Intoxicación por alcohol metílico (CH3OH)
Dra. Yolanda Martina Martínez BarragánAlumno: Daniel Eliseo Corona Ramos
Usos del alcohol metílico
Es uno de los disolventes más universales.
Aplicación, tanto en el campo industrial y productos de uso doméstico.
Se usa en: Anticongelantes
Solventes de lacas y barnices
Para retirar pintura
EXPOSICIÓN AL TÓXICO
vía oralpredominantemente
Absorción inhalada o transdérmica
puede dar lugar a una intoxicación.
La intoxicación aguda se presenta fundamentalmente por ADULTERACIÓN de licores.
ABSORCIÓN
Muy buena OralVías Dérmica
Inhalatoria
Frecuentes en niños y trabajadores industriales respectivamente.
TOXICOCINÉTICA
Es rápidamente absorbido desde el tubo digestivo, dando picos plasmáticos a los 30-90 minutos. La vida media sérica, oscila entre 14 y 30 hrs; se distribuye libremente y su volumen de distribución es de 0.6-0.7 L/kg, no se une a proteínas.
En pacientes no tratados, la eliminación renal es menos del 5 % y el resto se elimina por biotransformación hepática, oxidándose a través de la alcoholdeshidrogenasa y generando formaldehído, el cual se convierte, por la aldehidodeshidrogenasa, en ácido fórmico y, posteriormente, a través de una oxidación dependiente del folato, en anhídrido carbónico y agua.
SINTOMATOLOGÍA
El inicio de la sintomatología es extremadamente variable y depende de la dosis de metanol, de la velocidad de incorporación y de la vía de entrada al organismo, lo habitual suele ser que aparezcan en las primeras 12-24 hrs. (tiempo necesario para la biotransformación del metanol).
Síntomas y signos de la intoxicación
Se agrupan en:
SNC
Leve o moderada
Grave
Produce cefalea, mareo, letargia, ataxia o un estado similar a la intoxicación etílica.
Convulsiones, coma y edema cerebral.
La neurotoxicidad selectiva es el resultado de la hipoxia Que produce el ác. Fórmico tras la inhibición de la citocromo oxidasa.
AFECTACIÓN OCULAR
Perdida súbita de la agudeza visual
Edema de papila con ceguerairreversible por atrofia del N. óptico.
Pueden aparecer Nistagmus
Alteraciones de losreflejos pupilares.Puede desarrollarse
Pérdida de visión Midriasis con pérdida del reflejo fotomotor
Edema de papila
GASTROINTESTINALES
Náuseas
Vómitos
Dolor abdominal
Intoxicación.
Dificultad para confirmar el diagnóstico, lo que retrasa el tratamiento.
mínima sospecha del cuadro
Crucial a fin de limitar el daño y posibilitar una potencial
recuperación del paciente
Laboratorios
HLG y sedimentaciónIonograma completo con P y MgPH y gases arterialesBUNCreatininaAST, ALT, TP, BT, BD, CPK totalTACNiveles de etanol, metanol y ácido fórmico.
Ansiedad.
Irritabilidad.
Nauseas.
Vomito.
Visión borrosa.
Diplopía.
PRIMEROS SINTOMAS
INCREMENTO DEL CUADRO CLÍNICO
Pérdida súbita dela visión bilateral.
Eventos convulsivos tónico-crónico-generalizados
diacepam intravenoso
A LA EXPLORACIÓN EN POST ICTAL
Cianosis distal.
Midriasis Bilateral.
No ingurgitación yugular.
Cardiopulmonar y abdomen sin compromiso,
Extremidades con Babinski bilateral.
Extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de
la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación
plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal o fascìculo corticoespinal llamado síndrome de
neurona motora superior.
Intoxicación por alcohol metílico
Dosis letal: 60-200 ml por vía oralMetabolismo del A. Metílico
ALCOHOL METÍLICO
Metab. hepático
ÁCIDO FÓRMICO
FORMALDEHIDO
LESIÓN DE LAS CELULAS GANGLIONARES DE LA
RETINA
ACIDOSIS METÁBOLICA
SEVERACEGUERA
Tratamiento:
Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 hLíquidos parenteralesVendaje ocularBicarbonatoEtanolAntídoto de elección, Fomepizol.
Etanol tiene una afinidad por la
alcoholdeshidrogenasa22 veces
superior al metanol.
Al preferir la enzima como sustrato el etanol estamos evitando la formación de los metabolitos tóxicos del
metanol, causante de los síntomas.
FOMEPIZOL
Inhibición en la producción de ácido fórmico.
Inhibidor de la alcohol deshidrogenasa.
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