BAB I
LAPORAN KASUS
1.1 Status Pasien
1.1.1 Identitas Pasien No. RM: 08 – 89 - 68
Nama : Ny. J
Umur : 58 tahun
Alamat : Koto Tuo
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Jenis Kelamin : Perempuan
Dirawat yang ke : 1
Tgl Rawat : 26 Juni 2013
1.1.2 Anamnesis
Keluhan Utama: Penurunan Kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang
- PBMRS datang dengan keluhan tidak sadar sejak 2 jam yang lalu. Berdasarkan
laporan keluarga, pagi ini OS melakukan kegiatan harian seperti biasanya. Setelah
mencuci OS duduk dan tiba-tiba tidak sadarkan diri. Keluarga OS segera
membawa OS ke RSUD Bangkinang. OS juga mengalami kelemahan anggota
gerak sebelah kanan. Kelemahan anggota gerak kanan muncul bersamaan dengan
penurunan kesadaran. Didalam perjalanan menuju RS, OS mengeluhkan sakit
kepala dan muntah. Bicara pelo (+). Keluhan ini semua muncul secara tiba – tiba.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi (+), kontrol tidak teratur, minum obat hipertensi hanya jika
tensi tinggi.
- Riwayat penyakit gula disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
- Ayah OS menderita darah tinggi
- Riwayat DM, Jantung dan lain – lain dalam keluarga disangkal.
Riwayat Pribadi dan Sosial
- Os bekerja berjualan makanan keliling kampung sehari – hari
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 1
- Merokok (-)
- Sering makan masakan berlemak/bersantan, jarang berolahraga
1.1.3 Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Somnolen
GCS : E3V5M5
Keadaan Gizi : Baik
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 90 kg
Rambut : Normal
KGB Leher, Aksila & Inguinal: Tidak mengalami pembesaran
Vital Sign
- Nadi: 69 x/mnt.
- Irama: Regular.
- RR: 20 x/mnt
- TD: 210/110 mmHg.
- T: 37,3 oC.
- Turgor Kulit: Kembali cepat
- Kulit & Kuku: Normal
Thorax
- Paru-paru
Inspeksi : Simetris (+/+), Retraksi (-/-), Massa (-/-), Spider navi (-).
Palpasi : Stem Fremitus (+/+).
Perkusi : Sonor dikedua lap. Paru.
Auskultasi: Vesicular (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-).
- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.
Perkusi : Batas atas ISC III linea midclavicularis sinistra, Batas bawah ISC V
linea midclavicularis sinistra, Batas kanan ISC IV linea parasternalis
dextra, Batas kiri ISC IV linea axilaris anterior sinistra.
Auskultasi: BJ I-II Regular, Bunyi jantung tambahan (-)
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 2
Abdomen:
- Inspeksi : Datar, tegang (-), massa (-), caput medusa (-).
- Palpasi :NTE (-), nyeri tekan-lepas (-), defans muscular (-).
- Perkusi : Timpani diseluruh kuadran abdomen kecuali kuadran kanan atas.
- Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal.
Korpus Vetebra:
- Inspeksi : Normal, Gibbus (-), tanda-tanda peradangan (-).
- Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-).
