TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARINFECTOLOGÍA
Arantxa HZ
AGENTE CAUSAL: MYCOBACTERIUM
Son organismos bacilares, inmóviles, no capsulados y aerobios estrictos
El complejo se comprende por: m. tuberculosis, m. bovis, m. africanum, m. microti y m. canetti
M. tuberculosis y m. bovis son micobacterias no fotocromógenas de crecimiento lento (2-6 semanas)
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE CRECIMIENTO Y PIGMENTACIÓN DE LAS COLONIAS DE MYCOBACTERIUM - RUNYON
Grupo I
Escotocromógenas de crecimiento
lento
Adquieren color amarillo a la luz
M. kansaii, M. marinum
Grupo II
Escotocromógenas de crecimiento
lento
Se pigmentan a la luz y en la oscuridad
M. scrofulaceum, M. szulgai
Grupo III
No cromógenas de crecimiento lento
Patógenas para el hombre
M. intacellulare, M. avium
Grupo IV
De crecimiento rápido
Visibles a los 7 días
M. fortuitum, M. chelonei
PATOGENIA
Lesión primaria en el parénquima pulmonar
(95%)
La inhalación es el principal mecanismo
de transmisión
Hay una acumulación de PMN, células
epitelioides y macrófagos
Formación del TUBÉRCULO
Los bacilos tuberculosos son
transportados por los macrófagos
Desde el foco primario hasta los ganglios
linfáticos regionales
Complejo primario: Lesión pulmonar
(neumonitis)Lesión linfática
(linfadenitis)
PATOGENIA
Lesión primaria
• Período prealérgico• 2 a 12 semanas• Hipersensibilidad al
microorganismo• La lesión es localizada
Diseminación hematógena
• Fase de caseificación• Hay lesiones miliares
diseminadas• Afecta: ojos,
pulmones, huesos, cerebro, riñón, hígado o bazo
• Se presenta bacilemia antes que hipersensibilidad
Lesión ganglionar
• Condiciona diversos estados patológicos (compresión bronquial extrínseca con atelectasia, neumonía, obstrucción bronquial incompleta…)
• Ocurren durante el primer año consecuente a la infección
PATOGENIA
Reinfección Se presenta principalmente en adolescentes y adultos
Más frecuente en mujeres que en hombres
Puede deberse a: activación de una lesión primaria (REINFECCIÓN ENDÓGENA) o porque la inmunidad que deja la infección tuberculosa no protege completamente al individuo ( REINFECCIÓN EXÓGENA)
PATOGENIA
PERMANENCIA
Macrófago: trascendente
para la virulencia
Mycobacterium penetra a los macrófagos
Mediante la lipoarabinomana y receptores de
manosa
Produciendo inhibición de la acidificación de
la vacuola fagocítica
Produce amonia para evitar la
unión fagolisosómica
Inhibe las células CD4 que ayuda a la progresión de la enfermedad
MANIFESTACIONES CLÍNICASTUBERCULOSIS PRIMARIA
Complejo primario o de Ranke: Neumonitis
Linfangitis
Adenitis
Generalmente asintomática
Entre los raros síntomas: fiebre vespertina de 1-2 semanas, infección de vías respiratorias superiores, anorexia, astenia; disminución de los ruidos respiratorios
En casos avanzados: neumonía, bronquitis, derrame pleural
La tuberculosis extrapulmonar es poco frecuente se adquiere por ingestión del bacilo tuberculoso bovino, el cual se localiza en: mucosa bucal, intestino, piel y conjuntiva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TUBERCULOSIS CRÓNICA Frecuente en adolescente y adulto Se debe a reinfección endógena o reinfección exógena Hay respuesta inflamatoria con lo cuál se localiza al bacilo,
