7/30/2019 Tutorial Blok 10b
1/46
Petugas Kelompok
Tutor : Dr.Henny Sulastri Sp.PA (K)
Moderator : Fajar Achmad Prasetya
Sekretaris : 1. Rullis Dwi Istighfaroh
2. Mochammad Reza Pahlevi Peserta : 1. Beuty Safitri
2. Fitri Nurrahmi
3. Lianita
4. Mutia Alamsyah
5. Robiokta Alfi Mona
6. Terry Mukminah Sari
7. Vindy Caesariana
8. Yuni Paradita Djunaidi
9. Yasinta Putri
SKENARIO B BLOK-10
Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam,sesak napas dan berat badan
(BB) turun sejak 6 minggu yang lalu.Keluhan ini disertai menggigil,berkeringat dan anorexia
yang terus memburuk.Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum
masuk rumah sakit.Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup
jauh,tetapi sesak napas semakin lama semakin berat.Saat masuk RS BB telah turun 5 kg.
Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkaan sendi dan demamsehingga harus dirawat ( di rumah ) selama 3 bulan.
Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny.A menderita endokarditis.
Pemeriksaan Fisik:
Vital sign :compos mentis,nadi: 90x/minute,RR: 28 x/minute,TD: 130/80 mmHg,Suhu: 390C
Pemeriksaan Spesifik:
Kepala & leher : normal
Thorax: Perkusi: ukuran jantung normal
Auskultasi : Murmur diastolic dengan nada rendah,pada dada kiri terdapat
suara pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap)
Pemeriksaan Penunjang:
Kultur darah : S.viridans
Echocardiography : stenosis mitral (pada apex jantung)
1
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
2/46
Pertanyaan:
1. Apakah diagnosis sementara untuk pasien ini?
2. Apa hubungan penyakit sekarang dengan riwayat penyakit sebelumnya?
3. Jelaskan morfologi,sifat,pathogenesis,dan klasifikasi dari bakteri penyebab penyakit
sekarang maupun penyakit rheumatic fever?
4. Bagaimana cara mengidentifikasi penyebab penyakit yang diderita Ny.A?
I. KLARIFIKASI ISTILAH
Anorexia : Tidak ada atau hilangnya selera makan
Rheumatic Fever : Penyakit demam yang terjadi dari lanjutan infeksi
S.hemolytic group A yang mengakibatkan lesi.
Endokarditis : Peradangan (perubahan proliferative dan eksudatif ) pada
endokardium
Murmur diastolic : Bising yang terdengar selama periode diastolic biasanya
akibat regurgitasi katub semilunaris
Kultur darah : Uji laboratorium untuk memerikasa adanya bakteri dalam
sampel darah
Stenosis mitral : Penyempitan orificium atrioventrikular kiri
Streptococcus viridians: Spesies dari S.pyogens yang memproduksi enzim -
hemolitik yang menyebabkan
Menggigil : Kompensasi tubuh untuk meningkatkan atau mempertahankan
suhu tubuh
Sesak napas : Keadaan sulit bernapas
Demam : Peningkatan suhu tubuh di atas normal (98,6 F atau 37 C).
Compos mentis : Keadaaan sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua
pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya
Echocardiography : Perekamaan posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur
2
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
3/46
dalam jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran
gelombang ultrasonic yang diarahkan lewat dinding toraks.
II. IDENTIFIKASI MASALAH
KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN
1.A.Nyonya A (45 tahun) masuk
rumah sakit dengan keluhan:
- Demam
- Sesak napas
- Berat badan turun sejak 6
minggu yang lalu sebelummasuk rumah sakit
B.Keluhan tambahan:
- Menggigil
- Berkeringat
- Anorexia
Tidak Sesuai Harapan VV
2. Riwayat perjalanan penyakit:
- Nyeri punggung menetap sejak
empat minggu yang lal
sebelum masuk rumah sakit
- Sesak napas saat berjalan jauh
semakin lama semakin berat
- Sejak kecil,menderita
rheumatic fever dengan gejala
pembengkaan sendi dan
demam sehingga harus dirawat
di rumah selama 3 bulan
Tidak Sesuai Harapan VV
3. Diagnosis : Endokarditis Tidak Sesuai Harapan V V V
4. Pemeriksaan fisik :
- Vital sign
Compos mentis,nadi:
90x/minute,RR: 28
x/minute,TD: 130/80
mmHg,Suhu: 390C
- Thorax:
Auskultasi : Murmur diastolic
dengan nada rendah,pada dadakiri terdapat suara pembukaan
Tidak Sesuai Harapan V V
3
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
4/46
katup mitral yang keras (loud
opening snap)
5. Pemeriksaan penunjang :
- Kultur darah : S.viridans
- Echocardiography : stenosis
mitral (pada apex jantung)
Tidak Sesuai Harapan VV
III. ANALISIS MASALAH
1. A.Nyonya A (45 tahun) masuk rumah sakit dengan keluhan:
- Demam
a. Apa penyebab demam?