- Perkusi : -
- Auskultasi : -
2. Status Neurologi
A. Tanda Rangsangan Salaput Otak
Kaku Kuduk : - Brudzinki II : -Brudzinki I : - Tanda Kerning : -
B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial
Pupil : Isokor Optalmoskop : TDPC. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N. I OlfaktoriusPenciuman Kanan Kiri
Subyektif TDP TDPObjektif dengan bahan TDP TDP
N. II OptikusPenglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiLapangan pandang Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMelihat warna Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiFunduskopi Tidak Dilakukan Pemeriksaan
N. III OkulomotoriusKanan Kiri
Bola mata Normal Normal Ptosis Tidak ada Tidak adaGerakan bulbus Normal Normal Strabismus Tidak ada Tidak adaNistagmus Tidak ada Tidak adaEkso/endopthalmus Tidak ada Tidak adaPupil: Bentuk Normal Normal
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 3
Reflek cahaya Normal Normal Reflek akomodasi Normal NormalRefleks konvergensi Normal Normal
N. IV TroklearisKanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Normal Normal Sikap bulbus Normal Normal Diplopia Tidak ada Tidak ada
N. V TrigeminusKanan Kiri
Motorik Membuka mulut Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMenggerakkan rahang Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMenggigit Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMengunyah Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
Sensorik Divisi optalmika
Reflek kornea Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiSensibilitas Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
Devisi maksilaReflek masseter Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiSensibilitas Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
Devisi mandibulaSensibilitas Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
N. VI AbdusenKanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal Sikap bulbus Normal Normal Diplopia Tidak ada Tidak ada
N. VII FasialisKanan Kiri
Raut wajah Normal Normal Sekresi air mata Normal Normal Fisura palpebra Normal Normal Menggerakan dahi Normal Normal Menutup mata Normal NormalMencibir/bersiul Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMemperlihatkan gigi Normal Normal
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 4
Sensasi lidah 2/3 depan Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaihiperakusis Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
N. VIII VestibularisKanan Kiri
Suara berbisik Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiDetik arloji Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiRinne test Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiWeber test Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiScwabach test
Memanjang Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMemendek Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
Nistagmus Pendular TDP TDPVentikal TDP TDPSiklikal TDP TDP
Pengaruh posisi kepala Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
N. IX GlosospharingeusKanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiReflek muntah/gag reflek + +
N. X VagusKanan Kiri
Arkus faring Normal NormalUvula Normal NormalMenelan Normal Normal Artikulasi Disartria DisartriaSuara Normal Normal Nadi Normal Normal
N. XI AsesoriusKanan Kiri
Menoleh ke kanan Normal NormalMenoleh ke kiri Normal Normal Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal Mengakat bahu ke kiri Normal Normal
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 5
N XII HipoglosusKanan Kiri
Kedudukan lidah di dalam Normal NormalKedudukan lidah di julurkan Normal NormalTremor TIdak ada Tidak adaFasikulasi Tidak ada Tidak adaAtrofi Normotrofi Normotrofi
D. Pemeriksaan Koordinasi
Cara berjalan Sulit untuk dinilai Disartria +Romberg test Sulit untuk dinilai Disgrafia Sulit untuk dinilaiAtaksia Sulit untuk dinilai Supinasi-pronasi Sulit untuk dinilaiRebound fenomena Sulit untuk dinilai Tes jari hidung Sulit untuk dinilaiTes tumit lutut Sulit untuk dinilai Tes hidung jari Sulit untuk dinilai
E. Pemeriksaan Fungsi Motorik
Berdiri dan Berjalan Kanan Kiri Gerakan spontan Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiTremor Tidak ada Tidak adaAtetosis Tidak ada Tidak adaMioklonis Tidak ada Tidak adaKhorea Tidak ada Tidak ada
Ekstremitas Superior Inferior Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan minimal Normal minimal Normal Kekuatan 222 555 333 555Trofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi NormotrofiTonus Normal Normal Normal Normal
F. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Sulit untuk dinilai
Sensibilitas nyeri Sulit untuk dinilai
Sensibilitas termis Sulit untuk dinilai
Sensibilitas kortikal Sulit untuk dinilai
Stereognosis Sulit untuk dinilai
Pengenalan 2 titik Sulit untuk dinilai
