PROSES KERADANGAN DAN INFEKSI
ODONTOGEN
SCL BM II
DEPARTEMEN BEDAH MULUT DAN
MAKSILOFASIAL
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2015
i
PROSES KERADANGAN DAN INFEKSI
ODONTOGEN
SCL BM II
Oleh:
Kelompok D
1. Firly Rakhmawati 021211131053 11. Belgiz Anasis 021211131063
2. Nike Kurniawati 021211131054 12. Aditya Rama D. 021211131064
3. Cladia Yosephine S. 021211131055 13. Yunira Rosandita 021211131065
4. Rizky Nugraha P. 021211131056 14. Arvia Diva F. 021211131066
5. Rega Maurischa A. P. 021211131057 15. Putrinadia F. P. 021211131067
6. Setian Fitri S. 021211131058 16. Yeni Puspitasari 021211131072
7. Viviana Saputra 021211131059 17. Felicia Lesmana 021211132001
8. Risky Anita O. 021211131060
9. Cyntia Nur M. N. 021211131061
10. Ardista Rani L. 021211131062
DEPARTEMEN BEDAH MULUT DAN
MAKSILOFASIAL
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2015
ii
UCAPAN TERIMA KASIH
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas berkat rahmat
dan kasih karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah SCL BM II Topik I
yang berjudul “Proses Keradangan dan Infeksi Odontogen”. Makalah ini disusun
dalam rangka salah satu kegiatan wajib dari SCL (Student Centered Learning)
pelajaran Bedah Mulut II di Semester 6 ini.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. Prof. R. M. Coen Pramono D, drg., SU., Sp. BM (K) selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Airlangga.
2. Lukman Bahar, drg., M.Kes selaku Penanggung jawab mata kuliah SCL BM
II yang telah memberikan pengarahan dan ilmu untuk SCL BM II ini.
3. Herdi Eko Pranjoto, drg., SU., Sp BM dan Prof. Dr. Peter Agus, drg., Sp. BM
(K), selaku kedua dosen pembimbing penulis yang telah memberikan
waktunya untuk mengarahkan dan membimbing penulis hingga terselesainya
makalah SCL BM II topik pertama ini.
4. Pihak-pihak lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu dalam
membantu proses penyelesaian makalah SCL BM II ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi perkembangan kemajuan ilmu
pengetahuan khususnya di bidang kedokteran gigi bidang bedah mulut dan
maksilofasial.
Surabaya, 15 Maret 2015
Penulis
iii
ABSTRACT
THE PROCESS OF INFLAMMATION AND ODONTOGENIC INFECTION
Abstract
A trauma is any kinds of violence against the body, causing damage or disruption
to the structure and function of tissues or organs are affected. Trauma causes
inflammation which is the body's reaction to injury consisting of vascular and
cellular responses, together trying to destroy substances recognized as foreign to
the body. Infection can be interpreted as the entry of microorganisms into the
body which causes a systemic response. These infections will always be followed
by inflammatory response. Odontogenic infection is an infection that is the source
of the infection that comes from the teeth. In odontogenic infection, there are
some patterns of deployment, which passes through several pathways that
periapical, periodontal and pericoronal. Of the three pathways, if the infection is
not treated, the infection can spread to other parts in the vicinity based on the
pattern of spread. There are 5 signs of inflammation, namely rubor, dolor, calor,
tumor, and fungtiolaesa.
Keywords: Inflammation, odontogenic infection, signs of inflammation
iv
ABSTRAK
PROSES KERADANGAN DAN INFEKSI ODONTOGEN
Abstrak
Trauma adalah semua jenis kekerasan yang menimpa tubuh sehingga terjadi
kerusakan atau gangguan pada struktur dan fungsi jaringan atau organ tubuh yang
terkena. Trauma menimbulkan peradangan yang merupakan reaksi tubuh terhadap
cedera yang terdiri atas respons vaskular dan selular, bersama-sama berusaha
menghancurkan substansi yang dikenali sebagai benda asing bagi tubuh. Infeksi
dapat diartikan sebagai masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh yang
menyebabkan respon sistemik. Infeksi ini pada akhirnya akan selalu diikuti oleh
respon radang. Infeksi odontogen ialah infeksi yang sumber infeksinya berasal
dari gigi geligi. Pada infeksi odontogen, terdapat beberapa pola penyebaran, yang
melewati beberapa jalur yakni periapikal, periodontal dan perikorona. Dari ketiga
jalur tersebut, jika infeksi tidak diobati maka infeksi dapat menyebar ke bagian
lain di sekitarnya berdasarkan pola penyebarannya. Ada 5 tanda keradangan, yaitu
rubor, dolor, kalor, tumor, dan fungsiolesa.
Kata kunci: Keradangan, infeksi odontogen, tanda keradangan
v
DAFTAR ISI
Sampul Dalam ....................................................................................................... i
Ucapan Terima Kasih ............................................................................................ ii
Abstract ................................................................................................................. iii
Abstrak .................................................................................................................. iv
Daftar Isi............................................................................................................... v
Daftar Gambar ...................................................................................................... viii
BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1
1.2 Tujuan ............................................................................................................. 2
1.3 Manfaat ........................................................................................................... 2
1.4 Learning issue ................................................................................................. 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 5
2.1 Inflamasi .......................................................................................................... 5
2.2 Radang Akut ................................................................................................... 6
2.2.1 Tahap vaskuler ............................................................................................. 6
2.2.2 Tahap Seluler ............................................................................................... 8
2.3 Mediator inflamasi .......................................................................................... 10
2.4 Cardinal symptom ........................................................................................... 13
2.5 Hematoma ....................................................................................................... 13
2.5.1 Definisi ......................................................................................................... 13
2.5.2 Etiologi ......................................................................................................... 14
vi
2.5.3 Tipe hematoma ............................................................................................. 14
2.5.4 Patofisiologi ................................................................................................. 17
2.5.5 Terapi ........................................................................................................... 18
2.6 Terapi dan Medikasi ........................................................................................ 18
2.6.1 NSAID ......................................................................................................... 18
2.6.2 Obat analgesik .............................................................................................. 21
2.6.3 Icing ............................................................................................................. 21
2.7 Perbaikan Jaringan .......................................................................................... 22
2.7.1 Tahap inflamasi ............................................................................................ 22
2.7.2 Tahap fibroblast ........................................................................................... 23
2.7.3 Tahap remodeling......................................................................................... 24
2.8 Infeksi Odontogen ........................................................................................... 25
2.8.1 Jalur Penyebaran Infeksi Odontogen ........................................................... 26
2.8.2 Port de Entry Infeksi Odontogen.................................................................. 29
2.9 Serous Periostitis ............................................................................................. 31
2.9.1 Definisi ......................................................................................................... 31
2.9.2 Gejala dan Pemeriksaan ............................................................................... 31
2.9.3 Patofisiologi ................................................................................................. 32
2.9.4 Terapi ........................................................................................................... 35
2.10 Karies ............................................................................................................ 35
2.11 Pulpitis .......................................................................................................... 36
2.11.1 Pulpitis Reversible ..................................................................................... 36
2.11.2 Pulpitis Irreversible .................................................................................... 38
2.12 Nekrosis Pulpa .............................................................................................. 40
vii
2.12.1 Definisi ....................................................................................................... 40
2.12.2 Jenis ............................................................................................................ 40
2.12.3 Penyebab .................................................................................................... 40
2.13 Perikoronitis .................................................................................................. 41
2.13.1 Definisi ....................................................................................................... 41
2.13.2 Etiologi ....................................................................................................... 41
2.13.3 Klasifikasi .................................................................................................. 41
2.13.4 Terapi ......................................................................................................... 41
BAB 3 PETA KONSEP ....................................................................................... 45
3.1 Peta Konsep Skenario I ................................................................................... 45
3.2 Peta Konsep Skenario II ................................................................................. 48
BAB 4 PEMBAHASAN ....................................................................................... 50
4.1 Pembahasan Skenario I ................................................................................... 50
4.2 Pembahasan Skenario II .................................................................................. 54
BAB 5 PENUTUP ................................................................................................ 59
5.1 Kesimpulan ..................................................................................................... 59
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 60
viii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 Proses terjadinya hiperemia ................................................................. 8
Gambar 2 Proses fagositosis ................................................................................. 10
Gambar 3 Penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada
posisi apeks gigi penyebab. (A) Akar bukal : arah penyebaran ke bukal. (B) Akar
palatal : arah penyebarannya ke palatal ................................................................ 27
Gambar 4 Penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada
posisi apeks gigi penyebab.(A) Penyebaran pus kea rah sinus maksilaris (B)
Penyebaran pus pada rahang bawah tergantung pada posisi perlekatan otot
mylohyoid ............................................................................................................. 27
Gambar 5 Rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses
intraalveolar (B) Abses superiosteal ..................................................................... 27
Gambar 6 Port de Entre melalui karies................................................................. 30
Gambar 7 Port de Entre melalui jaringan perikoronal. .............................................. 31
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Tubuh manusia memiliki berbagai respon yang aktif dalam menghadapi
berbagai macam jejas. Jejas yang dimaksud disini bisa berupa berbagai macam
jejas, baik mekanik, kimiawi maupun biologi. Beberapa respon tubuh tersebut
antara lain respon radang dan infeksi.
Trauma adalah semua jenis kekerasan yang menimpa tubuh sehingga
terjadi kerusakan atau gangguan pada struktur dan fungsi jaringan atau organ
tubuh yang terkena, bahkan secara sistemik dapat berdampak pada aspek
fisiologis, kejiwaan dan kondisi sosial yang bersangkutan. Trauma pada jaringan
atau organ dapat menimbulkan kerusakan, perdarahan, dan nyeri (Powell, 2007).
Trauma menimbulkan peradangan yang merupakan reaksi tubuh terhadap
cedera yang terdiri atas respons vaskular dan selular, bersama-sama berusaha
menghancurkan substansi yang dikenali sebagai benda asing bagi tubuh. Jaringan
itu kemudian dipulihkan seperti sediakala atau diperbaiki sedemikian rupa agar
jaringan atau organ itu dapat tetap bertahan hidup (Tambayong, 2000). Infeksi
dapat diartikan sebagai masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh yang
menyebabkan respon sistemik. Infeksi ini pada akhirnya akan selalu diikuti oleh
respon radang.
Tanda dan gejala yang ditimbulkan baik oleh radang dan infeksi memiliki
karakteristik masing-masing. Meskipun seringkalai keduanya memiliki
kemampuan self-limiting (dapat sembuh sendiri) namun hal tersebut memerlukan
suatu perhatian khusus, terutama untuk keperluan penegakan diagnosa dan
rencana perawatan yang akan dilakukan kepada pasien.
Infeksi terbagi menjadi beberapa klasifikasi, salah satunya dibagi menjadi
infeksi odontogen dan infeksi non odontogen. Infeksi odontogen ialah infeksi
yang sumber infeksinya berasal dari gigi geligi sedangkan infeksi non odontogen
bersumber dari luar gigi. Pada infeksi odontogen, terdapat beberapa pola
penyebaran, yang melewati beberapa jalur yakni periapikal, periodontal dan
2
perikorona. Dari ketiga jalur tersebut, jika infeksi tidak diobati maka infeksi dapat
menyebar ke bagian lain di sekitarnya berdasarkan pola penyebarannya.
1.2 Tujuan
Setelah menyelesaikan makalah SCL ini, mahasiswa diharapkan dapat
memahami tentang:
1. Patofisiologi keradangan, perbaikan jaringan (inflammation and repair),
infeksi, infeksi odontogen, dan port de entre infeksi odontogen.
2. Penatalaksanaan kasus-kasus infeksi odontogen.
3. Mendiagnosa sebuah kasus yang berkaitan dengan keradangan dan infeksi
odontogen.
1.3 Manfaat
Setelah menyelesaikan makalah SCL ini, maka mahasiswa diharapkan
mendapatkan beberapa manfaat yaitu:
1. Mahasiswa dapat memahami tentang patofisiologi keradangan, perbaikan
jaringan (inflammation and repair), infeksi, infeksi odontogen, dan port de
entre infeksi odontogen.
2. Mahasiswa telah siap dan tahu cara penanganan bilamana di klinik
menghadapi kasus-kasus infeksi odontogen.
3. Mahasiswa dapat mendiagnosa kasus yang berkaitan dengan kerdangan
dan infeksi odontogen.
1.4 Learning Issue
1. Penderita umur 15 tahun datang dengan keluhan adanya pembengkakatan
pada daerah rahang kanan. Pembengkakan ini terjadi setelah anak tersebut
terjatuh dari sepeda satu hari yang lalu.
Hasil pemeriksaan:
Anamnesa:
Pemeriksaan fisik:
3
Ekstra oral:
Terdapat asimetris wajah, adanya pembengkakan daerah rahang atas,
warna agak biru kemerahan, batas tidak jelas, pada palpasi teraba lunak
dan terasa nyeri, tidak didapatkan luka pada wajah.
Intra oral:
Tidak didapatkan luka pada jaringan lunak rongga mulut dan gigi-gigi
dalam keadaan baik.
Pemeriksaan penunjang:
a. Rontgen foto : tidak dilakukan
b. Laboratorium : tidak dilakukan
2. Penderita laki-lak 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa sakit pada
gigi geraham bawah kanan belakang, rasa sakit cekot-cekot mulai timbul 5
hari yang lalu. Penderita pergi ke puskesmas. Saat pergi ke puskesmas
penderita merasakan adanya pembengkakan pada pipinya. Di puskesmas
penderita diperiksa dan setelahnya mendapat 2 macam obat, yaitu 1
macam berjumlah 10 berupa kaplet diminum 4x sehari, dan 1 macam lagi
berjumlah 10 diminum 3x sehari berupa tablet analgesik. Tetapi walau
telah taat minum obat dari puskesmas, penderita merasa tidak ada
perubahan, penderita malah merasa sakit dan bengkaknya bertambah.