Jawab:
International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology
mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak
seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host)
terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh
host.Berdasarkan scenario dalam kasus ini demam yang dialami Ny.A disebabkan karena
invasi mikroorfanisme yang patogenik.
b. Bagaimana hubungan gejala demam dengan kondisi dalam skenario?
Jawab:
Demam dalam scenario ini merupakan suatu respon pertahanan manusia/organisme
multiseluler (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang bersifat patogen
yang dalam scenario disebutkan bakteri Streptococcus viridans.
c. Bagaimana mekanisme demam?
Jawab:
Reccurens Streptococcus viridans melalui mulut, phariinx, jalan napas -> mikrotrombii
steril menempel pada endokardium yang rusak nodus primer adhesi bakteri S. Viridans
4
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
5/46
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
6/46
4. Jenis latihan fisik
5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut.
Pasien denagn gejala dispnea biasanya memiliki satu dari beberapa keadaan seperti berikut
yaitu :
a. Penyakit kardiovaskular
b. Emboli paru
c. Penyakit paru interstisial atau alveolar
d. Gangguan dinding dada atau otot otot dada
e. Penyakit obstruktif paru
f. Kecemasan
Dispnea adalah gejala utama dari edema paru, gagal jantung kongestif dan penyakit katup
jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea adalah gejala yang paling
nyata pada penyakit yang menyerang percabangan trakeo bronchial, parenkim paru dan
rongga pleura.
b. Bagaimana hubungan gejala sesak napas dengan kondisi dalam skenario?
Jawab:
Sesak nafas yang dialami dikarenakan stenosis mitral yang diderita Ny. A sehingga
berdampak pada kongesti paru.
c. Bagaimana mekanisme sesak napas?
Jawab:
6
Tekanan atrium kiri (darah) kembali ke paru-paru(peningkatan tekananAtrium kiri ketika melakukanAktivitas fisik memperberatKongesti paru-paru)
Pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi) Cairan dlm pmblh darah keluar
(Extravasa
si)
Memperbsar jarak alveoli dg kapilerPertukaran O2 & CO2 sulit
(sesak napas)
(darah) Atrium kiri msk ke Ventrikel kiri (darah) tertampung dlm atrium kiri
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
7/46
- Berat badan turun sejak 6 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit
a. Apa penyebab berat badan turun sejak 6 minggu yang lalu sebelum masuk rumah
sakit?
Jawab:
Penyebab turunnya berat badan Ny.A karena anorexia yang dia alami.
B.Keluhan tambahan:
- Menggigil (D)
a. Apa saja penyebab menggigil?
Jawab:
Menggigil dapat diklasifikasikan menjadi dua,yaitu menggigil yang disertai demam dan
menggigil yang tidak disertai demam.Dalam scenario ini menggigil yang dialami Ny.A
adalah menggigil yang disertai demam,pada umumnya penyebabnya adalah adanya invasi
mikroorganisme dan dapat meningkatkan suhu tubuh.
b. Bagaimana hubungan menggigil dengan kondisi dalam skenario?
Jawab:
Menggigil pada skenario berhubungan dengan infeksi Streptococcus viridans
c. Bagaimana mekanisme menggigil berdasarkan skenario?
Jawab:
Menggigil merupakan bentuk adaptasi tubuh ketika suhu tubuh menurun. Pada skenario,
infeksi bakteri menyebabkan demam. Ketika demam, tubuh melakukan adaptasi dengan caramengeluarkan keringat. Demam yang tinggi akan membuat keringat yang dikeluarkan
berlebihan, sehingga suhu tubuh menurun dengan drastis. Penurunan suhu ini akan
dikompensasi oleh tubuh dengan cara menggigil. Menggigil merupakan cara tubuh untuk
meningkatkan kalor. (Guyton, 2006)
- Berkeringat
a. Bagaimana hubungan berkeringat dengan kondisi dalam skenario?