Pengenalan rabaan Sulit untuk dinilai
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 6
G. Sistem Refleks
A. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea Normal Normal Biseps ++ ++
Berbangkis TDP TDP Triseps ++ ++
Laring TDP TDP APR ++ ++
Maseter TDP TDP KPR ++ ++
Dinding perut TDP TDP Bulnokavernosa TDP TDP
Atas TDP TDP Kremaster TDP TDP
Bawah TDP TDP Sfingter TDP TDP
Tengah TDP TDP
B. Patologis
Lengan Tungkai
Hoffman-Tromner - - Babinski + -
Chaddoks + -
Oppenheim + -
Gordon + -
Schaeffer + -
Klonus kaki + -
C. Fungsi Otonom
Miksi : Memakai kateter
Defekasi : Pasien belum ada BAB selama dirawat
Sekresi keringat : Normal
D. Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Demensia
Reaksi bicara Sulit untuk dinilai Refleks glabella Sulit untuk dinilai
Fungsi intelek Sulit untuk dinilai Refleks snout Sulit untuk dinilai
Reaksi emosi Sulit untuk dinilai Refleks mengisap Sulit untuk dinilai
Refleks memegang Sulit untuk dinilai
Refleks palmomental Sulit untuk dinilai
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 7
Haemoglobin : 13,3 gr% Leukosit : 7,3 10^3/mm^3 Trombosit : 272 10^3/mm^3 Gula darah sewaktu : 97 mg/dl Total cholesterol : 249 mg/dl LDL cholesterol : 163 mg/dl
RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN Rontgen Foto Thoraks CT-Scan atau MRI kepala EKG Pemeriksaan Ureum/kreatinin dan elektrolit
MASALAHDiagnosis
Diagnosis klinis : Hemiparase dextra tipe UMN Diagnosis topik : Cortex Cerebri Hemisphere Sinistra Diagnosis etiologi : Intracerebral Hemorrhage
Diagnosis Sekunder : Hipertensi EmergencyDiferensial diagnosis : -Prognosa : Dubia at bonam
PEMECAHAN MASALAHTerapiUmum/Suportif : - O2 = 3 L/menit
- Pemberian nutrisi melalui NGT- Diet MC RG1- Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik- IVFD RL 500 cc 12 gtt/menit
Khusus : - Drip Herbeser 50 mg 50 cc/jam (Target TD = 160/90 mmHg)- Simvastatin 1 x 1/NGT- drip Manitol 4 x 100 cc- Injeksi citicolin 2 x 250 mg- Injeksi ranitidin 2 x 1 ampul- Injeksi Asam traneksamat 4 x 1 gr
FOLLOW UPHari/Tanggal Perkembangan
Rabu, 26/6/2013 S/ Bicara pelo, lemah anggota gerak sebelah kananO/ Kesadaran = Sopor TD = 168/113 mmHg, N = 64 x/I, RR = 20 x/I, T = 37,0 0C Labor : Kolesterol total = 249 mg/dlA/ Intracerebral HemorrhageP/ - drip Herbeser 50 mg 50 cc/jam, target TD = 160/90
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 8
Kamis, 27/6/2013
Jumat, 28/6/2013
Sabtu, 29/6/2013
Minggu, 30/6/2013
Senin, 1/7/2013
- drip manitol 4 x 100 cc - Inj. Citicolin 2 x 250 mg - Inj. As. Traneksamat 6 x 1 gr - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp - pasang NGT - Pasang kateter - Simvastati 1 x 1/NGT
S/ Bicara pelo, kelemahan anggota gerak sebelah kanan berkurang, nyeri kepala (+)O/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 162/104 mmHg, N = 71 x/I, RR = 18 x/I, T = 36,5 0CA/ intracerebral hemorrhageP/ IVFD RL 500 cc 12 gtt/i Inj. Citicolin 2 x 250 mg Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. As. Traneksamat 4 x 1 gr Amlodipin 10 mg 1 x 1 Drip manitol 4 x 100 cc Diet MK
S/ Bicara pelo, lemah anggota gerak kananO/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 180/110 mmHg, N = 80 x/I, RR = 20 x/I, T = 37,3 0CA/ Intracerebral hemorrhageP/ Terapi lanjut
S/ Bicara pelo, Demam tadi malamO/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 160/100 mmHg, N = 84 x/I, RR = 18 x/I, T = 36,0 0CA/ Intracerebral hemorrhageP/ Terapi lanjut, ditambah dengan Furosemid 1 x 1 (pagi) Amlodipin 10 mg 1 x 1 (malam) PCT 500 mg 3 x 1 (kalau perlu)
S/ Bicara pelo, sakit kepala kalau jika batukO/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 170/110 mmHg, N = 88 x/I, RR = 20 x/I, T = 36,5 0CA/ Intracerebral hemorrhageP/ Terapi lanjut
S/Boleh pulangO/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 140/80 mmHg, N = 82 x/I, RR = 26 x/I, T = 36,5 0CA/ Intracerebral HemorrhageP/ Terapi lanjut
BAB II
TINJAUAN PUSTAKAWito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 9
2.1. Latar Belakang
Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang
mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 45 tahun ke
atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan
memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan
hanya 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian
retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke
hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin
dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan,
ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat
menyebabkan perdarahan.2
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh
tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian
dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan
mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik.
Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2
Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria
dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi
arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok,
hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat
meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak
baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3
Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada
pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya,
diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan
diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih
harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau
minggu.4
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas
dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya
yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 10
stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang
cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak
akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1
Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat
pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin
terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan
kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi
laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4
2.2. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12
2.3. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar
0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal
pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga
sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata
stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per
tahunnya.5
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-
15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan
morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya
sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu,
ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan
sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita
stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur
lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki
menunjukkan outcome yang lebih buruk.2
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 11
2.4. Etiologi Stroke Hemoragik
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan
acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.
2.5. Faktor Risiko Stroke HemoragikFaktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi
pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali
ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal
ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk
resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,
menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik
kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor
risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih
tinggi sebelum usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 12
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada
laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang
mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan
dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas
menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua
kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa
diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis
pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri
karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan
mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner :
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.
Lainnya :
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 13
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian
stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak
untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan
jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok
mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan
perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan
hematokrit
Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika
hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah
keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,
tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi
trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.
Peningkatan
tingkat fibrinogen
dan kelainan
system pembekuan
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk
stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga
telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C
serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,
intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 14
Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :
Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral
Penyalahgunaan
obat
Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau
fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .
Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan
setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan
stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul
untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.
Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas
antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali.
Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih
dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi,
karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau
jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 15
platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,
obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari
30% di atas rata-rata kontributor independen ke-
atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit
pembuluh darah
perifer
Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral
melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis
dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
Homosistinemia
atau
homosistinuria
Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko
stroke di usia muda adalah 10-16%.
Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.
Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak
proporsional dari kelompok lain.
Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah
penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan
oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.
Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam,
di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke
hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang
dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 16
faktor musim dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa
perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman
dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam
arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan
rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian
cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah
berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan
pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.
2.6. Patogenesis Stroke Hemoragik
A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin
dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada
beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri
otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat
menyebabkan perdarahan.7
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,
tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan
antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan pendarahan dan penggunaan
antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.7
B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau
jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di
sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari
dinding arteri itu.7
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada
saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 17
dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan
subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya
diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7
2.7. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-
20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).
Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di
sekitarnya.8
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan
Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga
menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,
pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat,
yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan
inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh
tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat
kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi
okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect.8
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 18
anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.
Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan
dari sistem limbik.8
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral
parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori.8
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat,
ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus
(hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di
talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan:8
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf
vestibular).
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktus piramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus
salivarus), singultus (formasio retikularis).
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada
kehilangan persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah
(saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun
kesadaran tetap dipertahankan).
2.8. Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 19
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan
intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi
biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan
peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam
ventrikel.2
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika
belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis
kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan
terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan)
terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke
kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat
mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi
batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,
dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:
ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau
quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan
mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau
disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9
A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun,
pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak
menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa
gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya
mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi
bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda
atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan
dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9
B. Perdarahan Subaraknoid
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 20
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada
saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9
Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut
sakit kepala halilintar)
Sakit pada mata atau daerah fasial
Penglihatan ganda
Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.
Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan
kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum
mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan
sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau
bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi
lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit
kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9
Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit
atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah
perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9
Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus
mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk,
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 21
kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan
kematian.
Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak
dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan
otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke
iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik,
seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan
menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.
Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.
2.9. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,
gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo,
afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya
terjadi secara mendadak.1
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.11
Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai
perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya
keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10
Sistem grading yang dipakai antara lain :
Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid HemorrhageWito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 22
WFNS SAH grade
WFNS grade GCS Score Major facal deficit
01 15 -2 13-14 -3 13-14 +4 7-12 + or -5 3-6 + or -
Modified Hijdra score
Fisher grade
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 23
Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu
modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada
kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit,
dan kadar serum glukosa.2
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah
langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.
Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi
komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non
kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial
lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter
lebih dari 1 cm.2
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk
memulai memonitor aktivitas jantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki
kejadian signifikan dengan stroke.2
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,
meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan
subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan
Transient Ischemic Attack (TIA).2
2.10. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 24
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 1
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap
pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita
dengan fungsi koagulasi yang normal.
Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-
significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari
3 jam.
b. Reversal of anticoagulation 1
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent
coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat
dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman
untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini
harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena
efeknya hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau
adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin,
transfusi platelet, atau keduanya.
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 25
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian
obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah terjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila: 1
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving.
Dioperasi bila: 1
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.
B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid
1. Pedoman Tatalaksana 1
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk
upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologi yang timbul.
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 26
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang
gawat darurat.
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas
yang adekuat.
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan
penilaian status neurologi.
2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja
tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA,
namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada
keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya
vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,
banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak
berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien
dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk
keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung
pada situasi klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 27
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium
antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan
“cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia
serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan
ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-
pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14
mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering
dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid
dengan dosis 6-12 g/hari.1
6. Antihipertensi 1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik
(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum
tindakan operasi aneurisma clipping).
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 28
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih
dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit
sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200
mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan
vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.
7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan
NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam
dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg
dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan
hiponatremi.1
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin
timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,
kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang
yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis
100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis
terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang
tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai
faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada
arteri serebri media.1
9. Hidrosefalus 1
a. Akut (obstruksi)
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 29
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau
drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi
perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara
temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan 1
a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.
Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic
compression devices.
b. Analgesik:
Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
Propofol 3-10 mg/kg/jam.
Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:
Antagonis H2
Antasida
Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.
Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.
2.11. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan
pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi
pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi
neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 30
deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada,
25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke
dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah
penyebab utama dari disabilitas permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta
ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan
prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume
darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan
outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya
darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang
menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga
memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2
3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi
berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko
tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan
adalah:1
Mengatur pola makan yang sehat
Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya.1
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 31
BAB III
DISKUSI KASUS
Pasien Ny. J, berusia 58 tahun, pada 26/6/2013 masuk ke RSUD Bangkinang melalui IGD pukul 11.45 WIB didiagnosa mengalami intracerebral hemorrhage dengan keluhan penurunan kesadaran, kelemahan anggota gerak sebelah kanan, bicara pelo, dan sakit kepala. Pemeriksaan fisik didapat kesadaran sopor dengan GCS 13 (E3V5M5), TD = 210/110 mmHg, N = 69 x/I, RR = 20 x/I, T = 37,3 0C. Hasil pemeriksaan labor didapatkan Kolesterol total = 249 mg/dl dan LDL kolesterol = 163 mg/dl. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol. Pasien juga memiliki kebiasaan makan masakan berlemak/bersantan dan jarang berolahraga. Hipertensi merupakan factor risiko terjadinya stroke.Berdasarkan hasil pemeriksaan lab, diketahui pasien juga menderita hiperkolesterolemia yang juga merupakan factor risiko untuk terjadinya stroke. Tingginya kadar kolesterol dalam darah akan menyebabkan pengendapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang mengakibatkan pembuluh darah menjadi sempit, keras dan kaku karena kehilangan sifat elastisitasnya. Kadar kolesterol tinggi merupakan salah satu faktor yang memacu timbulnya penyakit pembuluh darah termasuk pembuluh darah di otak dan merupakan faktor timbulnya stroke.Dilihat dari umur, riwayat hipertensi, dan kebiasaanya, pasien dalam kasus kali ini memiliki risiko yang tinggi untuk terkena stroke. Tekanan darah tinggi merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya stroke. Dari riwayat penyakit sebelumya diketahui bahwa pasien mempunyai riwayat hipertensi. Hipertensi ini dapat dicegah antara lain diet rendah natrium yang banyak terdapat dalam garam, mengurangi stress, mengontrol berat badan, dan lain-lain. Hal ini perlu disampaikan kepada pasien untuk pengobatan hipertensi dengan merobah gaya hidup.Pemberian Ringer Laktat pada kasus ini dikarenakan pasien mengalami gangguan homeostatis dan harus segera diberikan infus RL untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit pasien. Injeksi citicoline 2 x 250 mg sebagai neuroprotektor yang dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi oksigen di otak pada pengobatan gangguan serebro vaskular sehingga dapat memperbaiki gangguan kesadaran. Pemberian herbeser bertujuan untuk menurunkan tekanan darah pasien yang terlalu tinggi yang sudah termasuk kedalam krisis hipertensi. Herbeser merupakan salah satu obat yang digunakan dalam penatalaksanaan krisis hipertensi. Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang fibrin. Injeksi Asam traneksamat digunakan untuk
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 32
profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas. Simvastatin bertujuan untuk menurunkan kadar LDL kolesterol pasien yang tinggi. Pada tanggal 27/6/2013, terapi herbeser di hentikan dan diganti dengan pemberian amlodipine oral. Amlodipin merupakan antihipertensi golongan Ca channel blocker. Dosis awal untuk dewasa 5 mg sekali sehari, dosis maksimum 10 mg sekali sehari. Bioavaibilitas amlodipin 64-90% dan diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui urin sekitar 10%, jadi tidak perlu pengurangan dosis pada pasien gangguan ginjalPada tanggal 29/6/2013, terapi hipertensi menggunakan dua kombinasi OAH yaitu furosemide (loop diuretic) dan amlodipine (Ca Channel Blocker). Dikarenakan tekanan darah pasien yang masih tinggi yaitu 160/100 mmHg. Dosis furosemid merupakan dosis terendah yaitu 20 mg, dengan waktu pemberian yang tepat yaitu pada pagi hari. Sedangkan amlodipin yang diberikan adalah dosis menengah, yaitu 5 mg/hari, lazimnya 2,5-10 mg/hari. maksud penggunaan furosemid dalam dosis rendah adalah untuk mengatasi resiko efek samping amlodipin, berupa udema perifer. Amlodipin dapat menyebabkan terjadinya udema perifer, dengan pemberian furosemid, maka aktivitas urinary meningkat, sehingga tidak terjadi udema perifer. Parasetamol 500 mg 3×1 (bila panas) diberikan untuk mengatasi demam pada pasien karena pada hari rawatan ke 4 pasien demam. Tanggal 1/7/2013, pasien diizinkan pulang oleh dokter spesialis saraf yang merawat karena tensi pasien sudah turun menjadi 140/80 mmHg serta kondisi pasien juga sudah jauh lebih membaik. Pasien disuruh control 5 hari kemudian ke poli saraf.
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 33
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Denise N. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
3. Reinhard R. Neurological Syndrome. In: Color Atlas of Neurology 2nd Edition. Thieme: German, 2003.
4. Sotirios T. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Thieme: New York, 2000.
5. Hasan S. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 20036. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology 8th Edition.
McGraw Hill: New York, 2005.7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Thieme. New
York: 2000.
8. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 23 Mei 2010].
10. Taufik M. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM: 2007. Diunduh dari: http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010]
11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM: 2006. Diunduh dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 24 Mei 2010]
12. Price SA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC. Jakarta: 2006.
Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 34
Recommended