Kemudian penderita memutuskan untuk ke poli gigi Bedah Mulut dan
Maksilofasial Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga. Penderita
juga merasakan demam sejak 2 hari yang lalu.
Hasil pemeriksaan:
Anamnesa:
Pemeriksaan fisik:
Ekstra oral:
Pembengkakan region ppipi dan ditengah rahang kanan bawah, berbatas
tidak jelas, warna merah, pada palpasi pembengkakan teraba padat (firm)
dan hangat, tidak ada fluktuasi dan terasa nyeri.
4
Intra oral:
- Mukosa sekitar gigi 46 odematus dan warna kemerahan
- Gigi 46 sisa akar, pada tekanan (druk) terasa nyeri
Pemeriksaan penunjang:
x-ray panoramik:
- 48 impaksi mesioangular, gambaran radiolusen pada sebelah mesial
daerah mahkota.
- Terlihat radiolusensi tidak berbatas jelas pada periapikal gigi 46 sisa
akar.
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Inflamasi
Trauma adalah semua jenis kekerasan yang menimpa tubuh sehingga
terjadi kerusakan atau gangguan pada struktur dan fungsi jaringan atau organ
tubuh yang terkena, bahkan secara sistemik dapat berdampak pada aspek
fisiologis, kejiwaan dan kondisi sosial yang bersangkutan. Trauma pada jaringan
atau organ dapat menimbulkan kerusakan, perdarahan, dan nyeri (Powell, 2007).
Trauma menimbulkan peradangan yang merupakan reaksi tubuh terhadap
cedera yang terdiri atas respons vaskular dan selular, bersama-sama berusaha
menghancurkan substansi yang dikenali sebagai benda asing bagi tubuh. Jaringan
itu kemudian dipulihkan seperti sediakala atau diperbaiki sedemikian rupa agar
jaringan atau organ itu dapat tetap bertahan hidup (Tambayong, 2000).
Radang merupakan mekanisme pertahanan tubuh disebabkan oleh adanya
respon jaringan terhadap pengaruh-pengaruh merusak baik bersifat lokal maupun
yang masuk ke dalam tubuh. Pengaruh-pengaruh merusak dapat berupa faktor
fisika, kimia, bakteri, parasit, dan sebagainya. Penyebab fisika misalnya terkena
benda tajam, benturan, atau kecelakaan yang menimbulkan pengaruh merusak.
Asam kuat, basa kuat dan racun termasuk faktor kimia, sementara trauma termis
contohnya seperti tersiram air panas, terkena api atau sengatan listrik (Dewa,
2011).
Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh
darah lokal yang mengakibatkan terjadinya peningkatan blood flow atau aliran
darah secara lokal, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran
cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam
ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya dari kapiler
dalam jumlah besar, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam
jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang
menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin,
beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, zat-zat koagulan darah, dan
6
berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T
yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 2006).
Pada jaringan yang mengalami radang dapat ditemukan tanda-tanda
kardinal klasik, seperti kalor (panas), rubor (merah), tumor (bengkak), dolor (rasa
sakit) dan fungsiolesa (gangguan fungsi). Tanda-tanda tersebut di atas dijumpai
pada kondisi radang akut. Namun bila fokus radang sudah mulai berkurang, tanda
tersebut akan menghilang. Secara mikroskopik, pada radang akut dijumpai PMN
yang lebih menyolok dibandingkan dengan sel-sel mononukleus (Dewa, 2011).
2.2 Radang Akut
Radang akut merupakan respon yang cepat dan segera terhadap cedera
yang memicu migrasi leukosit, terutama monosit dan granulosit, serta mediator
radang menuju ke daerah cedera. Terdapat 2 komponen utama dalam proses
radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta
emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah (vasodilatasi) akan
mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural
pada pembuluh darah mikro berupa peningkatan permeabilitas dinding vaskular
yang akan memungkinkan protein plasma dan leukosit keluar dari pembuluh
menuju jaringan radang. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan
melakukan migrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi radang (Mitchell &
Cotran, 2003).
2.2.1 Tahap vaskuler
Urutan perubahan pada pembuluh darah karena pelepasan substansi vaso
aktif adalah sebagai berikut :
1. Dilatasi arteriol yang kadang-kadang didahului vasokontriksi singkat.
2. Aliran darah menjadi cepat dalam arteriol, kapiler dan venula.
3. Dilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler
4. Eksudasi cairan yaitu keluarnya cairan radang melalui membran luka
termasuk semua protein plasma (albumin, globulin dan fibrinogen).
5. Konsentrasi sel darah merah dalam kapiler.
7
6. Stasis atau aliran darah menjadi lambat, kadang-kadang aliran darah
berhenti (stgnasi komplit).
7. Orientasi periferal sel darah putih pada dinding kapiler (pavamenting).
8. Eksudat dari sel darah putih dari dalam pembuluh darah ke fokus radang.
Yang pertama keluar adalah polimorfonuklear, kemudian monosit,
limfosit dan sel plasma (Price&Wilson, 2005).
Proses radang dikelompokkan menjadi 3 yaitu perubahan pada pembuluh
darah (perubahan hemodinamik), eksudasi cairan (perubahan permeabilitas), dan
eksudasi seluler (perubahan sel leukosit). Setiap ada jejas, zat kimia dilepaskan
untuk menstimulasi terjadinya perubahan jaringan pada reaksi radang tersebut.
Zat-zat ini akan tersebar di dalam jaringan dan menyebabkan dilatasi pada
arteriol.
Perubahan arteriol terjadi beberapa menit setelah adanya jejas. Dilatasi
kapiler disebabkan oleh efek langsung dari bahan humoral terhadap dindingnya
yang tipis. Selain itu, dilatasi ini juga disebabkan oleh zat kimia dan menimbulkan
perubahan pada sel endotel pembuluh darah sehingga permeabilitas dinding
pembuluh darah meningkat. Cairan plasma keluar ke jaringan sehingga tekanan
hidrostatik darah lebih tinggi. Dengan keluarnya cairan dari pembuluh darah, sel-
sel darah merah akan berubah menjadi lebih lengket satu sama lain dan
menggumpal, akibatnya darah menjadi lebih kental dan pergerakan menjadi lebih
lambat. Pada daerah tersebut terjadi bendungan darah yang berisi eritrosit yang
disebut hyperemia. Hiperemi atau hyperemia adalah peningkatan aliran darah ke
jaringan yang berbeda dalam tubuh. Secara klinis, hiperemi pada jaringan
bermanifestasi sebagai eritema (kemerahan) dan hangat karena pembengkakan
pembuluh darah beroksigen. Hiperemi dapat juga terjadi karena penurunan
tekanan atmosfer di luar tubuh. Fungsi hiperemi adalah peningkatan aliran darah
ke jaringan akibat adanya metabolit dan perubahan kondisi umum. Perlambatan
dan bendungan terlihat setelah 30-60 menit (John Aster et al, 2009; Sudiono dkk.,
2003; Price&Wilson, 2005).
8
Gambar 1. Proses terjadinya hiperemia
Selanjutnya, terjadi peningkatan permeabilitas endotel disertai keluarnya
protein plasma dan sel-sel leukosit ke daerah extravaskular yang disebut
eksudasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah dalam darah terkonsentrasi,
viskositas meningkat, dan sirkulasi menurun, terutama pada pembuluh darah-
pembuluh darah kecil yang disebut stasis.
Eksudat adalah cairan radang
ekstravaskuler yang mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang
melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan
permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul
besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai
akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit
leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Mitchell & Cotran, 2003; Kumar et al,
2007).
2.2.2 Tahap Seluler
1. Marginasi dan pavementing
Granulosit dan monosit merapat pada endotel pembuluh darah. Karena
permeabilitas kapiler meningkat pada awal cedera, maka aliran darah melambat.
Sel-sel polimorfonuklear (PMN) menepi pada venula membentuk lapisan
tersendiri melekat pada dinding (Tambayong, 2000).
9
2. Emigration of leucocyte
Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar
dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel
endotel. Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada
lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Walaupun pelebaran
pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu
menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa
perubahan nyata. Yang pertama kali tiba adalah neutrofil kemudian diikuti oleh
makrofag dan limfosit. Kadang-kadang sel darah merah ikut masuk dalam
jaringan. Sel-sel darah putih memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk
bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya
membantu pertahanan tubuh (Tambayong, 2000).
3. Kemotaksis
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah
utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh
pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua
jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang
berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis.
Sebaliknya limfosit bereaksi lemah (Kumar et al, 2007).
Beberapa agen kemotaksis penting:
a. Fraksi system komplemen (C5a)
b. Faktor derivate bakteri pathogen
c. Faktor derivate limfosit khusus - limfokin
4. Fagositosis
Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis.
Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului
oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang
apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum
(misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada
permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel,
berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada
10
vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel yang disebut fagosom
(Mittchel, Cotran, 2003; Kumar et al, 2007).
Gambar 1. Proses Fagositosis
Fagositosis merupakan sebuah proses yang efisien, yaitu:
1. Opsonin – merupakan antibodi natural maupun antibodi spesifik
2. Fraksinasi system komplemen
3. Merupakan tahap fisis dari lingkungan sosial
2.3 Mediator Inflamasi
Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai
kejadian yang harmonis, secara garis besar suatu inflamasi adalah stimulus awal
radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat.
Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon
awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular
dan selular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang
membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau
diinhibisi (Mitchel& Cotran, 2003).
Mediator inflamasi kimiawi ada yang dihasilkan atau dilepas oleh sel dan
juga oleh plasma: (Mitchell et all,2008)
1. Mediator kimiawi yang dilepas sel
a. Histamin
Telah diketahui secara luas histamin merupakan mediator kimiawi pada
radang akut. Histamin mengakibatkan dilatasi vaskuler dan naiknya permeabilitas
vaskuler. Histamin disimpan dalam sel mast, basofil, eusinofil dan trombosit.
Histamin dilepaskan dari tempat-tempat tersebut (misalnya degranulasi sel mast)
11
karena dirangsang oleh komplemen C3a dan C5a, sereta oleh protein lisosom
yang dilepas oleh neutrofil.
b. Lisosom
Dilepas dari neutrofil, termasuk protein kationik, yang dapat meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan protease netral yang dapat mengaktifkan komplemen.
c. Prostaglandin
Merupakan golongan asam lemak rantai panjang derivat dari asam
arakhidonat dan disintesis oleh beberapa jenis sel. Beberapa prostaglandin
potensial menaikkan permeabilitas vaskuler yang disebabkan oleh komponen
lain. Lainnya termasuk penggumpalan trombosit (prostaglandin I2 adalah
penghambat,sedangkan prostaglandin A2 adalah stimulator).
d. Leukotrien
Kelompok ini juga disintesis dari asam arakhidonat, terutama dalam
neutrofil.Dan kelihatannya juga memiliki kemampuan vasoaktif.
e. 5-hidroksitriptamin (serotonin)
Ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi dalam sel mast dan
trombosit.Serotonin merupakan bahan vasokonstriktor yang kuat.
f. Sitokin
Merupakan chemical messenger yang dilepas oleh limfosit. Selain peranan
utamanya dalam hipersensitivitas tipe IV, sitokin juga mempunyai kemampuan
vasoaktif atau kemotaksis.
2. Faktor plasma
Plasma terdiri atas empat bagian kecil sistem enzimatik yaitu komplemen,
kinin,faktor koagulasi, dan system fibrinolitik yang saling berhubungan dan
membentuk berbagai mediator inflamasi.
a. Sistem komplemen
Sistem komplemen merupakan bagian dari sistem protein enzimatik.
Sistem komplemen dapat diaktifkan sepanjang reaksi radang akut yang
berlangsung melalui:
- Pada jaringan nekrosis, enzim yang mampu mengaktifkan komplemen
dibebaskan dari sel yang telah mati.
12
- Selama infeksi berlangsung, kompleks antigen-antibodi yang terbentuk
dapat mengaktifkan komplemen melalui jalan klasik, sedangkan
endotoksin bakteri gram negatif mengaktifkan komplemen melalui jalan
alternatif.
- Produksi kinin, koagulasi dan system fibrinolitik dapat mengaktifkan
komplemen.
Produk yang mengaktifkan komplemen merupakan produk yang paling
penting padaradang akut, termasuk di dalamnya adalah:
- C5a: kemotaksis untuk neutrofil; meningkatkan permeabilitas
vaskuler;membebaskan histamin dari sel mast.
- C3a: mempunyai sifat yang sama dengan C5a, tetapi kurang aktif.
- C567: kemotaksis untuk neutrofil.
- C56789: mempunyai aktivitas sitolitik
- C4b, 2a, 3b: opsonisasi bakteri (member fasilitas fagositosis oleh
makrofag)
b. Sistem kinin
Kinin merupakan peptida dari 9-11 asam amino. Faktor permeabilitas
vaskuler yang paling penting adalah bradikinin. Sistem kinin diaktifkan oleh
faktor koagulasi XII. Bradikinin juga merupakan mediator kimiawi dari rasa sakit
yang merupakan salahsatu tanda kardinal radang akut.
c. Sistem koagulasi
Sistem koagulasi bertanggung jawab terhadap perubahan fibrinogen
menjadi fibrin,suatu komplemen utama dari eksudat radang akut. Faktor XII
koagulasi diaktifkan dengan cara kontak dengan materi ekstraseluler (misalnya
lamina basalis) dan berbagai enzim proteolitik yang berasal dari bakteri yang
dapat mengaktifkan koagulasi, sistem kinin, dan fibrinolitik.
d. Sistem fibrinolitik
Plasmin bertanggung jawab terhadap lisisnya fibrin menjadi produk fibrin
yang rendah yang mungkin mempunyai efek local pada permeabilitas vaskuler.
13
2.4 Cardinal Symptom
Tanda utama radang (Cardinal Symptom) yang ditetapkan oleh Cornelius
Celsus (Dewa, 2011) antara lain :
a. Rubor (kemerahan), disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena
bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cedera tersebut.
b.Kalor (panas), disebabkan karena hiperemia aktif.
c. Tumor (bengkak), sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian
disebabkan karena edema setempat serta stasis darah.
d.Dolor (sakit), disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah
radang. Belum jelas apakah karena terangsangnya serabut saraf ataukah karena
iritasi zat kimia yang terlepas, misalnya asetilkolin dan histamin. Zat ini berguna
untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Bahan lain yang
berperan penting adalah bradikinin, dimana jika seseorang disuntik bradikinin
tidak murni, zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum
terjadi migrasi sel darah putih.
e. Fungsiolesa, yaitu berkurangnya fungsi. Radang merupakan proses yang
kompleks, yang menyebabkan terjadinya perubahan di dalam jaringan tubuh.
2.5 Hematoma
2.5.1 Definisi
Hematoma adalah kumpulan dari darah di luar pembuluh darah. Terjadi
karena dinding pembuluh darah, arteri, vena, atau kapiler telah rusak dan darah
masuk ke dalam jaringan tidak pada tempatnya. Hematoma dapat membesar dan
menyebabkan pembengkakan yang signifikan (Randeberg, 2007).
Perbaikan pembuluh darah dalam tubuh selalu tidak tetap. Pada luka yang
sering terjadi, tubuh biasanya mampu memperbaiki dinding pembuluh yang rusak
dengan adanya penggumpalan darah dan membentuk fibrin. Jika terjadi kegagalan
penggumpalan darah, maka terjadi pendarahan yang terus menerus. Begitu juga
jika ada tekanan yang besar dalam pembuluh darah, contohnya pada arteri utama,
darah akan terus menerus keluar dan terjadi hematoma disertai dengan
pembengkakan (Randeberg, 2007).
14
Darah yang keluar dari aliran sangat mengiritasi dan mungkin
menyebabkan gejala peradangan termasuk nyeri, pembengkakan, dan kemerahan.
Gejala-gejala dari hematoma bergantung pada lokasi, ukuran, dan apakah
menyebabkan pembengkakan atau edema yang berhubungan (Randeberg, 2007).
2.5.2 Etiologi
Trauma dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan terkumpulnya
darah di dalam jaringan. Jenis-jenis perdarahan berdasarkan ukurannya yaitu
(Randeberg, 2007):
a. Perdarahan sedikit pada kulit, mukosa, atau serosa (ptechiae).
b. Perdarahan yang melibatkan area yang lebih luas (purpura).
c. Akumulasi perdarahan >2 cm (ekimosis).
d. Akumulasi darah dalam jaringan yang memunculkan massa (hematoma).
Trauma benda tumpul pada mukosa oral biasa mengakibatkan
terbentuknya hematoma. Ptechiae dan purpura dapat timbul apabila terjadi
peningkatan tekanan intratoraks yang berulang atau terus-menerus. Perdarahan
submukosa muncul sebagai area yang datar atau menonjol, tidak memucat,
dengan warna yang bervariasi dari merah, ungu, hingga biru kehitaman. Lesi
traumatik ini biasanya terdapat pada mukosa labial atau bukal (Randeberg, 2007).
Tidak dibutuhkan terapi spesifik jika perdarahan tidak berkaitan dengan
penyakit sistemik dan area perdarahan dapat hilang secara spontan (Randeberg,
2007).
2.5.3 Tipe Hematoma
Hematoma seringkali digambarkan berdasarkan lokasi, yaitu:
a. Epidural Hematoma
Trauma menyebabkan perdarahan yang terbentuk di ruang potensial antara
tabula interna dan duramater. Paling sering terletak di regio temporal atau
temporal parietal dan sering diakibatkan robeknya pembuluh meningeal media.
Hematoma epidural terjadi 0,5% dari keseluruhan kasus atau 9% dari pasien koma
akibat cidera kepala.
15
b. Subdural Hematoma
Terjadi karena trauma dengan luka pada vena dalam otak, menyebabkan
kebocoran darah yang lebih lambat, memasuki ruang subdural di bawah dura,
berangsur-angsur berhenti, dan tidak menyebabkan gejala akut. Hematoma
subdural kronis sering ditemukan secara kebetulan pada computerized
tomography scan (CT scan) sebagai bagian dari evaluasi pasien untuk
kebingungan atau karena kejadian traumatik lain.
c. Intracerebral Hematoma
Terjadi di dalam jaringan otak, disebabkan oleh perdarahan dari tekanan
darah tinggi yang tidak terkontrol, kebocoran atau pecahnya aneurysm, trauma,
tumor, atau stroke.
d. Scalp Hematoma
Terjadi di luar tengkorak dan sering dirasakan sebagai benjolan pada
kepala. Karena luka terdapat pada kulit dan lapisan-lapisan otot di luar tengkorak,
hematoma tidak dapat menekan otak.
e. Aural atau Ear Hematoma
Luka menyebabkan perdarahan pada helix bagian luar atau struktur tulang
muda telinga (boxer's, wrestler's ear, atau cauliflower ear). Darah terperangkap di
antara lapisan tipis kulit dan tulang rawan. Hematoma dapat mengurangi aliran
darah yang menyebabkan bagian-bagian tulang rawan mengerut dan mati. Hal ini
berakibat pada telinga yang berbenjol dan berubah bentuk.
f. Septal Hematoma
Terjadi pada trauma hidung, berhubungan dengan hidung yang patah. Jika
tidak segera dikenali dan dirawat, tulang rawan dapat terurai dan menyebabkan
perforasi (pelubangan) septum.
g. Orthopedic Injuries
Patah tulang sering dihubungkan dengan pembentukan hematoma. Patah
struktur yang sangat vaskular, tempat sel-sel darah dari tulang panjang seperti
paha (femur) dan lengan bagian atas (humerus) dihubungkan dengan jumlah
perdarahan yang signifikan, hingga satu unit darah atau 10% dari pasokan darah
tubuh.
16
h. Pelvic Bone Fractures
Perdarahan signifikan karena trauma yang besar mematahkan tulang dan
sulit menekan area untuk mengurangi jumlah perdarahan. Pelvic hematoma
tersembunyi dan jumlah kehilangan darah sulit diukur.
i. Intramuscular Hematoma
Sangat nyeri akibat pembengkakan dan peradangan yang luas. Beberapa
otot dikelilingi oleh pita-pita kuat dari jaringan. Jika perdarahan terjadi, tekanan di
dalam kompartemen-kompartemen dapat meningkat ke titik 'compartment
syndrome'. Pada situasi ini, pasokan darah dari otot dikompromikan, otot serta
struktur lain seperti saraf dapat rusak secara permanen. Hematoma ini paling
umum terlihat pada kaki bagian bawah dan lengan bagian bawah.
j. Subungual Hematoma
Akibat luka ruam pada jari tangan atau jari kaki. Perdarahan terjadi di
bawah kuku tangan atau kuku kaki dan karena terperangkap, tekanan meningkat
menyebabkan nyeri.
k. Subcutaneous Hematoma
Memar dan luka memar (contusions) pada kulit (ecchymosis) merupakan
istilah yang menggambarkan subcutaneos hematoma. Terjadi karena trauma atau
luka pada pembuluh darah superfisial di bawah kulit. Individu yang meminum
obat antikoagulan lebih sering mengalaminya.
l. Intra-abdominal Hematoma dan Hemorrhage
Disebabkan keberagaman luka atau penyakit, tidak peduli bagaimana
darah sampai ke dalam perut. Penemuan klinis berupa peritonitis (iritasi dari
lapisan perut). Hematoma terjadi pada organ-organ yang padat seperti hati, limpa,
atau ginjal, di dalam dinding-dinding usus besar (bowel), termasuk usus kecil
(duodenum, jejunum, ileum) atau usus besar (colon). Hematoma juga terbentuk di
dalam lapisan perut yang disebut peritoneum atau di belakang peritoneum dalam
ruang retroperitoneal.
17
2.5.4 Patofisiologi
Saat jejas mengenai tubuh, terjadi perdarahan dalam jaringan yang cidera
dan pembentukan hematoma di tempat jejas terjadi. Hematoma merupakan suatu
keadaan pengumpulan darah dalam jaringan yang terjadi akibat pecahnya
pembuluh darah kapiler oleh kekerasan benda tumpul yang menyebabkan
peningkatan stress pada jaringan sehingga terjadi kerusakan kapiler di bawah
kulit, menyebabkan darah keluar dari pembuluh dan terkumpul di daerah
intersisial. (Randeberg, 2007)
Peningkatan tekanan pada jaringan menyebabkan kapiler rusak atau pecah
di bawah kulit, yang memungkinkan darah untuk keluar dari pembuluh. Sejalan
dengan waktu, darah merembes ke jaringan sekitar, menyebabkan memar gelap
dan menyebar. Ujung saraf di dalam jaringan yang terkena, mendeteksi adanya
peningkatan tekanan yang tergantung pada tingkat keparahan dan lokasi, dapat
dianggap sebagai rasa nyeri, tekanan, atau tanpa gejala (Kumar, 2007).
Proses inflamasi yang terjadi pada daerah memar menyebabkan
pergerakan makrofag ke daerah tersebut, memfagosit eritrosit. Makrofag
memproses hemoglobin dengan cara yang sama seperti yang digunakan pada
resiklus normal eritrosit, tetapi dipercepat dan terpusat. Rusaknya endotelium
kapiler akan melepaskan endotelin, hormon yang menyebabkan penyempitan
pembuluh darah untuk meminimalkan pendarahan. Endotelium yang dirusak
mendasari keluarnya faktor von Willebrand dan memulai koagulasi, yang
membentuk gumpalan sementara untuk plug luka dan akhirnya mengarah pada
pemulihan jaringan normal (Kumar, 2007).
Selama proses ini, memar besar dapat berubah warna karena pemecahan
hemoglobin dari dalam sel darah merah ke ruang ekstraselular. Warna-warna
mencolok dari memar yang disebabkan oleh fagositosis dan degradasi berurutan
dari hemoglobin ke biliverdin ke bilirubin lalu ke hemosiderin, dengan
hemoglobin itu sendiri menghasilkan warna merah-biru, biliverdin menghasilkan
warna hijau, bilirubin menghasilkan warna kuning, dan hemosiderin
menghasilkan warna coklat-emas. Produk ini dibersihkan dari daerah tersebut, dan
18
memar menghilang. Seringkali kerusakan jaringan di bawahnya telah diperbaiki
jauh sebelum proses ini selesai (Kumar, 2007).
2.5.5 Terapi
a. Segera kompres dengan air dingin atau es pada daerah memar untuk
mengurangi perdarahan, rasa nyeri, dan pembengkakan, selama 20 menit.
Dapat dilakukan sebanyak 3 kali sehari, selama 24 jam setelah terjadi luka
memar.
b. Istirahatkan daerah yang memar.
c. Jika terasa sakit saat menahan beban tubuh atau bergerak, gunakan penopang
d. Setelah 24 jam pertama, gunakan kompres hangat selama 20 menit, 3 kali
sehari pada daerah memar agar pembuluh darah melebar, sehingga sirkulasi
darah menjadi lebih lancar dan proses penyembuhan luka menjadi lebih cepat.
e. Bila ternyata memar bertambah parah atau bengkak disertai nyeri tak
tertahankan, segera bawa ke dokter atau rumah sakit terdekat, karena
kemungkinan terdapat patah tulang atau cidera pada organ di dalamnya
f. Perlu diwaspadai jika timbul memar tanpa trauma serta mengalami
perdarahan yang abnormal dari hidung, gusi, urin, dan bagian tubuh lain.
Karena mungkin menunjukkan masalah yang lebih serius seperti masalah
pembekuan darah atau kelainan darah.
2.6 Terapi Medikasi
2.6.1 NSAID
NSAID banyak digunakan pada pasien pediatric. Obat ini merupakan
bahan aktif yang secara farmakologi tidak homogen dan terutama bekerja
menghambat produksi prostaglandin serta digunakan untuk perawatan nyeri akut
dan kronik. Obat ini mempunyai sifat mampu mengurangi nyeri, demam dengan
inflamasi, dan yang disertai dengan gangguan inflamasi nyeri lainnya (Radde &
Macleod, 1998).
Obat analgesik anti inflamasi non steroid merupakan suatu kelompok
sediaan dengan struktur kimia yang sangat heterogen, dimana efek samping dan
efek terapinya berhubungan dengan kesamaan mekanisme kerja sediaan ini pada
enzim cyclooxygenase (COX). Kemajuan penelitian dalam dasawarsa terakhir
19
memberikan penjelasan mengapa kelompok yang heterogen tersebut memiliki
kesamaan efek terapi dan efek samping, ternyata hal ini terjadi berdasarkan atas
penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Mekanisme kerja yang
berhubungan dengan biosintesis PG ini mulai dilaporkan pada tahun 1971 oleh
Vane dan kawan-kawan yang memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah
aspirin dan indometason menghambat produksi enzimatik PG. Dimana juga telah
dibuktikan bahwa jika sel mengalami kerusakan maka PG akan dilepas.Namun
demikian obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrin,yang
diketahui turut berperan dalam inflamasi. NSAID menghambat enzim
cyclooxygenase (COX) sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2
terganggu. Setiap obat menghambat cyclooxysigenase dengan cara yang berbeda
(Fajriani, 2008).
NSAID dikelompokkan berdasarkan struktur kimia,tingkat keasaman dan
ketersediaan awalnya. Dan sekarang yang populer dikelompokkan berdasarkan
selektifitas hambatannya pada penemuan dua bentuk enzim constitutive
cyclooxygenase-1 (COX-1) dan inducible cycloocygenase-2 (COX-2). COX-1
selalu ada di berbagai jaringan tubuh dan berfungsi dalam mempertahankan
fisiologi tubuh seperti produksi mukus di lambung tetapi sebaliknya, COX-2
merupakan enzim indusibel yang umumnya tidak terpantau di kebanyakan
jaringan, tapi akan meningkat pada keadaan inflamasi atau patologik. AINS yang
bekerja sebagai penyekat COX akan berikatan pada bagian aktif enzim,pada
COX-1 dan atau COX -2, sehingga enzim ini menjadi tidak berfungsi dan tidak
mampu merubah asam arakidonat menjadi mediator inflamasi prostaglandin
(Goodman, 1990; Lelo, 2005).
NSAID yang termasuk dalam tidak selektif menghambat sekaligus COX-1
dan COX-2 adalah ibuprofen,indometasin dan naproxen. Asetosal dan ketorokal
termasuk sangat selektif menghambat menghambat COX-1. Piroxicam lebih
selektif menyekat COX-1, sedangkan yang termasuk selektif menyekat COX-2
antara lain diclofenak, meloxicam, dan nimesulid. Celecoxib dan rofecoxib sangat
selektif menghambat COX-2 (Sala & Folco, 1999).
NSAID banyak digunakan untuk pasien pediatrik. Satu-satunya obat dari
kelompok indol yang diizinkan oleh FDA adalah tolmetin atau naproksen sebagai
20
analgesik pediatrik. Indometason adalah salah satu penghambat prostaglandin
yang paling kuat, tetapi penggunaan pada pasien anak hanya terbatas pada terapi
duktus arteriosus. Akan tetapi indometason bermanfaat dalam mengurangi
kebutuhan akan analgesia narkotik pasca bedah pada anak-anak, tetapi
indometason mempunyai sifat toksik pada ginjal (Radde & Macleod, 1998).
Pemilihan obat NSAID pada anak yang sudah diuji penggunaanya pada
anak, yaitu aspirin,naproksen atau tolmetin, kecuali untuk pemberian aspirin pada
anak kemungkinan dapat terjadi Reye’s Syndrome. Akan tetapi untuk
menurunkan panas atau demam pada anak aspirin dapat diganti dengan
asetaminofen. Yang menjadi perhatian adalah nimesulid tidak dianjurkan untuk
anak dibawah 12 tahun. Sebagai antipiretik-analgesik untuk anak, parasetamol
juga dianggap suatu pilihan yang tepat, akan tetapi tetap harus
mempertimbangkan kemungkinan efek samping terhadap kondisi tubuh anak.
Belakangan ini ibufrofen turut menjadi pilihan dan terbukti aman untuk anak-anak
(Fajriani, 2008).
Hal yang harus menjadi perhatian penting adalah pemberian obat secara
rasional dan pemahaman dasar gambaran farmakokinetik dan farmakodinamik
obat. Farmakokinetik merupakan aspek farmakologi yang mencakup nasib obat
dalam tubuh, meliputi absorbsi obat, distribusi, metabolisme, dan ekskresi.
Dimana keasaman lambung yang lebih rendah pada anak dibanding orang dewasa
dapat mempengaruhi absorbsi obat – obat tertentu, demikian pula dengan waktu
pengosongan lambung yang lebih lambat pada anak juga dapat mempengaruhi
kecepatan absorbsi obat. Pada proses metabolisme obat, cenderung lebih lambat
pada neonatus dan meningkat secara progresif selama beberapa bulan kehidupan,
dan akan melewati kecepatan orang dewasa pada beberapa tahun kehidupan. Hal
ini berpengaruh pada waktu paruh obat yang dapat lebih singkat akibat
meningkatnya laju metabolisme. Untuk farmakodinamik menyangkut mekanisme
kerja agen-agen farmakologik, dimana pada individu yang belum matang dapat
berubah antara lain karena pengurangan atau peningkatan jumlah reseptor tempat
bekerjanya obat (hormone, neurotransmitter) dan ketidakmatangan metabolik
struktur dan fungsional dari reseptor. (Fajriani, 2008).
21
2.6.2 Obat analgesik
a. Ibuprofen
Ibuprofen merupakan devirat asam propionat yang diperkenalkan banyak
negara. Obat ini bersifat analgesik dengan daya antiinflamasi yang tidak terlalu
kuat. Efek analgesiknya sama dengan aspirin. Ibu hamil dan menyusui tidak di
anjurkan meminum obat ini.
b. Paracetamol/acetaminophen
Paracetamol/acetaminophen merupakan devirat para amino fenol. Di
Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik, telah
menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai analgesik, parasetamol sebaiknya
tidak digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati analgesik.
Jika dosis terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak
menolong. Dalam sediaannya sering dikombinasikan dengan cofein yang
berfungsi meningkatkan efektinitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya.
c. Asam Mefenamat
Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat
kuat terikat pada protein plasma, sehingga interaksi dengan obat antikoagulan
harus diperhatikan. Efek samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya
dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung.
2.6.3 Icing
Terapi yang bisa diberikan pada penderita inflamasi akut karena trauma
adalah dengan Icing. Icing adalah metode dengan mengompres lokasi yang memar
atau edema menggunakan es. Es tidak boleh kontak langsung dengan kulit, tapi
dibungkus dalam kain atau kantong es. Anggota tubuh yang mengalami
pembengkakan dan nyeri dikompres selama 20 menit setiap jam dan dalam
keadaan terjaga. Jika kulit berubah menjadi biru atau putih, maka icing sebaiknya
dihentikan selama beberapa jam (American College of Foot and Ankle Surgeons,
2005; Walker, 2007).
22
2.7 Perbaikan jaringan
Proses perbaikan jaringan terjadi melalui 3 tahap, yaitu tahap inflamasi,
tahap fibroblast dan tahap remodeling.
2.7.1 Tahap Inflamasi
Fase inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler yang terjadi
akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Merupakan fase awal dalam
proses penyembuhan luka, fase ini dimulai seketika dimana terjadi luka pada
jaringan. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan
membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk
mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini, kerusakan
pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis.
Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan
substansi vasokonstriksi yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler
vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang yang akan menutup
pembuluh darah (Baxter, 1990).
Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel leukosit (terutama netrofil)
ke ekstra vaskuler. Fungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan
bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian akan digantikan oleh sel
makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses
penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah: (Baxter, 1990)
a. Sintesa kolagen
b. Pembentukan jaringan granulasi bersama-sama dengan fibroblas
c. Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi
d. Pembentukan pembuluh kapiler baru atau angiogenesis
Dengan berhasilnya dicapai luka yang bersih, tidak terdapat infeksi atau
kuman serta terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai
sebagai pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya:
eritema, hangat pada kulit, edema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-
3 atau hari ke-4 (Baxter, 1990).
23
2.7.2 Tahap fibroblast
Pada fase ini jaring-jaring fibrin yang berasal dari koagulan darah melekat
pada luka dan membentuk ikatan silang yang menjadi tempat bagi fibroblast untuk
menghasilkan substansi dasar dan tropocollagen. Substansi dasarnya terdiri dari
beberapa mukopolisakarida yang berfungsi menyemen serat kolagen bersama.
Fibroblast mengubah sel mesenkim pleuripoten memulai menghasilkan
tropocolagen di sekitar dan lokal dari jaringan pada hari ketiga atau keempat dari
luka jaringan. Fibroblast juga menghasilkan fibronectin, sebuah substansi protein
yang dapat membantu menstabilkan fibrin, dan juga membantu sistem imun
mengenali antigen, serta berperan sebagai faktor kemotaksis bagi fibroblast, juga
untuk membantu makrofag melakukan fagositosis pada fibrin (Peterson et al,
2003).
Jaringan fibrin juga digunakan pada kapiler baru, dimana tunas dari
pembuluh yang telah ada di tepi luka dan melalui jala fibrin untuk melalui luka.
Saat fibroplasia terjadi, dimana terjadi peningkatan pertumbuhan sel baru, maka
fibrinolisis terjadi, yang disebabkan oleh plasmin yang dibawa kapiler baru untuk
menghilangkan jaring fibrin yang sudah tidak diperlukan. Fibroblast mendeposisi
tropocolagen, yang melalui crosslinking, untuk memproduksi kolagen. Asalnya
kolagen diproduksi dalam jumlah berlebih dan diletakkan dalam susunan acak.
Orientasi yang buruk dari jaringan menurunkan efektifitas dari kolagen untuk
memberikan kekuatan pada luka, sehingga kolagen dalam jumlah yang terlalu
banyak diperlukan untuk meningkatkan kekuatan jaringan luka inisial. Meskipun
begitu, dalam fase ini kekuatan dari jaringan luka meningkat, yang berlangsung
selama 2-3 minggu. Jika luka ini diberi tekanan pada bagian awal fibroplasia,
maka akan rusak pada garis awal penyembuhan. Jika tekanan terjadi pada ujung
akhir fibroplasia maka yang membuka adalah sambungan antara kolagen lama dan
kolagen baru. Secara klinis, ujung fibroblastiuk pada luka akan memiliki
kekakuan yang lebih dan berwarna lebih merah karena vaskularisasi, serta
kekuatannya hanya 70-80% dari jaringan yang tidak terluka (Peterson et al, 2003).
Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblas mengeluarkan
keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel
epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk
24
barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblas,
pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan
mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. Untuk membantu jaringan
baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi
myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan.
Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan
dengan defek luka minimal. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan
lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh
berbagai growth factor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. (Baxter, 1990)
2.7.3 Tahap remodeling
Tahap remodeling merupakan fase terakhir yang tidak ditentukan sampai
kapan selesainya, dan yanh dikenal juga sebagai fase maturitas luka. Pada fase ini,
kolagen yang sebelumnya dideposisi dalam jumlah yang sangat banyak
dihancurkan, yang akan diganti dengan serat kolagen baru yang lebih tahan
terhadap tekanan tarik, dengan ini kekuatan luka bertambah sedikit, meskipun
tidak dapat lebih besar dari 80-85% dari asalnya. Karena serat kolagen yang
orientasinya lebih baik, maka lebih sedikit yang diperlukan, dan kelebihan
dihilangkan, yang memberikan kesempatan bagi bekas parut untuk menjadi lebih
lunak. Karena metabolisme luka yang berkurang maka vaskularisasi berkurang,
yang menghilangkan eritema pada sisa luka. Elastin yang ditemukan pada kulit
dan ligamen normal tidak ada, sehingga hilangnya fleksibilitas pada luka akan
hilang (Peterson et al, 2003).
Pada proses akhir, yaitu saat fibroplasia akan berakhir dan proses
remodeling dimulai, adalah kontraksi luka. Pada umumnya kontraksi luka
memainkan peran yang menguntungkan dalam perbaikan jaringan, meskipun
mekanisme pastinya belum diketahui. Pada saat kontraksi, maka ujung-ujungnya
saling berdekatan. Hal ini juga terjadi pada luka laserasi yang berkurva (Peterson
et al, 2003).
Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan
jaringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang
normal. Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun
25
hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing
individu, lokasi serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai
proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi dan disertai dengan penyakit
sistemik. (Baxter, 1990)
2.8 Infeksi Odontogen
Konsep agen infeksi muncul pertengahan abad ke 19 oleh seorang dokter
Jerman, Robert Koch (1843-1910), menggunakan Bacillus anthracis pada tikus.
Ketika itu, dilakukan isolasi mikroorganisme tunggal pada kasus anthraks,
penyakit tersebut bermultiplikasi melalui inokulasi organisme dalam hewan
percobaan. Kejadian sekuensial ini dijadikan standar definisi agen infeksi (dikenal
dengan postulat Koch’s). Penyebab infeksi bermacam-macam diantaranya virus
dan bakteri.
Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam
tubuh manusia serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi
yang awalnya bersumber dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan
penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal
rongga mulut yang berubah menjadi pathogen.
Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan
limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari
gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui
berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulut;
(2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya
bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Infeksi odontogen
menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam
dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme, resistensi dari host
dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat (Ariji et al. 2002).
26
2.8.1 Jalur Penyebaran Infeksi Odontogen
Menurut Yasmina, 2014, perluasan langsung infeksi dalam jaringan (per
kontinuatum) terjadi melalui tiga cara, yaitu:
Perluasan di dalam tulang tanpa pointing. Area yang terkena terbatas
hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis
Perluasan di dalam tulang dengan pointing. Perluasan tidak terlokalisir
melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian
membentuk abses
Perluasan sepanjang bidang fasia
Perluasan infeksi odontogenik atau infeksi yang mengenai struktur gigi
(pulpa dan periodontal) ke daerah periapikal, selanjutnya menuju kavitas oral
dengan menembus lapisan kortikal vestibular dan periosteum dari tulang rahang.
Fenomena ini biasanya terjadi di sekitar gigi penyebab infeksi, tetapi infeksi
primer dapat meluas ke regio yang lebih jauh, karena adanya perlekatan otot atau
jaringan lunak pada tulang rahang. Dalam hal ini, infeksi odontogenik dapat
menyebar ke bagian bukal, fasial, dan subkutaneus servikal kemudian
berkembangan menjadi selulitis fasial, yang akan mengakibatkan kematian jika
tidak segera diberikan perawatan yang adekuat.
Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui
kontinuitas jaringan dan spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang
dijelaskan di bawah ini. Pertama, nanah terbentuk di tulang cancellous dan
tersebar ke berbagai arah yang memiliki resistensi jaringan paling buruk.
Penyebaran pus ke arah bukal, lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi
dalam lengkung gigi, ketebalan tulang, dan jarak perjalanan pus.
27
Gambar 3. Penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi
penyebab. (A) Akar bukal : arah penyebaran ke bukal. (B) Akar palatal : arah penyebarannya ke
palatal. (Sumber : Fragiskos. 2007)
Gambar 4. Penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi
penyebab.(A) Penyebaran pus kea rah sinus maksilaris (B) Penyebaran pus pada rahang bawah
tergantung pada posisi perlekatan otot mylohyoid. (Sumber : Fragiskos. 2007)
Gambar 5. Rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses intraalveolar (B)
Abses superiosteal. (Sumber : Fragiskos. 2007)
Begitu pula penyebaran melalui limfogen. Limpa adalah salah satu organ
tubuh. Kelenjar limfe yang besar bertugas mengatur metabolism zat besi,
menyimpan sel-sel darah, serta membuat dan menghancurkan sel-sel darah. Jika
sel darah merah menua atau telah rusak, limpa membantu hati menyaring dan
mengeluarkannya dari aliran darah. Limpa juga memproduksi sel-sel pembantu
untuk menghancurkan bakteri asing (Ali, 2004).
28
Sistem limfe melimputi kelenjar-kelenjar limfe yang terdapat di leher,
ketiak, lipat paha, dan limfatik (pembuluh halus penghubung kelenjar limfe).
Kelenjar limfe dan limpa mejadi penghalang penyebarang infeksi dengan
mengurung setiap mikroba pembawa infeksi agar tidak menyebar dan menyerang
organ-organ penting pada tubuh. Jika tubuh terkena infeksi, kelenjar limfe yang
letaknya dekat dengan permukaan kuliat biasanya mengalami pembengkakan dan
terasa sakit (Ali, 2004).
Pembuluh limfe akan membawa berbagai komponen yang berisi
mikroorganisme yang berasal dari bagian tubuh yang mengalami infeksi.
Makrofag merupakan bagian dari salah satu sistem pertahanan tubuh yang utama
pada daerah lokal yang terinfeksi. Selain itu, terdapat neutrofil dan monosit yang
akan bergerak secara kemotaksis sebagai respon imun tubuh. Seluruh komponen
imun tubuh ini akan memfagositosis mikroorganisme parasit untuk mencegah
penyebaran infeksi ke bagian tubuh lain. Apabila proses fagositosis ini tidak
berjalan dengan baik, maka mikroorganisme ini akan memasuki pembuluh limfe
(Joshi. 2006).
Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya
dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah
menjalar ke kelenjar limfe regional. Infeksi yang terjadi di rongga mulut sering
mengakibatkan keradangan limfonodi regional yang lazimnya disebut
limfadenitis. Hal tersebut adalah konsekuensi dari suatu sistem sirkulasi aliran
limfe yang merupakan pertahanan tubuh di dalam sistem limforetikuler tubuh
manusia (Slots. 1992).
Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi
penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau
leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.
Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar
sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum
tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran
periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga
29
memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh
darah.
Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. Kulit di
sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi
kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tergantung derajat
inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di sekitarnya
biasanya tidak terlihat. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah
indikasi terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi
menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan
memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan memerlukan insisi
dan drainase dinamakan limfadenopati (Long. 2012).
2.8.2 Port de Entry Infeksi Odontogen
Infeksi pada rongga mulut biasanya disebabkan karena berbagai macam
mikroorganisme. Mikroorganisme dapat masuk ke jaringan keras maupun jaringan
periapikal melalui karies, jaringan periodontal, dan jaringan perikoronal. Bakteri
masuk melalui karies ke dalam pulpa. Apabila respon imun tubuh tidak dapat
mengkompensasi virulensi maka terjadi respon pertahanan berupa inflamasi dan
jika virulensi berlanjut akan menjadi nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa adalah
mekanisme yang disebabkan oleh karena vaskularisasi pada ruang pulpa sangat
kecil berikutnya akan terjadi vasokonstriksi sesaat kemudian vasodiatasi, terjadi
peningkatan tekanan cairan plasma terhadap dinding pulpa yang berupa jaringan
keras yang dilanjutkan eksudasi yang menyebabkan edema intrapulpa. Edema ini
meyebabkan penyempitan/kongesti pembuluh darah dikarenakan respon
peningkatan tekanan terhadap jaringan keras pulpa dan menyebabkan iskemia
pembuluh darah yang terlibat (Marsh Phillip et al, 2009).
Bila kondisi terjadi berlarut-larut maka akan terjadi nekrosis pulpa. Karena
jaringan yang nekrosis merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri,
bila bakteri terus berkembang biak maka infeksi akan menjalar melalui jalur
masuk yang kedua yaitu jaringan periodontal melalui foramen apikalis menuju
jaringan apikal, maka terjadilah periodontitis (Marsh Phillip et al, 2009).
30
Jalur infeksi yang ketiga adalah jaringan perikoronal. Mahkota gigi sehat
yang erupsi sempurna dikelilingi oleh jaringan gingival. Pada gigi yang erupsi
sebagian, mahkota gigi diliputi oleh jaringan lunak (yang disebut operkulum).
Operkulum tidak dapat dibersihkan secara sempurna sehingga sering mengalami
infeksi. Infeksi tersebut dapat bersifat local atau dapat meluas ke jaringan yang
lebih dlaam dan melibatkan jaringan lunak (spasium). Antara operculum dengan
mahkota gigi yang erupsi sebagian terdapat spasium, bagian dari dental follicle
(sisa dari jaringan enamel yang terdapat pada gigi yang sedang erupsi), yang
berhubungan dengan rogga mulut melalui celah (pseudopoket).Berbagai macam
flora normal rongga mulut, terutama mikroflora subgingiva dapat mebentuk
koloni di celah tersebut. Kebersihan rongga mulut yang kurang sehingga terdapat
akumulasi plak dapat mendukung berkembangnya koloni bakteri (Marsh Phillip et
al, 2009).
Gambar 6. Port de Entre melalui karies (Marsh Phillip et al, 2009).
31
Gambar 7. Port de Entre melalui jaringan perikoronal (Marsh Phillip et al, 2009).
2.9 Serous Periostitis
2.9.1 Definisi
Suatu keradangan akut pada periosteum tulang rahang karena infeksi
periapikal telah mencapai korteks tulang. menimbulkan rasa sakit, terasa hangat
pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut
periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah “serous” disebabkan
karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal
mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena
memang belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat
berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host (P. J. Aquilina, A. Lynham,
2003).
2.9.2 Gejala dan Pemeriksaan
Gejala subjektifnya berupa rasa sakit selama 2-3 hari disertai
pembengkakan, suhu badan meningkat (Neville B W, et al. 2002)
Ekstra Oral:
tampak pembengkakan merata
warna agak kemerahan
palpasi terdapat peningkatan suhu (hangat) dan sakit
bengkak pada pipi
batas tidak nyata
32
palpasi sakit, dan
tidak ada inti.
Intra Oral:
tampak peninggian buccal fold tapi tidak ada fluktuasi
terdapat gigi dengan karies profunda dan non vital (gangren pulpa)
periodontitis (perkusi dan druk terasa sakit)
palpasi sakit.
2.9.3 Patofisiologi
Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna
pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri
dan menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif. Ketika infeksi
mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah
dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.
Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh
infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses
ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus
aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang
fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3
enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase,
streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat
merusak jembatan antar sel.
Seperti yang disebutkan diatas, bakteri Streptococcus mutans memiliki 3
macam enzim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enzim hyaluronidase.
Enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat
(hyalin/hyaluronat), dilihat dari namanya “hyaluronidase”, artinya adalah enzim
pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya,
sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai
unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar,
33
maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel
dapat terancam rusak/mati/nekrosis.
Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim
dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media
perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu
merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.
Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses
abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed
bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host
dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang
terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses
disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi
penanganan.
Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya
mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut,
namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup
tinggi, kesembuhan tidak tercapai, namun malah menciptakan kondisi abses yang
merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutans dan S.aureus.
S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, mampu untuk
terus merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus dengan
enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja S.mutans,
untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang
sering kita kenal sebagai membran abses. Oleh karena itu, jika dilihat melalui
rontgenologis, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat
adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik dengan rontgen
foto. Ini adalah peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya dan
S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika.
Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses
saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada
pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga adalah
34
S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi,
tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit
yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan
bakteri dalam jumlah besar.
Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut
akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya
seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya gejala-gejala yang cukup
mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. pus dalam rongga patologis
tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami.
Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah
periapikal, dan berada di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses
ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah
bertemu dengan “dunia luar”. Perjalanan inilah yang disebut pola penyebaran
abses.
Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu virulensi bakteri,
ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu
menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan
sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak,
sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.
Sebelum mencapai “dunia luar”, perjalanan pus ini mengalami beberapa
kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang melalui cancelous bone,
pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang kita
kenal dengan sebutan korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan
normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna
menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki
vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai
“mencapai” korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen
keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan
periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi
destruktif tersebut. Peristiwa ini bukannya berlangsung tanpa gejala, tapi
35
cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa
timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous periostitis. Adanya
tambahan istilah “serous” disebabkan karena konsistensi eksudat yang
dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan
tidak kental seperti pus karena memang belum ada keterlibatan pus di rongga
tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.
Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu
menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang
disebut lebih parah yaitu abses subperiosteal (P. J. Aquilina, A. Lynham, 2003).
2.9.4 Terapi
Terapinya di lakukan open bur, pemberian antibiotik dan analgesik, serta
dilakukan tindakan ekstraksi atau terapi endodontik pada gigi yang bersangkutan
bila tanda akut mereda (Fachruddin D, 2007, p. 230).
2.10 Karies
Karies adalah suatu proses kronis, regresif, yang dimulai dengan larutnya
mineral email, sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan
sekelilingnya yang disebbkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat
(medium makanan bagi bakteri), kemudian terjadi destruksi komponen-komponen
organik yang pada akhirnya terjadilah kavitas (pembentukan lubang) (Schuurs
AHB, 1992).
Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email.
Seperti diketahui bahwa email adalah bagian terkeras dari gigi, bahkan paling
keras dan padat di seluruh tubuh. Sisa makanan yang manis (termasuk
karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan menumpuk
menjadi plak, dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Bakteri
yang menempel pada permukaan yang manis tersebut akan menghasilkan asam
dan jika dibiarkan dalam jangka panjang dapat melarutkan permukaan email
sehingga terjadi proses demineralisasi. Demineralisasi tersebut mengakibatkan
proses awal karies pada email (Sabir A, 2005).
36
Karies bila dibiarkan akan bertambah besar dan dapat mencapai kamar
pulpa, yaitu rongga dalam gigi yang berisi jaringan syaraf dan pembuluh darah.
Bila sudah mencapai kamar pulpa, akan terjadi proses peradangan yang
menyebabkan rasa sakit yang berdenyut. Lama kelamaan, infeksi bakteri dapat
menyebabkan kematian jaringan dalam kamar pulpa dan infeksi dapat menjalar ke
jaringan tulang penyangga gigi, sehingga dapat terjadi abses (Kidd E, 1991).
2.11 Pulpitis
2.11.1 Pulpitis Reversible
Pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika
penyebabnya telah dihilangkan, inflamasinya akan pulih kembali dan pulpa akan
kembali normal. Pulpitis reversible dapat ditimbulkan oleh stimuli ringan atau
yang berjalan sebentar seperti karies insipien, erosi servikal atau atrisi oklusal,
sebagian prosedur operatif, kuretasi periodontium yang dalam, dan fraktur enamel
yang menyebabkan terbukanya dentin. Biasanya pulpitis reversible tidak
menimbulkan gejala (asimtomatik), akan tetapi jika ada, gejala biasanya timbul
dari suatu pola tertentu. Aplikasi cairan atau udara dingin/panas misalnya, bisa
menimbulkan nyeri tajam sementara. Jika stimuli dihilangkan, yang secara normal
tidak menimbulkan nyeri atau ketidaknyamanan, nyeri akan reda segera. Stimuli
panas atau dingin menghasilkan respons nyeri yang berbeda-beda pada pulpa
normal. Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya tidak terinflamasi, akan
timbul respon awal yang lambat; intensitas nyerinya akan makin naik jika
suhunya dinaikkan. Sebaliknya, nyeri sebagai respons terhadap aplikasi dingin
pada pulpa normal akan segera terjadi; intensitas nyeri cenderung menurun jika
stimulus dinginnya dipertahankan tetap. Berdasarkan observasi-observasi ini,
respons pulpa pada kedua keadaan, sehat atau sakit, tampaknya (Baum et al.
2007).
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi
ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara
mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran
pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis
kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel
inflamasi akut (Kidd E, 1991).
37
Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala
sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh
rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan
makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila
rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan (Baum et al.
2007).
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah (Baum et al. 2007):
a) Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah
rangsangan dihilangkan.
b) Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul
bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.
c) Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-
kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.
d) Tes vitalitas: gigi masih vital.
e) Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika
karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu
kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan.
Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan
periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas
meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis
kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi
kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila
dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup,
begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa
tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan
perawatan yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel,
yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan
pulpektomi.Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini,
kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel (Baum et
al. 2007).