Jawab:
7
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
8/46
Berkeringat dalam scenario ini berhubungan dengan demam yang dialami Nyonya
A.Keringat itu dikeluarkan untuk menurunkan suhu tubuh pada saat sumber keluarnya sitokin
telah disingkirkan.Sitokin dihasilkan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh karena adanya
infeksi atau adanya cedera pada jaringan.
- Anorexia (E)
a. Apa saja penyebab anorexia?
Jawab:
1. Kelainan Neuromotorik
2. Kelainan Kongenital
-Berhubungan dengat alat pencernaan
-Diluar alat pencernaan
3. Kelainan gigi-geligi
4. Penyakit infeksi akut atau menahun
5. Defisiensi Nutrient
6. Psikis
b. Bagaimana hubungan anorexia dengan kondisi dalam skenario?
Jawab:
Anorexia dalam scenario merupakan akibat dari kondisi tidak nyaman yang dialami Ny.A
yakni demam.
2. Riwayat perjalanan penyakit:
a. Bagaimana hubungan riwayat perjalanan penyakit dengan penyakit sekarang?
Jawab:
Endokarditis yang terjadi sekarang juga terjadi akibat faktor predisposisi rheumatic fever
yang dialami oleh Ny A sewaktu dia masih kecil yang tidak mendapatkan penanganan
langsung ke dokter dan tidak mendapatkan pencegahan sekunder, akibatnya terjadi recurents
dan karena dia juga terpapar Streptococcus viridians menyebabkan lesi fibrotic pada katup
jantung menjadi lebih parah, terjadilah endokarditis dan stenosis mitral.
b. Bagaimana mekanisme nyeri punggung?
8
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
9/46
Jawab:
Infeksi -Streptococci Grup A terhadap tubuh merangsang timbulnya respon imun. Respon
imun yang muncul bisa respon selular maupun humoral. Respon selular berupa peningkatan
sel T sitotoksik. Respon humoral bisa berupa pelepasan antibodi anti-sterptococci misalnya
ASTO, anti-DNAase antibodi [15]. Pada sendi artikular terdapa antigen penyebab artritis
yang kemudian bertemu dengan APC yang terdiri dari sel sinoviosit, sel makrofag, dan sel
dendritik yang kemudian akan mengekspresikan HLA-DR. antigen yang telah diproses akan
dikenali dan diikat oleh CD4+. APC + HLA-DR + CD4+ membentuk trimolekul kompleks
yang mengekskresi reseptor IL-2 pada permukaan CD4+ yang teraktivasi. Selain itu, juga
disekresi berbagai limfokin, gamma IFN, TNF-beta, IL-3, IL-4, GM-CSE yang
meningkatkan fagositosis makrofag, produksi antibody untuk sel B. Antibodi dan antigen
yang sesuai membentuk kompleks imun yang akan berdifusi ke dalam ruang sendi. Deposisi
kompleks imun aan mengaktivasi komplemen C5a yang akan meningkatkan pemeabilitas
vaskuler dan menarik lebih banyak PMN. Fagositosis kompleks imun oleh makrofag akanmembebaskan radikal bebas oksigen, leukotrien, prostaglandin, dan bradikinin . Bradikinin
inilah yang berperan sebagai mediatornyeri. Akibatnya, terjadi erosi rawan sendi dan tulang.
Radikal oksigen (O3) dapat menyebabkan viskositas cairan sendi menurun, di samping itu
juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi.
Enzyme hyaluronidase yang dapat merusak ujung-ujung tulang rawan sendi.Menurut
Hollander JS (1949) bahwa para peneliti menyatakan pemberian CSWD pada kondisi artrose
adalah kontraindikasi, dan bahkan sebagian besar penelitian melarang pemberian CSWD
pada arthritis. Hal ini disebabkan karena didalam sendi terdapat suatu asamHyaluronik
yang suhu optimalnya adalah 36,7o, dan sangat sensitif terhadap penambahan suhu. Dengan
penambahan suhu 1o saja (terjadi pada pemberian CSWD) maka suhunya menjadi 37,4o,
sementara pada suhu 37o saja akan mengaktifkan cairan/enzym hyaluronidase yang dapat
merusak ujung-ujung tulang rawan sendi, dan kita ketahui bahwa kerusakan tulang rawan
sendi tidak akan pernah mengalami regenerasi/reparasi.
c. Mengapa sesak napas semakin lama semakin berat ?Jelaskan mekanismenya!
