Hipoxemia si hipercapnia
Componentele de baza ale sd. de IR acuta care apar ca urmare a dereglarii izolate sau
combinate ale proceselor fiziologice ce stau la baza schimburilor de gaze (O2 si CO2):
• ventilatia pulmonara
• perfuzia capilara
• difuzia alveolo-capilara
• controlul neuro-umoral al respiratiei
Tulburari respiratorii si cardio-vasculare
Hipoxemia acuta
• dispnee, tahipnee
• tahicardie,HTA sau
• bradicardie si hTA
• hipertensiune pulmonara
• cord-pumonar ac.
• aritmii cardiace
Hipoxemia cronica
• dispnee cronica
• hipertensiune arteriolo-pulmonara cronica
• cord-pulmonar cronic
Tulburari neuropsihice
Hipoxemia acuta
• sindrom neuropsihic
asemanator alcoolismului acut:instabilitate motorie,alterarea ideatiei
Hipoxemia cronica
• somnolenta
• tulburari de atentie
• apatie
• tulburari de personalitate
Semne fizice specifice
Hipoxemia acuta
• cianoza este produsa de cresterea Hb reduse>5g% si scaderea fluxului sanguin la
nivelul tegumentelor si mucoaselor.
Hipoxemia cronica
• poliglobulia
• hipocratismul digital
Simptomatologia hipercapniei sindromul neurologic
Hipercapnia acuta
• Encefalopatia hipercapnica PaCO2>79mmHg (somnolenta dezorientare, confuzie,
insomnie si anxietate)
• Coma/ narcoza prinCO2(PaCO2>80mmHg)
Hipercapnia cronica
• Hipertensiune intracraniana cr
• FO cu vase tortuase si edem papilar
Efectele cardiovasculare ale hipercapniei
Hipercapnia acuta
• Tahicardie (simpatico-tonie)
• Aritmii
• HTintracraniana (vaso-dilatatie intracraniana)
• Extremitati calde, umede (vasodilatatie locala)
• TA variabila
Hipercapnia cronica
Valorile mari ale PaCO2 sunt tolerate bine de bolnavi daca sunt instalate lent si daca
bolnavul primeste O2terapie in cantitati mici
Hipercapnia - efecte respiratorii
Hipercapnia cronica
Hipercapnia acuta
Acuzele sunt dependente de gradul cresterii PaCO2:
• Cresterile mici produc tahipnee si cresc ventilatia totala
• Cresterile mari deprima respiratia si senzatia de dispnee se atenueaza
Patogenia hipoxemiei si hipercapniei
Hipoxemia
• Alterarea raportului ventilatie-perfuzie=0,84l aer/min/5l sange/min
• Hipoventilatie alveolara- se insoteste de hipercapnie
• Alterarea difuziunii la nivel pumonar(cand mbr.alveolo-capilara este sever
afectata)
• Suntul intrapulmonar:
- fistula arterio-venoasa
- perfuzia unor unit.pulmonare complet neventilate(atelectezie,pneumonie)
Hipercapnia
Este produsa in special de hipoventilatia alveolara
Tulburarile de difuziune alveolo-capilara nu produc hipercapnie
decat in asoociere cu hipoventilatia
Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)
Regiunea afectata tipul bolii(etiologie) Exemple
Disfunctie c. respiratori Medicamente, Droguri anestezice,barbit,alcool
tulburari metabolice Natremie,Calcemie,glicemie
scazute,mixedem,alcaloza .
Neoplasme cerebrale
Infectii Meningite.encefalite.polio
bulbar
Abces cerebral
Traumatisme
HT intracraniana
Hipoventilatie centrala
Apnee centrala in somn
Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei-cont)
Maduva spinarii
(intreruperea impulsurilor
eferente)
Tip de boala
(etiologie)
Exemple
Poliomielita
Scleroza laterala
Sd Guillain-Barre
Hemoragii,traumatismneoplazii
Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)
regiunea afectata Tipul de boala Exemple
Nervi si muschi respir Medicamente,toxice Curariforme,arsenic,aminoglico-
zide,hipercalcemie
Tulburari metabolice hipofosfatemie, hipomagne-
zemie
Sindr. paraneoplazice
Infectii Botulism, tetanos
Traumatisme
alte boli miastenie,distrofie mm.
Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)
Regiunea afectata Tip de boala(etiol) Exemple
Cai respiratorii superioare Tumori benigne si maligne Polipi nazali,hipertrofie
amigdaliana,gusa
Infectii epiglotita ac.,laringita-crup
Traumatisme
Alte cauze Paralizie de corzi vocale bilat.
Stenoza traheala,edem laringian
h.retrolaringiene,compresie
trah.
Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)
Regiunea afectata Tipul de boala Exemple
Torace si pleura Toracoplastie
Trumatisme
Afectiuni ale coloanei Cifoza si scolioza
Colagenoze Spondilita anchilozanta
sclerodermie
Afectiuni pleurale Fibroza tumori,pleurezii
pneumotorax
Alte cauze Obezitate, ascita.
Boli pulmonare care produc IR (afectarea difuziei,VA/Q,sunturi)
Regiunea afectata Exemple
Cai respiratorii intrapulmonare Bronsita, bronsiolita,bronsiectazie,
Neoplasm bronsic,BPOC
Parenchim Abces si neoplasm pulmonar
Atelectazie ,fibroza interstitiala
Vase Embolie pulmonara
Insuficienta cardiaca
Alte boli pulmonare Fibroza chistica, emfizem pulmonar, ARDS.
CLASIFICAREA SI FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI RESPIRATORII
I.R. se clasifica dupa:
Prezenta/absenta semnelor umorale definitorii:
• hipoxemia, hipercapnia,acidoza respiratorie.
• timpul de instalare al hipoxemiei si hipercapniei.
Impartirea dupa primul criteriu orienteaza asupra mecanismelor fizio-patogenice si este
util in decizia terapeutica:oxigeno-terapia si ventilatia mecanica.
Dupa cel de-al 2-lea criteriu:IR ac. si IR cr.si are importanta prognostica.
IR.ac. se instaleaza rapid(ore,zile) si poate complica boli cu debut recent sau boli cr.
Compensarea este nula si aparitia unui dezechilibru acido-bazic este iminenta.
Prognosticul IR ac. este greu de formulat; IR. ac.duce la deces sau trece in IRcr.
Clasificarea insuficientei respiratorii
IR.cr. apare dupa luni sau ani; este mai bine tolerata pt.ca mecanismele compensatorii
contribuie la ameliorarea transportului de O2 si la tamponarea acidozei respiratorii.
Acutizarea IR.cr. are semnificatie proasta.
Dg. de IR.ac/cr trebuie insotita de cauza care a produs-o si de indicarea tipului fizio-
patologic.
Fiziopatologia insuficientei respiratorii
Se descriu 2 tipuri de IR.
Tipul1 IR fara hipercapnie,caracterizata doar de hipoxemie PaCO2 fiind
normala/scazuta.
PaO2=95-96mmHg la o pres.partiala a aerului alveolar de98mmHg;la aceasta PaO2,
saturatia Hb circulante = 96%(N), ph sanguin = 7,42,iar presiunea arteriala pulmonara
medie = 15mmHg.
Hipoxemia are 3 grade:
usoara PaO2=95-60mmHg
moderata PaO2=60-45mmHg
severa PaO2<45mmHg
Fiziopatologia insuficientei respiratorii
Tipul1 de IR este det. de tulburari ale VA/Q si mai rar de sunturi intra pulmonare.
Boli care produc mai frecvent IR de tip1 sunt
pneumonii bacteriene/virale intinse
pneumonia de aspiratie
edemul pulmonar
embolia grasoasa
emfizemul panacinar sever
boli pulmonare interstitiale (pneumoconioze, sarcoidoza)
ARDS
Fiziopatologia insuficientei respiratorii
Tipul 2.IR cu hipercapnie.
