PATHOLOGIE PATHOLOGIE DEDE
L’APNEEL’APNEE
Daniel DURERO 07.2009
HYPOXIEHYPOXIESYNCOPES ET PCM
DEFINITIONLa syncope est une perte de connaissance brutale et
spontanément réversible liée à une baisse du taux d’oxygène cérébral
CAUSESL’hyperventilation fait disparaître le signal de rupture de l’apnée
qui est lié au CO2 et qui précède la chute de l’O2 au delà du seuil syncopal
PAO2• 50 mm hg troubles de la mémoire • 40 mm hg troubles du jugement critique• 30 mm hg perte de conscience
MECANISMESMECANISMES
Application: conséquences de l'hyperventilation
paO2paCO2
Temps
Seuil d'hypoxie (syncôpe)
Seuil de rupture d'apnée
Arrêt apnée
Syncope
Hyperventilation
PaO2
PCo2SEUIL SYNCOPAL
PaO2 30mmhg
RUPTURE DEL’APNEE
PaCo2 45 à 50mm hg
Emersion
Application: évolution de la PaO2 avec la profondeur exemple à 10 m
paO2paCO2
Temps
Seuil d'hypoxie (syncôpe)
Seuil de rupture d'apnée
Signal d'arrêt de l'apnée trop tardif
-10 mètres (2 bars)
Syncope
SIGNES CLINIQUES DE SIGNES CLINIQUES DE L’HYPOXIEL’HYPOXIE
• PCM. mouvements saccadés à l’émersion avec conscience et réponse motrice altérée.
• SYNCOPE: perte de connaissance liée à une hypoxie cérébrale dont le danger principal est la noyade si les VA son immergées
PREVENTION DE LA SYNCOPEPREVENTION DE LA SYNCOPE
• LIMITER L’HYPERVENTILATION• BINOME• TEMPS DE RECUPERATION DOUBLE DU TEMPS
D’APNEE• CONNAITRE LES SIGNES PRESYNCOPAUX LACHAGE DE BULLES NON REPONSE AUX SIGNES ACCELERATION OU CHANGEMENTS DE
TRAJECTOITRE
BAROTRAUMATISMES
• DEFINITION: toute lésion induite dans une cavité close par une variation de pression.
• OREILLE: Oreille moyenne Oreille interne• SINUS• DENTS• PLAQUAGE DE MASQUE
SCHEMA DE L’OREILLE 2/2
COMPENSATIONCOMPENSATION
BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE MOYENNE 1/2
CAUSES: Erreur technique ( retard de compensation, position de la
tête, bossage du masque, gants épais etc..) ou pathologie en cours générant une inflammation de l’isthme tubaire ou obstruant le CAE.
MECANISME: Descente rapide. Dysfonction de la fonction équipressive. (plongées
répétitives avec forçage et congestion de l’isthme tubaire)
BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE MOYENNE 2/2
CLINIQUE: Otalgie, Hypoacousie.+/-vertiges si OI associée
Stade 1 hyperhémie localisée au manche Stade 2 hyperhémie diffuse du tympan Stade 3 épanchement séreux de la caisse Stade 4 hémotympan Stade 5 perforation TRAITEMENT: Stade 1 et 2: guérison spontanée
Stade 2 et 3: traitement local antalgique + endonasal+ains ou corticoïdes par voie générale.
Stade 5: traitement local spécifique +
General ( antibiothérapie+/-corticothérapie. + avis spécialisé
• Reprise de la plongée 2 à 3 mois
BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE INTERNE 1/2
CAUSESDescente trop rapide +/-dysfonction tubaire sous jacente et
compensation brutale
MECANISME.
Surpression brutale des liquides labyrinthiques
1)Barotraumatisme mixte: par augmentation de la pression de l’oreille moyenne transmise à
l’oreille interne par l’étrier puis fenêtre ovale
2)Barotraumatisme direct: coup de piston de l’étrier avec lésion de la F ovale ou ronde.
3)Alternobarique: Persistance d’une hyperpression à la remontée dans 1 caisse par
dyspermeabilité tubaire
BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE 2/2
CLINIQUE: Otalgie+hypoacousie+vertige rotatoire+nausées ou
vomissements
TRAITEMENT urgence OHB+ corticoïdes+ vasorégulateurs+avis
spécialiséRécupération en 3 à 6 j possible jusqu’à plusieurs mois.
BAROTRAUMATISME DES BAROTRAUMATISME DES SINUS DE LA FACE 1/2SINUS DE LA FACE 1/2
BAROTRAUMATISME DES SINUS DE LA FACE 2/2
• CAUSES: idem oreilles avec existence d’une pathologie inflammatoire ou infectieuse en cours obstruant l’ostium du sinus.
• MECANISME: idem oreilles• CLINIQUE: Douleur à la descente localisée
sur le ou les sinus concernés• Epistaxis• TRT: antalgiques vasoconstricteurs nasaux
+/- corticothérapie et antibiothérapie
PLACAGE DE MASQUECAUSES: Retard à la compensation du masque et
diminution du volume d’air disponible en profondeur
MECANISME: l’air contenu dans la jupe du masque est comprimé à la descente, il y a diminution du volume d’air et écrasement du masque sur le visage.
Quand l’élasticité de la jupe est dépassée il ya effet ventouse
.CLINIQUE: Hyperhémie du visage délimitée par le
masque, hémorragie sous conjonctivale, épistaxis.
EN CAS DE TROUBLES DE LA VUE ATTENTION AUX SAIGNEMENT DU SGT ANT D L’ŒIL
TRAITEMENT: aucun sauf en cas de saignement OPHPREVENTION: Compenser, travailler sur poumon vide
le diaphragme et le relâchement.
BAROTRAUMATISME DENTAIRE
• Cause: Dilatation de l’air à l’intérieur d’une cavité pathologique
• Dent cariée. douleur à la pression du nerf
• Dent mal occluse. Soit dépression relative à la descente soit hyperpression à la remontée avec risque de rupture (hyperalgique)
• Traitement et prévention. par le dentiste prévenu de la spécificité de l’activité
HEMOPTYSIES-OAP 1/3 1/3DEFINITION
OAP=inondation des alvéoles et du tissu interstitiel par transsudation du plasma
provenant d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire ou par altération de la
membrane alvéolo capillaire
CAUSES: • A partir de 30 m afflux de sang dans la circulation
pulmonaire en raison de la dépression intra thoracique ( 1l) s’ajoutant aux 600 ml du reflexe d’immersion
• Lésions d’hyperpression alvéolaires ( carpe)• Existence de lésions préexistantes alvéolo
capillaires ?
SYSTEME CŒUR POUMONS
HEMOPTYSIES-OAP 2/3
MECANISMES:
• Augmentation de la pré charge. ( veines) • Augmentation de la post charge par le
diving reflex.• (vasoconstriction artérielle et bradycardie) avec
augmentation de la pression auriculaire gauche si POG>30 risque d’OAP
• Le VSPT volume sanguin pulmonaire total=25% VST si>35% augmentation de la Pap et Pvp et risque d’OAP
• Augmentation de la pression intra thoracique. ( carpe)
• Blood shift.
HEMOPTYSIES-OAP 3/3
• Blood shift. A la descente le région thoracique est
du fait de sa moindre déformabilité en dépression relative.
Il va y avoir déplacement du sang vers cette zone avec séquestration sanguine dans la circulation pulmonaire d’environ 1 litre de sang en plus à 30 m environ avec augmentation de la pré charge
ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 1/5
CAUSES:
• Lésions induites par la présences de bulles dans la circulation générale et notamment cérébrale en raisons de plongées profondes , répétitives avec vitesses de remontées rapides ( 1m/sec)
ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 2/5
MECANISME:
• Saturation progressive des tissus par des plongées répétées avec un tension d’azote qui dépasse la valeur critique.
• Phénomène bullaire secondaire à la désaturation en gazs inertes des tissus.
ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 3/5
• FACTEURS FAVORISANTS• Apnées longues et répétées• Récupération en surface courte• Vitesse de remontée rapide 1 à 1.5m/sec• Apparition après 3 à 4h d’apnée• Des lésions alvéolaires post traumatiques
pourraient jouer un rôle favorisant (shunt veino artériel)
ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 4/5
CLINIQUE:
• Troubles visuels ( scotomes, flou)• Mono ou hémiplégie• Troubles sensitifs des membres• Aphasie• Céphalées, vertiges
ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 5/5
• TRAITEMENT:• Oxygénothérapie normobarre et évacuation
en urgence sur un centre hyperbare.• PREVENTION.• Augmenter le temps de récupération sur les
apnées profondes. Récupération=2Xapnée.• Réduire la vitesse de remontée.(lâcher le
parachute prés de la surface)• Quantifier le nombre d’apnée/heure avec un
ordinateur d’apnée
LA AUSSI TOUT EST AFFAIRE DE PREVENTION.