Jawab:
Sesak napas semakin lama semakin berat biasanya menunjukkan gejala gangguan Pada
jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vascular paru
yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menyebabkan
terjadinya dispnea. Seperti juga spektru kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena
pulmonalis sampai edema interstitial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea
juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal
jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran
darah dari bagian bagian tubuh yang dibawa kearah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan
intestinal dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular paru paru lebih
lanjut. Dispnea nocturnal paroksismal (mendadak terbangun akibat dispnea) dipicu oleh
[9
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
10/46
edema paru interstitial . PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung
kiri dibandingkan dengan dispnea dan orthopnea. (Patofisiologi Price and Wilson)
d. Jelaskan patofisiologi rheumatic Fever! Lalu jelaskan juga secara rinci penyebabnya
(jenis bakteri, morfologi, penyebaran dsb)
Jawab:
ETIOLOGI
Demam reumatik adalah salah satu penyakit yang timbul setelah infeksi streptococcus hemolyticus group
A. Biasanya 1-4 minggu setelah serangan tonsilitis,nasofaringitis atau otitis media. Demam reumatik tidak
terkait dengan infeksi streptokokus pada kulit (buasanya terkait glomerulonefritis). Infeksi streptokokus
menghasilkan antigen yang menyebabkan pembentukan antibodi. Antibodi yang terbentuk akan bereaksi
silang dengan antigen tubuh yang homolog dengan antigen streptokokus. Terjadi reaksi antigen-antibodi
(autoimun) sehingga menyebabkan demam reumatik.
PATOGENESIS DEMAM REMATIK AKUT
Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah dajukan
adalah :
1.Respon hiper imun yang bersifat autoimun maupun alergi
2.Efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya. Penjelasan dari sudut imunologi dianggap sebagai
penjelasan yang paling dapat diterima,meskipun demikian mekanisme yang terakhir tidak dapat
dikesampingkan seluruhnya.Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau menifestasi demam rematik, dengan cara :
a. Streptokokus hemolitikus grup A akan menyebabkan infeksi faring,b.Antigen streptokokus akan mengaktifkan reaksi imunitas tubuh dan merangsang pembentukan antibodi.
c.Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus dan dengan jaringan pejamu yang secara
antigenic homolog dengan antigen streptokokus (antibody tidak dapat membedakan antara antigen
streptokokus dengan antigen jaringan tubuh)
d. Antibodi yang terbentuk akan bereaksi terhadap jaringan sendiri sehingga mengakibatkan kerusakan
jaringan.Selain itu, Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel. Yang
terpenting diantaranya ialah: streptolisin O,streptolisin S,hialuronidase,streptokinase,disfosforidin
nukleotidase,deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenictoxin. Produk-produk tersebut
merangsang timbulnya antibodi yang dapat digunakan sebagai ujititer antibodi untuk membuktikan andanya
infeksi streptokokus. ASO (anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering
digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80% penderita demam
reumatik/penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikan titer ASO ini. Bila dilakukan pemeriksaan
atas 3 antibodi terhadap Streptococcus, maka pada 95% kasus demam reumatik/penyakit jantung reumatik
didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap Streptococcus.
PATOFISIOLOGI
Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferatif jaringan
mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung, organ lain seperti sendi,kulit,
pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi selalu reversibel. Proses patologis pada
demam reumatik melibatkan jaringan ikat atau jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah difus dan
10
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
11/46
dapat mempengaruhi kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan
keterlibatan jantung, sendi, dan otak.
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium:
Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcushemolyticus grup A.Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah
dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala
demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu.
Stadium III
Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik demam reumatik/penyakit
jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala
minor) dan manifestasi spesifik (gejala mayor) demamreumatik/penyakit jantung reumatik.
Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunj
ukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan
katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.
3. Diagnosis : Endokarditis
a. Bagaimana patofisiologi endokarditis?
Jawab:
Patofisiologi (Alwi, 2007)
Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan
kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan
atau kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak.
Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala
konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan
sebagainya.
Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan
akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang
menetap dalam jaringan.
Gejala Klinis
11
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
12/46
Endokarditis subakut
Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit
kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti
gagal jantung, gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut
kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).
Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit,
biasanya anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum.
Ditemukan bising jantung, tetapi jika tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif.
Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak kemerahan
dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan sakit pada kulit tangan atau
kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan pada tangan atau
kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda
endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas
tidak selalu ada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003).
4. Pemeriksaan fisik & spesifik: Vital sign,HENT,thorax (C)
a. Jelaskan interpretasi pemeriksaan fisik & spesifik dari:
-Vital sign:
Hasil Pemerikasaan Intrepretasi Keterangan
Compos mentis Sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan
tentang keadaan sekelilingnya.