38
2.11.2 Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten,
dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas,
dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan
pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal (Kidd E. 1991).
Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya
disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara
spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap
ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pulpitis irreversibel kebanyakan
disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan
bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis,
kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana
merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan
dengan baik (Baum et al. 2007).
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu
paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:
perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke
dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap
berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit
biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi
secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh
pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah
parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada
tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya
suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang
menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang
terkena (Baum et al. 2007).
Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat
pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak
seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam
pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak
tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase
39
pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat
kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan
yang bocor (Baum et al. 2007).
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah (Baum et al.
2007):
a) Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta
menyebar.
b) Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan
sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.
c) Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi
dan tekan kadang-kadang ada keluhan.
d) Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi
dinyatakan vital.
e) Terapi pulpektomi.
Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis
dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel
radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi
radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah
nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel-
sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.
Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan
penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden
(meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi
posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa
koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa
di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat.
Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.
Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi
endodontik dan restorasi yang tepat (Baum et al. 2007).
40
2.12 Nekrosis Pulpa
2.12.1 Definisi
Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat sebagian atau seluruhnya,
tergantung pada apakah sebagian atau seluruh pulpa terlibat. Nekrosis, meskipun
suatu akibat inflamasi, dapat juga terjadi setelah injuri traumatik yang pulpanya
rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Sebagai hasilnya, suatu infarkasi iskemik
dapat berkembang dan dapat menyebabkan suatu pulpa nekrotik dengan gangren
kering. Nekrosis ada dua jenis umum: koagulasi dan likuefaksi/pengentalan dan
pencairan (Grossman, 1995).
2.12.2 Jenis
Pada nekrosis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau
diubah menjadi bahan solid. Pengejuan (caseation) adalah suatu bentuk nekrosis
koagulasi yang jaringannya berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama
atas protein yang mengental, lemak, dan air (Grossman, 1995).
Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan
menjadi massa yang melunak, suatu cairan, atau debris amorfus (Baum et al.
2007).
Hasil akhir dekomposisi pulpa adalah dekomposisi protein, yaitu hydrogen
sulfide, ammonia, substansi lemak, indikan, ptomaine, air, dan karbon dioksida.
Hasil lanjutan, seperti indol, skatol, putresin, dan kadaverin menambah bau tidak
enak yang sering keluar dari suatu saluran akar (Grossman, 1995).
2.12.3 Penyebab
Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa
seperti bakteri, trauma, dan iritasi kimiawi. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi
oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak
ditatalaksana dengan baik dan adekuat (Pantera E, 1990).
41
2.13 Perikoronitis
2.13.1 Definisi
Perikoronitis merupakan suatu keradangan pada jaringan lunak mulut
sekitar gigi yang mengalami erupsi sebagian (Nutt and Matthew 2007, p.2).
Keradangan pada jaringan lunak yang menutupi sebagian mahkota dari gigi yang
erupsi sebagian ini dapat mengakibatkan rasa nyeri yang hebat, trauma dapat
diperparah oleh gigi lawan. Kondisi ini sering terjadi pada masa erupsi gigi molar
tiga pada dewasa muda, dan juga karena infeksi di antara gigi dan jaringan lunak
(Marsh and Martin 2009, p. 155).
2.13.2 Etiologi
Penyebab umum yang menybabkan perikoronitis adalah terjebaknya
makanan dibawah operkulum. Selama makan, debris makanan dapat berkumpul
pada poket antara operkulum dan gigi impaksi. Poket yang tidak bisa dibersihkan
mengakibatkan bakteri berkolonisasi. Streptococcus dan beberapa bakteri anaerob
lainnya dapat menyebabkan perikoronitis (Hupp 2008, p. 156). Menurut Marsh
dan Martin (2009, p. 155) bakteri anaerob yang terlibat dalam terjadinya
perikoronitis adalah Prevotella intermedia, Fusobacterium sp,
Actinomycetemcomittans, dan Tannerella forythia.
Perikoronitis dapat juga diikuti oleh trauma minor dari molar ketiga
rahang atas. Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal dari gigi yang
mengalami erupsi sebagian ini mengalami trauma dan menjadi kemerahan
sehingga dapat memperparah keradangan (Hupp 2008, p. 156).
2.13.3 Klasifikasi
Perikoronitis secara klinis diklasifikasikan berdasarkan tiga kategori
diagnostik, yaitu perikoronitis akut, perikoronitis sub-akut, dan perikoronitis
kronis. Perikoronitis akut biasa dilaporkan dengan keluhan susah membuka mulut
dan nyeri kedua dihubungkan dengan proses inflamasi lokal, penyebaran nyeri
melalui beberapa otot, ketidaknyamanan mengunyah dan pembengkakan ekstra
oral. Nyeri berhubungan dengan serangan akut yang tajam dan kambuh selama
42
mastikasi, dan terkadang saat tidur. Gejala meliputi limfadenitis pada kelenjar
submandibula, dan kelenjar limfe yang dalam, pembengkakan wajah, eritema,
edema dan terasa keras selama palpasi pada operkulum gigi molar, malaise, bau
mulut, eksudat yang purulen dapat keluar pada saat palpasi. Demam akan terjadi
apabila tidak diobati. Umumnya serangan akut dapat menyebabkan demam
dibawah 38,5oC, selulitis, dan ketidaknyamanan (Matthew 2007, p.4).
Pengobatan perikoronitis tergantung keparahan keradangan, komplikasi
sistemik, dan gigi yang terlibat. Pengobatan perikoronitis akut meliputi :
memberihkan area dengan air hangat untuk menghilangkan debris dan eksudat,
dan mengusapkan daerah radang dengan antiseptik. Antibiotik dapat diresepkan
pada kasus tertentu (Takei 2006, p. 707).
Sementara itu, gejala perikoronitis sub akut biasa dominan akan rasa nyeri
dengan inflamasi lokal namun tidak disertai dengan kesulitan membuka mulut.
Tidak adanya kesulitan membuka mulut ini terjadi pada tahap akut ke sub akut.
Pada tahap ini rahang dan otot kaku. Gejala nyeri yang terjadi biasanya terus
menerus dan tajam. Tidak seperti serangan akut, penjalaran ke otot yang dalam
jarang ditemukan. Tanda umum pada perikoronitis sub akut hampir sama dengan
perikoronitis akut, kecuali beberapa hal berikut : demam jarang terjadi, dan
limfadenitis hanya terbatas pada kelenjar limfe submandibula. Pada kasus ini,
pengobatan diperlukan. Waktu serangan baik akut maupun sub akut tidak lama
dari beberapa hari hingga 2 minggu (Matthew 2007, p. 4).
Perikoronitis kronis meliputi nyeri ringan hingga sedang yang diawali satu
hingga dua hari kemudian menghilang. Hanya ada sedikit tanda mengenai
perikoronitis kronis, yaitu adanya nyeri saat ditekan pada kelenjar getah bening,
dan maserasi jaringan. Periode kronis mengikuti episode akut yang terjadi sekitar
3-15 bulan (Matthew 2007, p. 5).
2.13.4 Terapi
Perikoronitis dapat mengakibatkan infeksi sedang atau bahkan berat
sehingga terkadang penderita harus dirawat di rumah sakit. Karena variasi infeksi
yang beragam, maka perawatan dan pengobatan perikoronitis pun beragam mulai
43
dari ringan hingga agresif. Pada perikoronitis yang ringan dimana terjadi
pembengkakan lokal jaringan lunak dan rasa sakit. Pada beberapa pasien dengan
infeksi ringan dapat dilakukan irigasi oleh dokter gigi, atau irigasi dapat dilakukan
sendiri di rumah pasien masing-masing (Hupp 2008, p. 157).
Prosedur perawatan awal perikoronitis dapat dilakukan secara mekanik
dengan pembersihan pada keseluruhan poket periodontal yang meliputi
operkulum dengan menggunakan hidrogen peroksida 3% sebagai larutan irigasi.
Hidrogen peroksida tidak hanya menghilangkan bakteri, namun juga dapat
mengurangi jumlah bakteri anaerobik dengan cara melepaskan oksigen pada
lingkungan anaerobik pada poket. Selain itu larutan salin diberikan melalui
syringe untuk mengurangi jumlah bakteri, dan membersihkan debris makanan
(Hupp 2008, p. 156). Pasien juga dapat diinstruksikan untuk mendapatkan irigasi
dengan air garam hangat atau klorheksidin 0,12% dapat juga mengurangi jumlah
bakteri di poket (Edwards and Kanjirath 2010, p. 290).
Pengobatan awal adalah simptomatik untuk membuat pasien merasa
nyaman. Setelah dilakukan irigasi, maka pasien diinstruksikan untuk beristirahat
di rumah, berkumur dengan air garam hangat pada daerah yang terinfeksi, dan
minum banyak cairan untuk menghindari dehidrasi. Antibiotik harus diberikan
apabila pasien mengalami demam. Pasien harus kembali lagi keesokan harinya.
Pada kunjungan kedua, area harus diberihkan dengan penggunaan instrumen
boleh dilakukan, meningkatkan pengetahuan pasien dan membersihkan plak
biofilm yang terbentuk. Setelah fase akut berhenti kemudian pasien dievaluasi
kembali oleh dokter gigi untuk pengobatan lebih lanjut, pencabutan gigi molar
tiga yang mengalami erupsi sebagian sering dilakukan. Apabila gigi dapat
dipertahankan, maka operkulum dapat diambil dengan tindakan bedah untuk
menghasilkan kembali kontur gingiva yang normal (Perry and Beemterboer 2007,
p. 357-358).
Pada beberapa pasien dengan pembengkakan lokal dan nyeri di wajah,
trismus karena otot pengunyahan mengalami inflamasi, demam sedang, maka
dokter gigi harus mempertimbangkan penggunaan antibiotik disertai irigasi dan
melakukan tindakan pencabutan setelah fase akut reda. Pilihan antibiotik yang
44
umum adalah golongan penisilin, maka apabila pasien mempunyai alergi terhadap
penisilin bisa diberikan klindamisin sebagai salah satu alternatif (Hupp 2008, p.
157). Antibiotika yang lain yang dapat digunakan menurut Topazian (2002, p.
144) adalah dengan pemberian amoksisilin (500 mg).
45
BAB III
PETA KONSEP
3.1 Peta Konsep Skenario 1
Keluarnya eksudat Hiperemia
Permeabilitas kapiler
meningkat
Vasodilatasi
pembuluh darah
Marginasi PMN
pada endotel
Migrasi Leukosit Mediator inflamasi
Perubahan vaskuler Seluler
Anak 15th
terjatuh
Jejas
Trauma Fisik
Kerusakan Jaringan
Respon Inflamasi Akut
Fagositosis
Akumulasi di jaringan
Tumor
Menekan saraf jaringan Rubor Kalor
Dolor
Hematoma Terapi : kompres
dingin dan anti
inflamasi
46
Pasien anak yang berumur 15 tahun mengalami trauma fisik akibat terjatuh
dari sepeda satu hari yang lalu. Tidak didapatkan luka terbuka pada bagian luar
dan juga pada jaringan lunak rongga mulut, serta gigi-gigi dalam keadaan baik,
sehingga tidak ada infeksi mikroorganisme yang terjadi. Trauma mekanik tersebut
mengenai pembuluh darah, sehingga terjadi kerusakan jaringan pada pembuluh
darah. Segera setelah terjadi jejas akan terjadi dilatasi arteriol yang mungkin
didahului oleh vasokonstriksi singkat. Setelah terjadi kerusakan pada jaringan,
tubuh akan mengadakan respon inflamasi dengan melepaskan berbagai mediator
inflamasi sehingga menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah.
Vasodilatasi menyebabkan meningkatnya aliran darah menuju ke daerah
inflamasi, sehingga terjadi hiperemia. Selain itu, aliran darah yang meningkat juga
mengakibatkan peningkatan suhu terutama pada daerah jejas yang mengalami
vasodilatasi arteriol. Pada saat vasodilatasi terentuk sela endotel antarsel pada
pembuluh darah, sehingga sel-sel endotel dipicu untuk berkontraksi dan dengan
demikian sela antarsel terbuka. Adanya sela antar sel ini akan menyebabkan
meningkatnya permeabilitas kapiler.
Manifestasi dari salah satu respon inflamasi, yaitu tumor. Tumor terjadi
akibat adanya peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah kecil pada daerah
yang mengalami jejas sehingga menimbulkan suatu akumulasi cairan dan sel-sel
radang dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan
dan sel yang tertimbun di daerah peradangan kemudian membentuk eksudat,
sehingga pada palpasi teraba lunak. Tumor yang terus membesar dapat mendesak
dan menekan ujung-ujung saraf, sehingga saat palpasi pasien juga merasakan
nyeri.
Dolor atau nyeri merupakan salah satu tanda adanya keradangan. Selain
itu, rasa nyeri dapat terjadi akibat adanya mediator kimiawi pada radang akut
seperti histamin, bradikinin, serotonin, dan prostaglandin yang merangsang ujung-
ujung saraf. Tanda radang yang lain lagi adalah fungsiolesa atau kehilangan
fungsi. Fungsiolesa dapat terjadi akibat eksudat yang menekan saraf motorik dan
beberapa mediator inflamasi yang mengganggu fungsi saraf motoric.
47
Tanda-tanda dari suatu keradangan akut ialah rubor, kalor, tumor, dolor,
dan fungsiolesa. Pada pemeriksaan ekstraoral pasien jelas didapati rubor, tumor,
dan dolor. Sehingga dapat disimpulkan pasien mengalami hematoma.
Terapi yang dapat diberikan untuk pasien dengan keradangan akut dan
bukan disebabkan oleh infeksi bakteri dapat diberikan obat anti inflamasi
(NSAID) dan kompres dengan air dingin.
48
3.2 Peta Konsep Skenario 2
Eksudat menembus
jaringan periosteum
Terlepasnya komponen
radang dan sel plasma
Eksudat menembus
korteks
nyeri
oedem
Suhu tubuh
meningkat
SEROUS
PERIOSITIS
Sisa makanan
& plak
tertimbun
Periocoronal
damage
perikoronitis
oedem
Akumulasi
bakteri dan
produk toksin
Infeksi
periapikal
Pembuluh darah di
foramen apikalis
tersumbat
Nekrosis pulpa
mengeluarkan
eksudat
Karies gigi
46 Port de entry
Periapikal marginal perikoronal
Impaksi 48
mesio
angular
Pulpitis Dental sac
terbuka sebagian
Penderita
perempuan
20 th
49
Seorang wanita berumur 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa
sakit pada gigi geraham rahang bawah kanan belakang, rasa sakit cekot-cekot
mulai timbul 5 hari yang lalu. Penderita pergi ke puskesmas. Saat pergi ke
puskesmas penderita merasakan adanya pempengkakan pada pipinya. Di
puskesmas penderita diperiksa dan setelahya mendapat 2 macam obat, yaitu 1
macam berjumlah 10 kaplet diminum 4x sehari, dan 1 macam lagi berjumlah 10
diminum 3x sehari berupa tablet analgesik. Tetapi walaupun telah taat meminum
obat dari puskesmas penderita merasa tidak ada perubahan, penderita malah
merasa sakit dan bengkaknya bertambah. Penderita juga merasakan demam sejak
2 hari yang lalu.
Ada dua penyebab masuknya infeksi pada penderita wanita tersebut.
Yang pertama adalah karena karies gigi di gigi 46, dan kuman masuk (port de
entry) melalui salah satu dari ketiga port de entry, yaitu pada bagian periapikal.
Karies gigi tersebut menyebabkan terjadinya pulpitis, dan akhirnya terjadi
nekrosis pulpa, dan pulpa menjadi tempat akumulasi bakteri dan produk toksin.
Karena adanya akumulasi tersebut, maka terjadi penyumbatan pembuluh darah di
foramen apikalis. Akhirnya, infeksi periapikal pun terjadi, kemudian
mengeluarkan eksudat, yang menembus korteks. Hal ini berakibat terlepasnya
komponen radang dan sel plasma, yang menimbulkan gejala yaitu nyeri, oedem,
dan peningkatan suhu tubuh. Eksudat menembus jaringan periosteum, dan
terjadilah serous periodontitis.
Penyebab yang kedua adalah impaksi gigi 48 mesio anguler. Kuman
masuk melalui perikoronal. Hal ini menyebabkan dental sac terbuka sebagian,
sehingga sisa makanan dan plak tertimbun dibawahnya, Akhirnya terjadi
pericoronal damage, yang berujung pada pericoronitis, dan terjadinya oedem.
50
BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 Pembahasan Skenario 1
Pada skenario disebutkan bahwa penderita anak berusia 15 tahun datang
dengan keluhan adanya pembengkakan pada daerah rahan kanan akibat terjatuh
dari sepeda satu hari yang lalu. Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis ekstra oral
terdapat asimetri wajah, pembengkakan daerah rahang kanan, warna agak biru
kemerahan, batas tidak jelas, pada palpasi teraba lunak dan terasa nyeri, serta
tidak ditemukan luka pada wajah. Berdasarkan tinjauan pustaka yang telah
diuraikan, anak tersebut diduga mengalami trauma pada pembuluh darah di pipi
akibat pukulan benda tumpul saat terjatuh. Pukulan tersebut tidak menyebabkan
luka robek hingga ke permukaan kulit sehingga tak tampak luka pada wajah.
Akibat adanya pembuluh darah yang mengalami trauma yaitu berupa ruptur,
namun tidak disertai luka robek hingga ke permukaan kulit, maka darah yang
keluar akan terkumpul di bawah permukaan kulit menyebabkan pembengkakan.
Trauma mekanik tersebut mengenai pembuluh darah, sehingga terjadi
kerusakan jaringan pada pembuluh darah. Segera setelah terjadi jejas akan terjadi
dilatasi arteriol yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Setelah
terjadi kerusakan pada jaringan, tubuh akan mengadakan respon inflamasi dengan
melepaskan berbagai mediator inflamasi protein (sitokin), peptida komplemen,
kinin, atau derivat koagulasi), modified amino acid (histamin, 5-OH tryptamine),
dan lipids (PAF, platelet activating factor; arachidonate metabolites). Pelepasan
histamin, prostaglandin, nitric oxide, bradikinin, dan PAF menyebabkan
terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah. Vasodilatasi menyebabkan
meningkatnya aliran darah menuju ke daerah inflamasi, sehingga terjadi
hiperemia. Hal inilah yang menyebabkan tampak agak biru kemerahan pada
daerah trauma. Kemudian terjadi adalah peningkatan permeabilitas pembuluh
darah yang menyebabkan keluarnya cairan kaya protein (eksudat) ke dalam
jaringan ekstravaskular, Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan
51
peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. Cairan
tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema, sehingga
akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan (hematoma). Akibat dari
peningkatan aliran darah melalui vasodilatasi pembuluh darah, maka terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik. Kemudian adanya ruptur pembuluh darah
menyebabkan darah dalam pembuluh darah keluar menuju daerah ekstravaskuler.
Penumpukan darah di daerah yang terlokalisir tersebut menyebabkan warna merah
kebiruan dan palpasi terasa lunak karena adanya masa berupa darah dan cairan
eksudat yang memenuhi daerah yang mengalami cedera. Kemudian
pembengkakan tersebut dapat menekan syaraf di sekitarnya sehingga timbul rasa
nyeri.
Inflamasi akut merupakan respon dini terhadap jejas untuk mengirimkan
leukosit ke tempat jejas. Pada tahap seluler, awalnya granulosit dan monosit
merapat pada endotel pembuluh darah. Karena permeabilitas kapiler meningkat
pada awal cedera, maka aliran darah melambat. Sel-sel polimorfonuklear (PMN)
menepi pada venula membentuk lapisan tersendiri melekat pada dinding, hal ini
disebut marginasi. Pada vaskularisasi jaringan yang terluka, leukosit dapat
menempel atau beradhesi ke permukaan endothel. Setelah menempel pada
permukaan endothel, leukosit tersebut akan memipih dan akan berbentuk seperti
paving stones, oleh karena itu dinamakan pavementing leukocytes. Tahap ini
membuat leukosit yang tadinya aktif bergerak menjadi melekat ke endothel.
Kemudian dilanjutkan tahap adhesi yaitu tahap ketika leukosit melekat dengan
kuat pada reseptor permukaan endothel dengan mengaktifkan diapedesis.
Pada pemeriksaan ekstra oral pasien didapati asimetri wajah dan adanya
pembengkakan pada daerah rahang kanan, hal tersebut merupakan manifestasi
dari salah satu respon inflamasi, yaitu tumor. Tumor atau bengkak, terjadi akibat
adanya peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah kecil pada daerah yang
mengalami jejas sehingga menimbulkan suatu akumulasi cairan dan sel-sel radang
dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel
yang tertimbun di daerah peradangan kemudian membentuk eksudat, sehingga
pada palpasi teraba lunak. Tumor yang terus membesar dapat mendesak dan
menekan ujung-ujung saraf, sehingga saat palpasi pasien juga merasakan nyeri.
52
Dolor atau nyeri juga merupakan salah satu tanda adanya keradangan.
Selain itu, rasa nyeri dapat terjadi akibat adanya mediator kimiawi pada radang
akut seperti histamin, bradikinin, serotonin, dan prostaglandin yang merangsang
ujung-ujung saraf. Tanda radang yang lain lagi adalah fungsiolesa atau kehilangan
fungsi. Fungsiolesa dapat terjadi akbiat eksudat yang menekan saraf motorik dan
beberapa mediator inflamasi yang mengganggu fungsi saraf motorik
Tanda-tanda dari suatu keradangan akut ialah rubor, kalor, tumor, dolor,
dan fungsiolesa. Pada pemeriksaan ekstraoral pasien jelas didapati rubor, tumor,
dan dolor. Sehingga dapat disimpulkan pasien mengalami keradangan akut.
Radang akut merupakan respon yang cepat dan segera terhadap suatu jejas yang
terjadi pada tubuh, yang dimulai setelah 4-6 jam sejak terjadi jejas dan dapat
berlanjut selama 3-5 hari. Hal ini sesuai dengan pasien yang mengalami trauma
pada sehari sebelumnya.
Umumnya rangkaian peristiwa proses proliferasi endotel baru meliputi tiga
fase, yaitu: inisiasi, proliferasi/invasi, dan maturasi. Mulanya, stimulator
proliferasi seperti faktor pertumbuhan atau sitokin dilepaskan dari sel-sel radang.
Terdapat banyak stimulator potensial yang sudah diidentifikasi, seperti basic
fibroblast growth factor (bFGF), transforming growth factor-α (TGF-α), dan
vascular endothelial growth factor (VEGF). Faktor-faktor ini merangsang
proliferasi dan sifat invasif sel vaskular, dengan demikian merangsang
pertumbuhan pembuluh darah baru.
Perbaikan dan penyembuhan adalah proses penggantian jaringan trauma
dengan jaringan sehat melalui proses regenerasi. Regenerasi terdiri dari rangkaian
inflamasi dan perbaikan jaringan yang berlanjut, dimana terjadi infiltrasi dan
interaksi antara sel epitel, sel endotel, sel radang, dan sel fibroblast secara
perlahan kembali ke fungsi normal jaringan. Selama inflamasi, tahap reparatif
segera dimulai segera setelah jejas mencederai jaringan. Dengan mekanisme
reparatif inflamasi, produk dari reaksi inflamasi akut akan dihilangkan dan
dilanjutkan dengan perbaikan dari jaringan yang rusak. Perbaikan dicapai dengan
tahap proliferasi melibatkan pembuluh-pembuluh kapiler baru hasil proliferasi
endotel pada pembuluh-pembuluh kapiler yang rusak pada waktu terjadinya
53
trauma. Pembuluh darah baru menyalurkan nutrisi yang diperlukan selama proses
reparatif jaringan.
Terapi yang dapat diberikan pada pasien dalam skenario ini dapat berupa
terapi farmakologi dan nonfarmakologi. Terapi faramakologi yang diberikan yaitu
dengan memberikan obat-obatan dari golongan NSAID. NSAID dapat meredakan
nyeri yang disebabkan oleh inflamasi. Contoh obat NSAID yang dapat diberikan
adalah naproxen, ibuprofen, dan aspirin. Selain obat NSAID yang diberikan
secara per oral, pasien diberikan heparin yang diberikan secara topikal. Heparin
merupakan golongan obat antikoagulan. Heparin yang diberikan adalah golongan
heparin yang tidak terfraksioner. Heparin yang tidak terfraksioner memiliki berat
molekul besar sehingga memiliki afinitas yang tinggi untuk berikatan dengan
antithrombin dan menginhibisi keseluruhan tiga faktor, khususnya thrombin dan
faktor Xa. Hanya sepertiga dari dosis yang diberikan nantinya akan berikatan kuat
dengan antithrombin, sedang dua pertiga sisanya memiliki afinitas yang rendah.
Contoh obatnya adalah Heparin-Natrium (Liquemin®
, Thrombophob®) dan
Heparin-kalsium (Calciparin®
).
Selain pemberian obat antiinflamasi, kompres termal pada tubuh dapat
diberikan dengan tujuan untuk meningkatkan perbaikan dan pemulihan jaringan,
menghasilkan perubahan fisiologis suhu jaringan, ukuran pembuluh darah,
tekanan darah kapiler, area permukaan kapiler untuk pertukaran cairan dan
elektrolit, dan metabolisme jaringan. Kompres dingin pada bagian tubuh akan
menyerap panas dari area tersebut meredakan inflamasi dengan vasokonstriksi dan
meredakan nyeri dengan memperlambat kecepatan konduksi saraf.
54
4.2 Pembahasan Skenario II
Seorang wanita berumur 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa
sakit pada gigi geraham rahang bawah kanan belakang, rasa sakit cekot-cekot
mulai timbul 5 hari yang lalu. Penderita pergi ke puskesmas. Saat pergi ke
puskesmas penderita merasakan adanya pempengkakan pada pipinya. Di
puskesmas penderita diperiksa dan setelahya mendapat 2 macam obat, yaitu 1
macam berjumlah 10 kaplet diminum 4x sehari, dan 1 macam lagi berjumlah 10
diminum 3x sehari berupa tablet analgesik. Tetapi walaupun telah taat meminum
obat dari puskesmas penderita merasa tidak ada perubahan, penderita malah
merasa sakit dan bengkaknya bertambah. Penderita juga merasakan demam sejak
2 hari yang lalu.
Dari hasil pemeriksaan ekstraoral ditemukan pembengkakan regio pipi
dan di tengah rahang bawah kanan, berbatas tidak jelas, warna merah, pada
palpasi teraba padat (firm) dan hangat, tidak ada fluktuasi, dan terasa nyeri. Dari
pemeriksaan intraoral terdapat mukosa sekitar gigi 46 oedematus dan warna
kemerahan, dan gigi 46 sisa akar, pada tekanan (druk) terasa nyeri. Pada
pemeriksaan radiografik pada gigi 48 impaksi mesioangular, gambar radiolusen
pada sebelah mesial daerah mahkota, dan pada gigi 46 terlihat gambaran
radiolusensi tidak berbatas jelas pada periapikal gigi 46 sisa akar.
Dari hasil pemeriksaan dan penjelasan diatas dapat kita pastikan pasien
mengalami suatu infeksi odontogen yang merupakan suatu infeksi yang berawal
dari gigi. Untuk gigi 46 diagnosa untuk pasien adalah serous periositis sedangkan
untuk gigi 48 adalah perikoronitis. Untuk gigi 46 diagnosa serous periositis karena
infeksi itu belum dapat dilokalisir oleh tubuh ditandai dengan adanya
pembengkakan pada daerah sekitar mukosa gigi 46 dan juga ditunjang dari
pemeriksaan radiografik yang menunjukkan radiolusen berbatas tidak jelas
sehingga kasus ini masih belum mencapai tahap abses periositis. Untuk gigi 46
port de entry dari infeksinya adalah pulpo periapikal yaitu suatu infeksi yang
berawal dari pulpa menuju ke daerah periapikal gigi sedangkan untuk gigi 48 port
de entry infeksinya dalah perikoronal.
Patofisiologi gigi 46 berawal dari adanya karies gigi pada daerah gigi 46
yang tidak dirawat dengan baik sehingga karies akan terus belanjut dan akhirnya
55
menyebabkan suatu perforasi menuju ruang pulpa. Lalu bakteri akan masuk ke
dalam ruang pulpa. Masuknya agen bakteri ke dalam ruang pulpa akan
menyebabkan keradangan pada pulpa atau pulpitis. Pulpitis dapat terjadi karena
adanya jejas berupa mikroba beserta produknya yaitu toksin. Jika respon imun
tubuh tidak dapat mengkompensasi virulensi maka terjadi respon pertahanan
berupa inflamasi dan jika virulensi berlanjut akan menjadi nekrosis pulpa.
Nekrosis pulpa adalah mekanisme yang disebabkan oleh karena vaskularisasi pada
ruang pulpa sangat kecil berikutnya akan terjadi vasokonstriksi sesaat kemudian
vasodilatasi. Saat terjadi nekrosis pulpa, terjadi peningkatan tekanan cairan
plasma terhadap dinding pulpa yang berupa jaringan keras yang dilanjutkan
eksudasi yang menyebabkan edema intrapulpa. Edema ini meyebabkan
penyempitan/kongesti pembuluh darah dikarenakan respon peningkatan tekanan
terhadap jaringan keras pulpa dan menyebabkan iskemia pembuluh darah yang
terlibat. Nekrosis merupakan akibat kegagalan jaringan pulpa dalam
mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan
pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk
mempertahankan vitalitasnya.
Setelah nekrosis pulpa, reaksi inflamasi dari jaringan pulpa akan berlanjut
ke jaringan periapikal. Jaringan pulpa yang mengandung bakteri serta toksinnya
akan keluar melalui foramen apikal maupun foramen lateral yang merupakan
penghubung pulpa dan jaringan peridonsium. Bakteri serta toksinnya dan
mediator inflamasi dalam pulpa yang terinflamasi dapat keluar dengan mudah
melalui foramen apikal. Peradangan yang meluas ke jaringan periapikal
menyebabkan respon inflamasi lokal sehingga akan mengakibatkan kerusakan
tulang dan resorpsi akar.
Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, akan
menimbulkan respon keradangan pada jaringan yang terinfeksi tersebut, kemudian
terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah membran periodontal
berupa suatu periodontitis apikalis. Rangsangan yang ringan dan kronis
menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi membentuk
dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Respon jaringan periapikal
56
terhadap iritasi tersebut yang menyebabkan rasa sakit dapat berupa periodontitis
apikalis akut maupun abses alveolar.
Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh
infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses
ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus
aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang
fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3
enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase,
streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat
merusak jembatan antar sel. Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan
produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini,
tapi juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah
satunya juga adalah S.aureus. Jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua
kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang
konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih
kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.
Secara alamiah, pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus
berusaha mencari jalan keluar sendiri. Rongga patologis yang berisi pus (abses)
ini terjadi dalam daerah periapikal, yaitu di dalam tulang. Untuk mencapai luar
tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan
lunak, lalu keluar. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu
virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang
tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah,
ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh
dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.
Sebelum mencapai ke luar jaringan, perjalanan pus ini mengalami
beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang
melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan
tulang terluar yang disebut korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan
normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna
menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki
57
vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai
mencapai korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen
keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan
periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi
destruktif tersebut. Peristiwa ini cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa hangat
pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini
disebut periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah “serous” disebabkan
karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung
kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena memang belum ada
keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari,
tergantung keadaan host.
Rasa nyeri yang dirasakan pasien dikarenakan pelepasan mediator
inflamasi, komponen sel radang, sel plasma dan penekanan eksudat ke daerah
periosteum. Oedema atau pembengkakan yang terjadi pada pasien akibat adanya
akumulasi eksudat di dalam jaringan periosteum. Akibat adanya keradangan pada
daerah tersebut maka aka nada peningkatan suhu tubuh yang menyebabkan rasa
hangat pada daerah terjadinya radang.
Pada gigi 48 perikoronitis terjadi akibat gigi impaksi mesio anguler yang
menyebabkan terjadinya dental sac yang kemudian akan mudah terjadi impaksi
makanan pada daerah tersebut ketika tidak dibersihkan dengan baik. Ketika
akumulasi it uterus terjadi dan bakteri pada rongga mulut mulai berkolonisasi dan
membentuk suatu plak. Bakteri yang berkolonisasi pada plak tersebut akan
melakukan metabolisme karbohidrat atau makanan pada plak tersebut. Hasil
samping bakteri dan juga toksin yang dikeluarkan bakteri berupa endotoksi dan
eksotoksin akan menyebabkan damage atau kerusakan sehingga akhirnya
terjadilah suatu proses keradangan pada daerah perikoronal gigi impaksi tersebut.
Sehingga terjadilah periokoronitis.
Pada pemberian obat sebelumnya yang diberikan oleh dokter yang
menangani di puskesmas kemungkinan pemberian dosis dan lama pemberiannya
tidak sesuai atau tidak tepat untuk kasus infeksi pasien sehingga bukannya
memberikan kesembuhan atau menyelesaikan infeksi dari pasien malah
58
menyebabkan terjadinya resistensi bakteri dan menyebabkan infeksi terus
berlanjut dan menjadi tambah parah.
59
BAB 5
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Pada skenario pertama ini pasien anak mengalami trauma mekanik. Tidak
didapatkan luka terbuka pada bagian luar dan juga pada jaringan lunak rongga
mulut, serta gigi-gigi dalam keadaan baik, sehingga tidak ada infeksi
mikroorganisme yang terjadi. Terjadi respon inflamasi. Inflamasi akut akan terjadi
secara cepat dengan ciri khas utama eksudasi cairan, akumulasi neutrofil, dan
memiliki tanda-tanda umum berupa rubor (redness), calor (heat), tumor
(swelling), Dolor (pain), Functio laesa (lose of function). Terapi yang dapat
diberikan untuk pasien dengan keradangan akut dan bukan disebabkan oleh
infeksi bakteri dapat diberikan obat anti inflamasi (NSAID). Selain NSAID juga
dapat diberikan analgesik untuk mengurangi rasa nyeri. Pada pasien yang
mengalami hematom berupa bengkak dan kemerahan, untuk itu dapat diberikan
kompres es selama 24 jam.
Dari pembahasan skenario 2 dapat disimpulkan bahwa penderita wanita 20
tahun ditinjau dari pemeriksaan intaoral, ekstraoral, dan pemeriksaan tambahan
dapat didiagnosis serous periostitis pada gigi 46 dan impaksi mesioanguler pada
gigi 48. Pada gigi 46 akan diberikan antibiotik dan analgesik, sedangkan pada gigi
48 dapat dilakukan pengobatan terhadap perikoronitis yang terbentuk, supaya
mengurangi rasa nyeri yang terjadi. Pencabutan molar ketiga yang impaksi dapat
juga dilakukan setelah itu.
60
DAFTAR PUSTAKA
Ali, Iskandar. 2004. Pijat Telinga dan Ramuan untuk Mengatasi Aneka Penyakit.
Jakarta: AgroMedia Pustaka, p: 34.
American College of Foot and Ankle Surgeons. 2005. Acute Inflammation.
www.FootPhysicians.com. Diakses tanggal 9 Maret 2015
Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh M, Kurita K, Natsume N Ariji E. 2002.
Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space : Imaging
Assesment
Baum, Lloyd, Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1997. Buku Ajar Ilmu
KonservasiGigi, Edisi 3. Jakarta: EGC
Baxter, C. 1990. The normal healing process. In: New Directions in Wound
Healing. Wound Care Manual. Princeton, NJ : E.R. Squlbb & Sons, Inc.
Fachruddin, D. Abses leher Dalam. In:Soapardi E A, Iskandar N I, Bashiruddin J
eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan-Telingan hidung tenggorokan Kepala &
Leher. Edidi ke-6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007. P.230.
Fajriani. 2008. Pemberian obat-obatan anti inflamasi non steroid (ains) pada anak.
Indonesian Journal of Dentistry. Vol 15 (3): 200-204
Gilang Rasuna. 13 Desember 2011. Mari Belajar!, Penjalaran Infeksi Odontogen.
Patogenesa, Pola Penyebaran, dan Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut.
Available at http://gilangrasuna-fkg.web.unair.ac.id/artikel_detail-40676-
Catatan%20Kecil%20Tentang%20Gigi-
Patogenesa,%20Pola%20Penyebaran,%20dan%20Prinsip%20Terapi%20A
bses%20Rongga%20Mulut.html
61
Goodman, Gillman’s. The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th
ed. Millan
Publishing Company,1990; 207-300
Grossman, Louis I, dkk. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek (edisi ke-11). Alih
Bahasa Rafiah Abiyono. Jakarta : EGC.
I Dewa Ayu. 2011. Pemberian Ekstrak Daun Lidah Buaya (Aloe Vera)
Konsentrasi 75% Lebih Menurunkan Jumlah Makrofag Daripada
Konsentrasi 50% Dan 25% Pada Radang Mukosa Mulut Tikus Putih
Jantan. Tesis. Program Studi Ilmu Biomedik. Program Pascasarjana.
Universitas Udayana. Denpasar.
Joshi, Vijaya D. 2006. Anatomy and Physiology for Nursing and Healthcare. New
Delhi: BI Publications Pvt Ltd, p: 218.
Kidd, Edwina A.M. and Bechal S.J. 1991. Dasar-dasar Karies Penyakit dan
Penanggulangannya (Essentials of dental caries the disease and its
management). Terjemahan Narlan Sumawinata dan Safrida Faruk. penerbit
Buku kedokteran EGC Jakarta
Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins and Cotran’s. 2007. Pathologic Basis of
Disease. 8th
ed. Philadelphia: Elsevier
Lelo A . NSAIDS: Friend or Foe, Journal of the Indonesia Dental Association.
Makassar 2005
Long, Sarah S. 2012. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases.
China: Elsevier, p: 129.
Marsh DP, Martin VM. 2009. Oral Microbiology : Orofacial Bacterial Infections.
5th ed. Toronto : Churchill Livingstone Elsevier. p 146-149.
Mitchell, R. N. & Cotran, R.S. 2003. Acute and chronic inflammation. Dalam S.
L. Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology.7th ed.Philadelphia:
Elsevier Saunders.pp33-59.
Mitchell., Kumar., Abbas., Fausto. Buku Saku Dasar Patologis penyakit robbins
dan Cotran edisi 7. Alih bahasa Andry hartono; editor edisi bahasa
Indonesia Inggrid Tania et al. Jakarta: EGC; 2008.
62
Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial Pathology.
Second edition. 2002.
Pantera E. 1990. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology
and infectious disease. 3rd
ed. Philadelphia. BC Decker inc; p554-5
Peter J. Aquilina, Anthony Lynham. 2003. Serious Sequele of Maxillofacial
Infections. Royal Brisbane Hospital, Spring Hill.
http://www.mja.com.au/public/issues/179-10-171103/aqu10203.fm.pdf
Peterson et al. 2003 . Contemporary Oral and Maxillofaxial Surgery. 4th
ed.
Missouri : Mosby
Price, S.A. Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 6. Alih Bahasa Brahm U Pendit dkk. Jakarta: EGC. Hal 57-
71.
Radde C., Macleod S.M. Pediatric Pharmacology and Therapeutics, 2 ed.
Hipocrates, 1998, 665-7.
Randeberg, L. L., Winnem, A. M., Langlois, N. E., Larsen, E. L. P., Haaverstad,
R., Skallerud, B., et al. 2007. Skin Changes Following Minor Trauma.
Lasers Surg Med, 39(5) hal 403-413.
Sabir A. 2005. Aktivitas antibakteri flavonoid propolis Trigona spp. Terhadap
bakteri Streptococcus mutans (in vitro). Makassar, Indonesia: Dent. J
Sala A., Folco G. Actual Role of Prostaglandin in inflammation, in Drug invest,
1999. 4-9
Schuurs AHB, 1992. Moorer WR, Prahl-Andersen B, Thode n van Velsen SK,
Visser JB. Patologi gigi geligi: kelainan-kelainan jaringan keras gigi. Alih
bahasa: Sutatmi Suryo Yogyakarta: Gadjah Mada University Press
Slots, J. Taubman, MA. 1992. Contemporary Oral Microbiology and
Immunology. St Louis: Mosby Book. 112-3.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Hal. 47-52.
63
Yasmina, Rahma. 2014. Infeksi Odontogen, available at
http://www.academia.edu/8962253/diagnosis_abses_subkutan on 7 Maret
2015