evitando así su diseminación a los linfáticos Síntomas: anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina, tos;
estertores alveolares en zonas apicales; hemoptisis En RX hay zonas neumónicas apicales, lobares o segmentadas
COMPLICACIONESINMEDIATAS O TEMPRANAS TARDÍAS
Se presentan en los primeros 6 meses Linfadenitis periférica
Derrame pleural
Tuberculosis miliar
Tuberculosis meníngea
A partir de 6 meses en adelante Tuberculosis ósea
Tuberculosis renal
Tuberculosis cutánea
Tuberculosis peritoneal
Tuberculosis ocular
Tuberculosis genital
Tuberculosis de mastoides
Tuberculosis de oído medio
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Fuera del pulmón, los sitios más
frecuentes donde se localiza la
tuberculosis son:
• Ganglios linfáticos
• Pleura
• Aparato genitourinario
• Huesos y articulaciones
• Meninges
• Peritoneo
• Pericardio
LINFADENITIS TUBERCULOSA FRECUENTE EN SUJETOS
INFECTADOS POR VIH Y EN NIÑOS
MÁS FRECUENTE EN NIÑOS Y MUJERES DE ORIGEN CAUCÁSICO
PRODUCIDA EN MAYOR FRECUENCIA POR: M. TUBERCULOSIS
ANTES POR M. BOVIS
LINFADENITIS TUBERCULOSA MANIFESTACIÓN INICIAL:
ADENOMEGALIA INDOLORA, FRECUENTE EN GANGLIOS CERVICALES Y SUPRACLAVICULARES (ESCRÓFULA)
EN 50% DE LOS PACIENTES SE ACOMPAÑA DE NEUMOPATÍA
LINFADENITIS TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO
• BIOPSIA DE ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA
• BIOPSIA DE UNA PIEZA OBTENIDA POR EXTIRPACIÓN
CONFIRMACIÓN BACTERILÓGICA
• LESIONES GRANULOMATOSAS CON BAAR VISIBLES O SIN ELLOS
• LOS RESULTADOS VARÍAN SI SE PADECE VIH O SE ES VIH 0 NEGATIVOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• LINFOMAS• CARCINOMAS
METASTÁSICOS• ENFERMEDAD DE
KIKUCHI • ENFERMEDAD DE
KUMURA• ENFERMEDAD DE
CASTLEMAN
TUBERCULOSIS PLEURAL
REPRESENTA EL 20% DE LOS CASOS
REFLEJA INFECCIÓN PRIMARIA RECIENTE Y ACUMLACIÓN DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL POR SENSIBILIDAD A LOS ANTÍGENOS MICOBACTERIANOS
PUEDE SER CONSECUENCIA DE PROPAGACIÓN DEL PARÉNQUIMA CONTIGUO
TUBERCULOSIS PLEURAL
DEPENDIENDO DE LA EXTENSIÓN, EL DERRAME PUEDE SER:
PEQUEÑOPASA INADVERTIDO
Y SE RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE
SUFICIENTEFIEBRE, DOLOR PLEURÍTICO Y
DISNEA
TUBERCULOSIS PLEURAL
• PROPIOS DEL DERRAME PLEURAL:• MATIDEZ A LA PERCUSIÓN Y AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIO
EXPLORACIÓN FÍSICA
• PRESENCIA DE DERRAME Y LESIÓN PARENQUIMATOSA (33%)RAYOS X
• LÍQUIDO COLOR PAJIZO Y A VECES HEMORRÁGICO• EXUDADO CON > 50% DE PROTEÍNAS COMPARADAS CON SUERO, GLUCOSA
NORMAL O BAJA, PH <7.3, LEUCOCITOS DETECTABLESNEUTRÓFILOS (ETAPA INICIAL), MONONUCLEARES (ETAPA TARDÍA), CÉLULAS MESOTELIALES AUSENTES O BAJAS
TORACOCENTESIS
TUBERCULOSIS PLEURAL
• DETERMINACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLEURALES DE ADENOSINA DESAMINASA (ADA)
• SE EXCLUTE EL DIAGNÓSTICO DE TB SI LAS CONCENTRACIONES DE ADA SON BAJAS
PRUEBA DE DETECCIÓN
• BIOPSIA CON AGUJA PARA PLEURA• MUESTRA GRANULOMAS O CULTIVOS POSITIVOSDIAGNÓSTICO
• QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA• ADMINISTRACIÓN SIMULTÁNEA DE GLUCOCORTICOIDES PARA
ACORTAR LA DURACIÓN DE LA FIEBRE Y EL DOLOR TORÁCICOTRATAMIENTO
TUBERCULOSIS PLEURAL COMPLICACIÓN: EMPIEMA TUBERCULOSO. POR ROTURA DE UNA
CAVITACIÓN, CON DERRAME DE GRANDES CANTIDADES DE MICROORGANISMOS HACIA LA CAVIDAD PLEURAL RX: HIDRONEUMOTÓRAX CON NIVEL HIDROAÉREOS
LÍQUIDO PLEURAL PURULENTO Y VISCOSO CON MUCHOS LINFOCITOS
ES NECESARIO UN DRENAJE QUIRÚRGICO A DEMÁS DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA
PUEDE PRODUCIR: FIBROSIS PLEURAL GRAVE Y NEUMOPATÍA RESTRICTIVA
*EN OCASIONES ES NECESARIA LA ELIMINACIÓN DE LA PLEURA VISCERAL ENGROSADA (DESCORTICACIÓN) PARA MEJORAR LA FUNCIOÓN PULMONAR
TUBERCULOSIS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
AFECTA• LARINGE, FARINGE Y EPIGLOTIS
SÍNTOMAS• DOLOR, RONQUERA, DISGAFIA, TOS Y EXPECTORACIONES CRÓNICAS
SIGNOS• DEPENDEN DE LA LOCALIZACIÓN; SE PUEDEN ENCONTRAR ÚLCERAS EN LA
LARINGOSCOPÍA
DIAGNÓSTICO• FROTIS ACIDORRESISTENTE, BIOPSIA
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA PUEDEN AFECTAR
CUALQUIER PARTE DEL APARATO GENITOURINARIO
REPRESENTA DEL 10 AL 15% DE LOS CASOS DE TB EXTRAPULMONAR
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
MANIFESTACIONES
POLAQUIURIA
DISURIA
NICTURIA
HEMATURIA
DOLOR ABDOMINAL O EN EL FLANCO
Ó ASINTOMÁTICO
DESCUBRIÉNDOSE SOLO DESPUÉS DE LESIONES DESTRUCTORAS DE RIÑÓN
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA SE DIAGNOSTICA CON MAYOR FRECUENCIA EN FEMENINAS
MUJER
TROMPAS DE FALOPIO
EDOMETRIOPUEDE CAUSAR INFERTILIDAD, DOLORS PÉLVICOS Y TRASTORNOS MENSTRUALES
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
RX: ANORMALIDADES QUE SUGIEREN NEUMOPATÍA PREVIA O CONCOMITANTE
DX: EGO: PIURIA, HEMATURIA. DOCUMENTAR PIURIA
+ CULTIVOS NEGATIVOS EN ORINA ÁCIDA=TB) ; 3 MUESTRAS DE ORINA DE LA MAÑANA
UROGRAFÍA EXCRETORA, TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA MUESTRAN DEFORMIDADES Y OBSTRUCCIONES : CALCIFICACIONES Y ESTENOSIS URETERALES
TX: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR REPRESENTA EL 10% DE LOS CASOS
DE TB EXTRAPULMONA
SE RELACIONA CON: REACTIVACIÓN DE FOCOS HEMATÓGENOS
DISEMINACIÓN PROCEDENTE DE GANGLIOS LINFÁTICOS PARAVERTEBRALES PRÓXIMOS
LAS ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS SON LAS QUE SOPORTAN PESO: COLUMNA VERTEBRAL
CADERA
RODILLAS
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS EN COLUMNA VERTEBRAL (ENFERMEDAD DE POTT, ESPONDILITIS
TUBERCULOSA)
AFECTA 2 O MÁS CUERPOS ADYACENTES
PUEDE CAUSAR CIFOSIS (GIBA) O FORMAR UN ABSCESO PARAVERTEBRAL “FRÍO” O ABSCESO EN EL PSOAS, PARAPLEJÍA, PARAPARESIA.
DIAGNÓSTICO: TOMAGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA; ASPIRACIÓN DEL ABSCESO O BIOPSIA ÓSEA.
DX DIFERENCIAL: TUMORES Y OTRAS INFECCIONES.
*LA OSTEOMIELITIS PIÓGENA AFECTA EN ETAPAS TEMPRANAS Y PRODUCE ESCLEROSIS RÁPIDA
NIÑOS ADULTOS
PORCIÓN SUPERIOR TORÁCICA PORCIÓN INFERIOR TORÁCICA Y PORCIÓN SUPERIOR LUMBAR
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS EN CADERA
AFECTA LA CABEZA DEL FÉMUR Y PRODUCE DOLOR
TUBERCULOSIS EN LA RODILLA
CAUSA DOLOR E HINCHAZÓN
SI NO SE RECONOCE DESTRUCCIÓN ARTICULAR.
DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL (VISCOSO, MUCHAS PROTEÍNAS Y RECUENTOS VARIABLES DE CÉLULAS)
BIOPSIA SINOVIAL
CULTIVO DE TEJIDOS
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA
OPERACIÓN
MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
LA TUBERCULOSIS DEL SNC REPRESENTA EL 5% DE LOS CASOS DE TB EXTRAPULMONAR
ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS PEQUEÑOS AUNQUE IGUAL AFECTA A ADULTOS, PRINCIPLAMENTE A LOS INFECTADOS POR VIH
MENINGITIS TUBERCULOSA: SE DEBE A UNA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DE LA TB PULMONAR PRIMARIA O POSPRIMARIA O A LA ROTURA DE UN TUBÉRCULO SUBEPENDIMARIO HACIA EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
LA EVOLUCIÓN CORRESPONDE A UNA O DOS SEMANAS
MANIFESTACIONES
CEFALEA, CAMBIOS LIGEROS EN EL ESTADO MENTAL DE UN PERÍDO PRODRÓMICO DE SEMANAS CON FEBRÍCULA, MALESTAR GENERAL, ANOREXIA E IRRITABILIDAD
SI NO SE RECONOCE
CEFALEA INTENSA, CONFUSIÓN, LETARGO, ALTERACIÓN SENSORIAL, RIGIDEZ DE CUELLO E ISQUEMIA FOCAL
EVOLUCIÓN FINAL
COMA, HIDROCEFALIA E HIPÉRTENSIÓN CRANEAL.
MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
RX: SIGNOS DE ANTIGUA LESIÓN TUBERCULOSA PULMONAR
PATRÓN MILIAR
DIAGNÓSTICO: PUNCIÓN LUMBAR
EXAMEN DE LCR: CIFRAS ELEVADAS DE LEUCOCITOS CON PREDOMINIO DE LINFOCITOS O NEUTRÓFILOS INICIALMENTE, PROTEÍNAS, POCA GLUCOSA
FROTIS DEL SEDIMENTO DE LCR: BACILOS ACIDORRESISTENTES E INCREMENTAN LOS RESULTADOS CON PUNCIONES SEGUIDAS
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA PUEDEN MOSTRAS HIDROCEFALIA CON REFORZAMIENTO ANORMAL DE LAS CISTERNAS BASALES O EL EPÉNDIMO
*SI NO SE ESTABLECE DX, ES LETAL
MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA, AUNQUE HAY
SECUELAS NEUROLÓGICAS (25%)
GLUCOCORTICOIDES SIMULTÁNEOS
DEXAMETASONA
(0.4MG/KG/DÍA IV CON REDUCCIÓN GRADUAL DE DOSIS DE 0.1MG/KG/DÍA HASTA LA CUARTA SEMANA, SEGUIDOS POR 4MG/DÍA V.O. CON REDUCCIÓN DE LA DOSIS 1MG POR SEMANA) MEJORA LA SUPERVIVENCIA EN MAYORES DE 14 AÑOS DE EDAD PERO NO REDUCE LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS
MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
TUBERCULOMA
FORMA POCO FRECUENTE DE TB EN SNCFORMACIÓN DE UNA O MÁS LESIONES OCUPANTES DE ESPACIOMANIFESTACIONES: CONVULSIONES Y SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALESTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA MUESTRAN LESIONES ANULARES CON REFUERZO DEL CONTRASTE
PARA CONFIRMAR SE REQUIERE BIOPSIA
CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL TÓRAX
O. Sin exposicón a tuberculosis, sin infección, sin historia de exposición, PPD negativa o no significativo
1. Exposición a tubeculosis (Combe+), sin evidencia de infección. Historia de exposición, PPD negativa o no significativo
2. Infección por tuberculosis sin enfermedad. Reacción significativa al PPD. Estudios bacteriológicos negativos, sin evidencias clínicas o radiológicas; valorar estado de quimioprofilaxis
CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL TÓRAX
3. Tuberculosis enfermedad activa. M. tuberculosis por cultivo, PPD significativo; cuadro clínico y examen radiológico de la enfermedad actual. Localizar la enfermedad, realizar BAAR, valorar quimioterapia, reportar hallazgos radiológicos y estado de PPD
4. Tuberculosis sin enfermedad activa; episodios previos de tuberculosis o hallazgos radiológicos o estado de PPD; estudios bacteriológicos negativos, sin evidencia clínica o radiológica; valorar estado de la quimioterapia