Nadi: 90x/minute Normal Nilai Normal:
60x/menit 100x/menit
RR: 28 x/minute Takipneu Nilai Normal:
14-18x/menit
TD: 130/80 mmHg Normal Nilai Normalnya:
120/80mmHg
Suhu: 39 C Deman remiten Peningkatan suhu tubuh
paling sedikit 1,4 -2,5 C
setiap hari, tetapi suhu
tubuh tidak pernah
mencapai normal. Bila
perbedaannya sangat besar
dengan berkeringat dan
menggigil yang berulang-
ulang, disebut demam
hektik atau septik. Pola
demam seperti inimenunjukkan adanya
12
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
13/46
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
14/46
-Echocardiography: Adanya stenosis mitral
.
b. Jelaskan menganai S. Viridans !
-Morfologi
14
Gambar 1
Bakteri Stretococci viridans
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
15/46
Kokus berbentuk tunggal, bulat telur dan tersusun dalam bentuk rantai. Anggota-anggota
yang sering tampai sebagai diplococcus. Panjang rantai sangat bervariasi dan sebagian besar
ditentukan oleh faktor lingkungan. Streptococcus sp. bersifat gram positif.
- Sifat & ciri-ciri
Streptococcus viridans membentuk zona hemolitik tidak sempurnayaitu alfa hemolitik yang
membedakannya dari Streptococcus sp. lainnya.
- Jenis atau klasifikasi
Ordo :Eubacteriales
Famili : lactobacillaceae
Tribus : Streptococcaeae
Genus : Streptococcus
Species : Stertococcus viridans
- Patogenesis
- Pemeriksaan atau identifikasi
c. Mengapa bisa terjadi stenosis mitral?
Jawab:
Endokarditis infeksi nekrosis fibrinoi vegetasi penyembuhandiganti jaringan ikat
Pembentukan jaringan parut dan radang berulang serta deformitas progresif yang disertai
stress haemodinamik dan proses penuaan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis
penutupan katup fibrosis dan penebalan daun katup di sepanjang komissura
penyempitan lubang katup dan mengurang pergerakan katup jantung menghambat aliran
darah, korda tandinea menebal terowongan fibrosa Semakin menghambat aliran darah,
kalsifikasi (akibat penuaan) insufisiensi katup mengecil area katup mitral seperti mulut
ikan (fish mouth) atau button hole (lubang kancing) stenosis mitral.
d. Bagaimana fisiologi katup mitral?
Jawab:
15
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
16/46
Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:
- Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan
- Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis,
yangmembawa darah ke paru untuk mengambil oksigen- Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri
untuk menuju ventrikel kiri
- Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke
aorta,arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh
- Katup trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary
muscle. Hal ini mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi
Darah dari vena sistemik akan bermuara ke atrium kanan, melalui katup mitral masuk ke
ventrikel kiri, dan selanjutnya kan dipompakan ke a.pulmonalis. setelah mengalamioksigenasi di paru, darah dari vena pulmonalis akan bermuara di atrium kiri, melalui katup
trikuspidalis masuk ke ventrikel kanan, dan selanjutnya akan dipompakan ke aorta.
Patologis:
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral, yang
menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal,
pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis, terjadi penyempitan
lumen sampai selebar pensil. Penyebab stenosis mitral yang paling sering adalah
endokarditis.
Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase
diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah
jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah
melampaui katup yang menyempit. Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan antara 2
ruang tersebut meningkat.
IV. KETERKAITAN MASALAH
16
Ketika Kecil mengalami Rheumatic
Fever
6 Minggu yang lalu berat badan turun
4 Minggu sebelum masuk rumah sakit
nyeri punggung menetap
Masuk rumah sakit dilakukan:
Pemerikasaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis : Endokarditis
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
17/46
V. IDENTIFIKASI TOPIK PEMBELAJARAN
Pokok
BahasanWhat I know What I dont know
What I have
to prove
How I
will learn
Endokarditis Pengertian
Diagnosis
E
pi
d
e
m
io
lo
gi
E
ti
Hubungan
Endokarditis
dengan riwayat
penyakit
Rheumatic
Fever
Internet,
textbook,
journal.