PaCO2=40-45mmHg. Hipercapnia are 3 grade:
1. usoara, PaCO2=46-50mmHg
2. medie, PaCO2=50-70mmHg
3. severa, PaCO2>70mmHg
Mecanismul principal de producere al IR tip II este hipoventilatia alveolara (+/- VA/Q)
Pacientii cu IR tip II sunt pacienti cu:
A. plamani normali si hipoventilatie prin:
1. alterarea centrilor respiratori (alterarea SNC prin traumatisme, AVC, droguri,
medicamente supradozate)
2. boli medulare si neuromusculare
3. traumatisme toracice
B. pneumopatii diverse care afecteaza ventilatia si VA/Q:
1. BPOC, emfizem, fibroza pulmonara
2. bronsita ac. severa, bronsiolita, astm bronsic.
Fiziopatologia insuficientei respiratorii
IR compensata
• Hipoxemie moderata (PaO2=60-50mmHg)
• Saturatia O2=90-85%
• Ph=7,40(n)
N.B. clasificare in functie de ph sanguin
IR decompensata
(cu acidoza respiratorie)
• Hipoxemie moderata/severa (PaO<50mmHg)
• Hipercapnie medie/grava (PaCO2>60-70mmHg)
• Ph=7,35
Alte tulburari in insuficienta respiratorie
Retentia de sodiu si apa
Hipoxemia severa si hipercapnia duc la retentie de Na si H2O prin:
• Cresterea fractiei de filtrare
• Reabsorbtie tubulara
• Crestera activitatii reninei plasmatice
Nota: prezenta edemelor in absenta insuficientei cardiace dr.,in asociere cu hipoxemia si
hipercapnia are semnificatie prognostica proasta.
Tulburarile ecilibrului acido-bazic
• Alcaloza metabolica crestera bicarbonatului
• Alcaloza respiratory ca urmare a eliminarii excesive a CO2 din plaman
• Acidoza metabolica prin pierdere intestinala de bicarbonat
Diagnostic
1. Evidentierea hipoxemiei si a hipercapniei
Dozarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine si a saturatiei Hb in O2.
Oximetria pulsatila-PaO2,SaO2
Electrozi transcutani-PaCO2
2. Evidentierea acidozei respiratorii.
Dozarea HCO3 seric (Astrup)
Determinarea ph-ului sangin
Dozarea electrolitilor din sange
3. Explorarea ventilatiei
Frecventa respiratorie si capacitatea vitala (CV)
CV<20ml/Kg sugereaza iminenta IR la bolnavul neintubat
CVF (capacitate vitala fortata)<10ml/Kg=ventilatie mecanica
4. Ex radiologic
Pt stabilirea etiologiei
5. EKG ofera informatii indirecte
Tahicarie brusc instalata indica o oxigenare deficitara a tesuturilor
Bradicardia are prognostic sever la pacientul cu hipoxemie severa
Hipoxemia,acidemia sau alcalemia pot produce aritmii atriale sau ventriculare
6. Explorari biochimice
Electroliti, glicemie, monitorizare functie renala
Forme particulare de IR-ARDS
Sindromul de detresa respiratorie ac. (ARDS) este o forma de IR care se caracterizeaza
clinic prin:
• Dispnee severa
• Tahipnee
• Cianoza
• Hipoxemie refractara la oxigenoterapie
Iar radiologic prin:
• Infiltrate alveolare difuze, bilateral.
ARDS este o forma particulara de EPA necardiogen, la care se asociaza multiple
suferinte organice datorita unui proces inflamator difuz care afecteaza celulele endoteliale
capilare din toate organele.
ARDS
Etiologie
Soc (septic, hemoragic, cardiogen)
Infectii (pneumonii virale, bacteriene)
Aspiratie de lichid gastric
Traumatisme
Inhalare de gaze toxice (fosgen, NO2, etc.)
Conditii metabolice (acidocetoza diabetica, remie)
Cauze diverse: pancreatita, CID, eclampsie) toate tipurile de soc se asociaza cu ARDS,
socul septic fiind cel mai frecvent, cu o mortalitate de 90%
Criterii pentru diagnosticul de ARDS:
Clinic:
Istoric de infectie, diabet, hemoragie etc.
Tahipnee>20 respiratii/min, respiratie grea
Excluderea EPA cardiogen, afectarea cordului stg., boli pulmonare cr.
Radiologic:
Infiltrate interstitiale intinse, bilaterale
Expl. functionale:
PaO2<50mmHg
Fiziopatologic
Leziunea princes = afectarea membranei alveolo-capilare pe cale hematogena (sepsis,
pancreatita, transfuzii, Embolii) sau respiratory (aspitatie de suc gastric, infectii
pulmonare, gaze toxice).
Suferinta endoteliului capilar si a epiteliului alveolar se traduce prin:
1. Congestie capilara si cresterea permeabilitatii capilare cu trecerea apei si proteinelor
ininterstitiul pulmonary (edem interstitial)
2. Rupturi capilare cu extravasare masiva de fibrina,leucocite si hematii ininterstitiu care
depaseste capacitatea de drenaj limfatic.
3. Alveolele se umplu de lichid bogat in proteine, care se revarsa in jurul spatiilor
aeriene = membrane hialine.
IR este de tip restrictiv cu scaderea compliantei pulmonare.
Aspecte fiziopatologice
Modificari fiziopatologice
• In pneumonie
• ARDS
Aspecte radiologice
• Aspectul radiologic al plamanului in ARDS
ARDS
Tratamentul
Monitorizare cardio-respiratorie (ATI)
1. Terapia etiologica (ab., terapie volemica, cura chirurgicala, etc)
2. Suportul respirator: oxigenoterapie, ventilatie mecanica)
3. Tratamentul tulburarilor electrolitice
reducerea edemului pulmonar
sustinerea cardiocirculatorie (dopamina, solutii macromoleculare, etc.)
Aspecte practice
Insuficienta respiratorie
prin afectarea ventilatiei
la nivelul:
CRS
CRI
Cauze mecanice
SNC
Laringospasmul
• edem
• corp strain
• sangerare
• aspiratie
• Inghitirea limbii!
Semne: respiratie grea, extenuanta, lipsa de aer, diminuarea murmurului pulmonary
simptome de hipoxie (Cianoza lipseste f. rar: anemii severe, alcaloza, intoxicatii cu CO2
si cianuri)
Aspecte practice
Atitudine
1. verifica permeabilitatea cailor respiratorii si elimina cauza!
• Impinge anterior si sustine mandibula
• Hiperextensia capului
• Aspira secretiile
• Tractiunea si fixarea limbii cu pensa
Daca suspectam un corp strain:
Pacientul este lasat sa respire in pozitia pe care si-o alege singur
Manevra Heimlich: din spatele pacientului, asezat sau in picioare se inconjoara toracele
cu bratele, mainile fixate pe apendicele xifoid; la o tentativa de expir se apasa tare din jos
in sus; manevra se poate repeta la nevoie.
2. administreaza O2
3. intubare oro-traheala si aspirare/traheostomie
Aspecte practice
Laringospasmul prin: edem
Atitudine:
Oxigenoterapie- este indicata in toate cazurile de IR daca SaO2<90% sau
PaO2<60mmHg deoarece corectarea hipoxiei este o prioritate absoluta
Comprese locale reci
Administrarea de adrenalina
Administrarea de antihistamine
Administrarea de corticoizi
Intubare
Aspecte practice
Afecterea ventilatiei
CRS
CRI
Leziuni mecanice
SNC
1. Diminuarea diametrului cailor respiratorii bronhospasm
Astm bronsic
Cresterea secretiilor bronsice
Corp strain
2. Diminuarea tesutului functional
Inflamatii, edem, ARDS, Atelectazie, emfizem
Tratament
Oxigenoterapie
Betamimetice (ventolin)
Corticoizi
intubare
Traumtisme
Hemotorax
Miastenie
Semne clinice
agitatie, sufocare, slabiciune musculara
Tratament
Oxigen
Neostigmina
calciu
Afectarea SNC prin:
Anestezice,opioide,sedative
hipnotice.
Semne clinice:
Scade FR si creste vol.
inspirator
pacientul ”uita” sa respire
Tratament
Oxigenoterapie
Concluzii
Insuficienta respiratorie este una dintre urgentele cele mai frecvente.
Prioritati:
• Recunoasterea si atitudinea adecvata de urgenta asigurarea libertatii cailor repiratorii:
1. bronhodilatatoare, manevra Heimlich
2. oxigenoterapie
3. intubare/traheostomie
• Aprecierea gravitatii pe baza elementelor clinice
Mortalitatea variaza intre 20-40%in functie de teren si etiologie