5. Sospecha de tuberculosis. Valorar quimioterapia
DIAGNÓSTICO Por certeza:
Cultivo de M. tuberculosis utilizando material biológico diverso:
Exudado traqueal, jugo gástrico, líquido pleural, peritoneal o cefalorraquídeo, orina, médula ósea y en biopsia de tejidos
Prueba tuberculínica. Hay reacción alérgica tipo IV; una reacción positiva indica infección tuberculosa
PPD (Derivado Proteico Purificado)
1. PPD-S. Derivado Proteico Purificado Estándar
2. PPD-RT23. Derivado Proteico Purificado del Instituto Serológico de Copenhague
TRATAMIENTOBASE DE LA QUIMIOTERAPIA PARA TUBERCULOSIS
Organismos sensibles a los fármacos antituberculosos pero aparecen mutantes farmacorresistentes
Cuando el tratamiento se da con un solo fármaco se crean mutantes resistentes = fracaso farmacológico; por lo que actualmente se utiliza una terapia multifármaco, dentro las que se encuentran: Estreptomicina. Lesiones abiertas
Isoniazida. Lesiones abiertas y cerradas
Pirazinamida. Potente contra organismos que se encuentran dentro de los macrófagos; tiene acción esterilizante
Rifampicina. Bactericida, también tiene acción esterilizante
Etambutol. Bacteriostático intra y extra celular
TRATAMIENTO Isioniazida
Niños: 5 – 10 mg/kg
Adultos: 5 – 10 mg/kg
Rifampicina Niños: 15 mg/kg
Adultos: 10 mg/kg
Pirazinamida Niños: 25-30 mg/kg
Adultos: 20-30 mg/kg
Estreptomicina Niños: 20-30 mg/kg
Adultos: 15 mg/kg
Etambutol Niños: 20-30 mg/kg
Adultos: 15-25 mg/kg
TIPOS DE TRATAMIENTO
•Se instituye a todos los casos nuevos•Duración de 25 semanas•Fase de sostén: 45 dosis intermitente•Duración total: 6 meses
Primario acortado
•Pacientes con recaída, fracaso o abandono de un tratamiento primario acortado•Contiene: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina•Completar 150 dosis•Se divide en 3 fases: intensiva (60 dosis), intermedia (30 dosis) y sostén (60 dosis)•Duración total: 8 meses
Retratamiento
primario
TIPOS DE TRATAMIENTO
•Enfermo con fracaso de retratamiento primario o con tuberculosis multifarmacorresistente•Duración total: 18 meses
Retratamiento estandarizado
•Enfermo con tuberculosis multifarmacoresistente multitratado o con fracaso a un esquema de retratamiento estandarizado•Se utilizan fármacos de segunda línea: Ofloxacina, Pirazinamida, amikacina, kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina, etionamida y proteonamida
Retratamiento individualizad
o
TRATAMIENTO
Abandono
•Interrupción del tratamiento contra la tuberculosis, durante 30 días o másFracaso de tratamiento
•¨Persistencia de bacilos en la expectoración u otros especímenes al término del tratamiento
Recaída
•Presencia de signos o síntomas con reaparición de bacilos a la expectoración u otros especímenes al haber egresado del tratamiento por curación
TRATAMIENTOCondición del paciente
Nombre del tratamiento
Duración del tratamiento
Tipo de medicamento
Casos nuevos Primario acortado 6 meses 2 HRZE / 4 HRZE
Abandono, fracaso o recaída a tratamiento primario acortado
Retratamiento primario
8 Meses 2 HRZE / 1 HRZE / 5H3RE3
Abandono, fracaso o recaída a retratamiento primario
Retratamiento estandarizado
18 meses 3 Oft Z Pth Cp / 15 Oft Z Pth
Abandono, fracaso o recaída a retratamiento estandarizado
Retratamiento individualizado
3 Cip Z Pth Kn/ 15 Cip Z Pth
BIBLIOGRAFÍA
Harrison. Medicina interna. Edición 18. McGraw Hill. 2012
Kumate. Infectología clínica.Edición 17. Elsevier.
Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993. Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud