, bogate in

glicogen ce contin miofbrile• Ei0area si prelucrarea %istopatologica determinaaspectul de Uspider cellsV

2ipoamele


224/243

• 3unt slabincapsulate

• 3e prezinta camese polipoidemarisubendocardice

mai #recvent in F3,-@ sau sept


225/243

oli cardiace congenitale

TI*IIL; IFIMII• II. GF* (LI 7A?'IA7; 7IAF>8;F; 7>F8;FI*AL;)• A. şunt stanga-dreapta (Acianotice sau tardiv cianotice)


226/243

– 1. @e#ect 3eptal Fentricular(@3F)(!9"8Y) – !. @e#ect 3eptal -trial (@3-) (1891Y) – ". Canal -rterial Permeabil (C-P) (189!8Y)

• B. şunt dreapta-stanga (Cianogene)

– 1. +etralogia Eallot (*91Y) – !. +ranspozitia vaselor mari('918Y) – ". Persistenta trunc%iului arterial (!Y) – '. -trezie tricuspidiana si stenoza (1Y)

• III. >


227/243

• -#ecteaza *9;51888 nascuti vii• @e#ectele care permit dezvoltarea si

nasterea unui #at viu implica de obiceinumai o singura cavitate sau regiunea inimii

• se datoreaza unor de#ecte deembriogeneza survenite insaptamanile "9; de dezvoltareintrauterina, interval in care se#ormeaza structurile cardio9vascularema/ore.

• cauzele acestor anomalii de

dezvoltare sunt identifcate numai in18Y din cazuri, reprezentate deanomalii genetice (trisomiile 1", 1,1;, !1, sindromul +urner) B in#ectiecongenitala cu virus rubeolicsubstante teratogene

@e#ect septalventricular

'!Y

@e#ect septal atrial 18Y

3tenoza pulmonara ;Y

@uct arterialpersistent

Y

+etralogia Eallot Y

CoarctaXia de aorta Y

oli cardiace congenitale cu unt


228/243

stanga9dreapta (-cianogene sau tardivcianogene)

1. @e#ect 3eptal Fentricular(@3F)!. @e#ect 3eptal -trial (@3-)

". Canal -rterial Permeabil (C-P)

'e$ect se#tal ventricular ('V)• 'e&nitie: prezenta unei comunicari la nivelul

septului intre F3 si F@ (inc%iderea incompleta aseptului interventricular)

• Mor$ologie: apropiat de cel al ori#iciului valvular


229/243

aortic I8Y @3F membranos, @3F in#undibular (subvalva pulmonara), @3F muscular (portiuneamusculara a septului ventricular).

• F@ %ipertrofat si #recvent dilatat• -P este 7 din cauza vol mare de sange pompat de

F@im#tomatologie: – 7u0ului de sange in plamani


230/243

'e$ecte se#tale atriale si gauraovala #ersistenta

• $n timpul dezvoltarii normale a cordului


231/243

comunicarea intre -@ si -3 estementinuta de ostium primum si ostiumsecundum care vor #orma #oramen ovale

• $n stadiile mai avansate ale dezvoltarii se#ormeaza #alduri tisulare, septum primumsi septum secundum care vor oblitera#oramen ovale

• in ;8Y din cazuri are loc inc%iderea#ora

Documents

Curs 3-4 - Patologie AP Cardiovascular