17
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
18/46
ol
o
gi
P
at
o
g
e
n
es
is
P
at
of
is
io
lo
gi
P
e
m
er
ik
saa
n
P
e
n
at
al
a
18
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
19/46
k
sa
n
a
a
n
Rheumatic
Fever
(Demam
Reumatik)
Pengertian
Diagnosis
E
pi
d
e
mio
lo
gi
E
ti
ol
o
gi
P
at
o
g
e
n
es
is
P
at
of
is
io
Hubungan
terjadinya
endokarditis
dengan
rheumatic
fever
19
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
20/46
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
21/46
pengendalian
Mitral stenosis
Pengertian
Diagnosis
Eti
ol
o
gi
P
at
o
g
e
n
es
is
P
at
of
is
io
lo
gi
P
e
m
er
ik
sa
a
n
ManifestasiKlinis Mitral
Stenosis
21
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
22/46
Penatalaksanaan
VI. KERANGKA KONSEP
22
Streptococcus Group A
Rheumatic fever
Lesi pada katup jantung
(Stenosi Mitral)
Endokarditis Bakterial Subakut
Infeksi Streptocococcus
Group B (S.viridans)
Nyeri Punggung Demam,berkeringat,
menggigil
Anorexia
BB
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
23/46
VII. LEARNING OBJECTIVE
A. ENDOKARDITIS
Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung.
Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya
endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit
sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah
infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh bakteri atau organisme lain, sehingga
menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebabnya mencakup:
streptokokus, enterokokus, pneumokokus, stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan
streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat menurunnya
respons imunologi terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria. Terjadi
insiden yang tinggi pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit
23
http://4.bp.blogspot.com/-STdzvEoEKRA/TbKp2tb57ZI/AAAAAAAAAB4/NmLGvEQvJF8/s1600/Picture1.jpg7/30/2019 Tutorial Blok 10b
24/46
yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Endokarditis yang
didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan,
yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik
jangka panjang. Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami
endokarditis fungi.
1. PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal belum diketahui
pasti.Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan
nodus primer untuk adhesi bakteri.Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses
imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard.
Adanya kerusakan endothel,selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan
agregasi trombosit,sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial
(NBTE).Jika terjadi infeksi mikroorganisme,yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal
atau trauma,maka endokarditis non-bacterial akan menjadi endokarditis infektif.Faktor-faktor
yang terdapat pada bakteri seperti dekstran,ikatan fibronektin dan asam teichoicb
berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang
rusak.Tahapan pathogenesis endokarditis dapt dilihat pada table 1.
Tabel 1. Tahapan Patogenesis Endokarditis
Kerusakan endotel katup
Pembentukan thrombus fibrin-trombosit
Perlekatan bakteri pada plak thrombus-trombosit
Proliferasi bakteri local dengan penyebaran hematogen
2. PATOLOGI
Patologi EI katup asli dapat local (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal
(non-kardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli,infeksi metastatic an
septicemia.Vegetasi biasanya melakat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi
ventricular katup semilunar,predominan pada garis penutupan katup.
Patologi intrakardiak pada EI katup prostetik berbeda bermakna dengan EI katup asli.Jika
katup mekanik terlibat,lokasi infeksi adalah perivelvular dan komplikasi yang biasa adalah
periprosthetic leaks dan dehiscence,abses cincin dan fistula,disrupsi sistem konduksi dan
perikarditis purulenta.Pada katup bioprotese,elemen yang bergerak berasal dari
jaringan,mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi.Abses cincin juga
dapat ditemukan.
24
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
25/46
3. PATOFISIOLOGI
Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara lain:
Efek destruksi local akibat infeksi intrakardiak.Koloni kuman pada katup jantung dan
jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,terbentukabses atau perluasan vegetasi ke perivelvular.
Adanya vegetasi fragmen septic yang terlepas,dapat mengakibatkan terjadinya
tromboemboli,mulai dari emboli paru (vegetasi katup tricuspid) atau sampai ke otak
(vegatasi sisi kiri),yang merupakan emboli septic.
Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi (bakteremia
continues),yang mengakibatkan gejala konstutusional seperti demam,malaise,tak
nafsu makan,penurunan berat badan dll.
Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dengan
kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan
antigen yang menetap dalam jaringan.Manifestasi klinis IE dapat
berupa;ptekie,Oslers node,arthritis,glomerulonefritis,dan rheumatoid positif.
Faktor-faktor prediposisi dan faktor pencetus:
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit
jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrofobstruksi.Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi
dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan
yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan
deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai
faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau
sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru
obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan
narkotik intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi danmulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga
melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang
rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi
yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik,
sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah
kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya
katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya,
menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae
maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
25
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
26/46
4. TANDA DAN GEJALA
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu
makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.
Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama
sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan
keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian
penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian
hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di
bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
Gejala Imun
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau
kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA),
ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besarendocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,
takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur
menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun,
perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium
akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi
mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non
valvular .
Endokarditis infeksi akut
Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut,
penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan
menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli
biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada
organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena
adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan
gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi
serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang danlemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses.
Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok26
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
27/46
AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang
serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot
papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.
A. RHEUMATIC FEVER (Demam Reumatik)
Demam reumatik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang
digolongkan pada kelainan vascular kolagen atau kelainan jaringan ikat (Stollerman, 1972).
Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh
terutama jantung, sendi, dan sistem saraf pusat.
Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman Streptokokus Grup-A (SGA) beta hemolitik
pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu (Morehead, 1965).
DR dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul
kembali berulang-ulang, yang disebut dengan kekambuhan (recurrent). Dan biasanya setelah
peradangan kuman SGA, sehingga dapat menyebabkan DR tersebut berlangsung terus-
menerus melebihi 6 bulan. (Taranta A, 1981)
Yang sangat penting dari penyakir demam reumatik akut ini adalah dalam hal
kemampuannya menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, yang akan menimbukan
gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat. Demam reumatik
merupakan kelainan jantung yang biasanya bukan kelainan bawaan, tetapi yang diperdapat.
Meskipun demam reumatik ini telah diteliti secara luas (ekstensif) tetapi patogenesisnya
masih belum jelas (Taranta, 1976)
Penyakit Demam Reumatik dapat mengakibatkan gejala sisa (sequele) yang amat
penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam
reumatik. Dari beberapa penelitian tentang insidens karditis dan PJR yang menetap adalah
akibat kekambuhan DR tanpa PJR sebelumnya adalah sebagai berikut: 6-14%
1. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDEN
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut, tetapi DR ini
banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun) (Rosenthal, 1968). Ada
dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan
kepadatan penduduk. (Majeed, 1984). Setelah perang dunia kedua dilaporkan bahwa di
Amerika dan Eropa insiden DR menurun, tetapi DR masih merupakan masalah kesehatanmasyarat di negara-negara berkembang. (Syed G.A, 1966; Shiokawa, 1977; Padmavati, 1978;
Shrestha, 1979)
Ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya
kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan
pencegahan sekunder DR dan PJR. Taranta A dan Markowitz M, 1984 melaporkan bahwa
DR adalah penyebab utama terjadinya penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. DR dan PJR
adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun, juga
dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.
Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 Oktober1 November 2001 yang
diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju
hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia Tenggara
27
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
28/46
diperkirakan 7,6 per 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 332.000 yang meninggal diseluruh
dunia karena penyakit tersebut.
Angka disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost) akibat
PJR diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 dinegara maju hingga 173,4 per 100.000 dinegara
berkembang yang secara ekonomis sangat merugikan.Data insidens DR yang dapat dipercaya sangat sedikit sekali. Pada beberapa negara data yang
diperoleh hanya berupa data local yang terdapat pada anak sekolah. Insidens per tahunnya
cenderung menurun dinegara maju, tetapi dinegara berkembang tercatat berkisar antara 1 di
Amerika Tengah 150 per 100.000 di Cina. Sayangnya dalam laporan WHO yang
diterbitkan tahun 2004 data mengenai DR dan PJR Indonesia tidak dinyatakan.
Tabel Laporan Prevalensi Penyakit Jantung Rematik pada Anak Sekolah
Source WHO Region (country, city) Year Rate (per 1000 population)
28
29
30
31
32
Afrika
Kenya (Nairobi)
Zambia (Lusaka)
Ethiopia (Addis Ababa)
Conakry (Republic of Guinea)
DR Congo (Kinshasa)
1994
1986
1999
1992
1998
2.7
12.5
6.4
3.9
14.3
33
34
Amerika
Cuba (Havana, Santiago, P. del Rio)
Bolivia (La Paz)
1987
19861990
0.22.9
7.9
3534
34
36
37
Mediterrania Timur
MoroccoEgypt (Cairo)
Sudan (Khartoum)
Saudi Arabia
Tunisia
198919861990
19861990
1990
1990
3.310.55.1
10.2
2.8
3.06.0
38
39
40
41
Asia Tenggara
Northern India
India
Nepal (Kathmandu)
Sri Lanka
19921993
19841995
1997
1998
1.94.8
1.05.4
1.2
6
1
1
42
45
43
Pasifik BaratCook Islands
French Polynesia
New Zealand (Hamilton)
Samoa
Australia (Northern Territory)
1982
1985
1983
1999
19891993
18.6
8.0
6.5 (Maoris) - 0.9 (non-Maoris)
77.8
9.6
2. PATOGENESIS
Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas, tetapi ada penelitian yang
mendapatkan bahwa DR yang menyebabkan PJR terjadi akibat sensitifitas dari antigen
Streptokokus sesudah 1-4 minggu infeksi Streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien
28
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
29/46
menunjukkan peninggian titer antistreptoksin O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-
ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman SGA.
(Pattaroyo, 1979)
Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan
utama adalah pertama Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus, dan kedua besarnya responseumum dati host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring (Morehead, 1965).
Risiko untuk kambuh sesudah pernah mendapat serangan Streptokokus adalah 50-60%.
Robins dkk. 1981 mendapatkan tidak adanya predisposoisi genetik. Sedangkan Morehead
1965 menganggap pada mulanya faktor predisposisi genetik mungkin penting.
Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar
reaksi antigen antibody terhadap antigen Streptokokus. Salah satu antigen tersebut adalah
protein-M Streptokokus. Pada serum DR akut dapat ditemukan antibody dan antigen.
Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada
miokard, otot skelet dan sel otot polos. Dengan immunofloresensi dapat ditemukan
imunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolemma miokard
Infeksi streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor
spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan, kolonisasi dan invasi.
Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host adalah kejadian yang penting
dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin-binding
proteins.
Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang
berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam
distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya
infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.Pada gambar di bawah ini dapat dilihat skema patogenesis DR dan PJR
3. PATOLOGI
DR ditandai oleh
radang eksudatif dan proliferatif
pada jaringan ikat, terutama
mengenai jantung, sendi
dan jaringan subkutan. Bila
terjadi karditis seluruh lapisan
jantung akan
29
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
30/46
dikenai.Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati.
Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang
bermakna, dan jarang terjadi tamponade.
Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang
jantung.Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit,dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan
patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit,
sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai
inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow
myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsy endomiokard penderita DR.
Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi
verrukous, berdiameter 1-2 mm bias dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi
katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan
edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa
didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri.
Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan
fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling
sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai
(Chakko S, Bisno AL, 2001)
4. MORFOLOGI
Lesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff sebagai diagnostik histopatologik Sering
ditemukan juga pada saat tidak adanya tanda-tanda keaktifan kelainan jantung, dan dapatbertahan lama setelah tanda-tanda gambaran klinis menghilang, atau masih ada keaktifan
laten. Badan Aschoff ini umumnya terdapat pada septumfibrosa intervaskular, di jaringan ikat
perimuskular dan didaerah subendotelial.Pada PJR biasanya terkena ketiga lapisan endokard
miokard, dan perikard secara bersamaan atau sendiri-sendiri atau kombinasi.
Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup jantung dan 50% mengenai
katup mitral. Pada kelainan dini DR akut katup-katup yang terkena ini akan merah, edema
dan menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai Verruceae. Setelah agak tenang katup-
katup yang terkena menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang menyebabkan stenosis
(Morehead, 1965)
5. MANIFESTASI KLINIS
DR/PJR yang kita kenl sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah yang
kemudian menjadi suatu penyakit DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah:
Artritis
Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada DR akut (Majeed H.A,
1992). Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar
30
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
31/46
seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba
dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini
akan menghilang secra perlahan-lahan.
Radang sendi ini jarang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna.
Proses migrasi arthritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangandan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik
pada arthritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam waktu 24-72 jam, maka
diagnosis akan diragukan.
Karditis
Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens 40-50% (Majeed
H.A, 1992), atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-
kadang karditis itu asimtomatik dan tedeteksi saat adanya nyeri sendi. Karditis ini bias hanya
mengenai endokardium saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup
mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta
sendiri jarang dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan pada bising sistolik yang
menjalar ke aksila, dan kaadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik (bising Carey
Coombs). Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung
sedangkan dengan Doppler dapat menentkan fungsi dari jantung. (Massel, 1958). Miokarditis
dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung.
Perikarditis tak akan berdiri sendiri, biasanya pankarditis.
Chorea
Chorea ini didapatkan pada 10% dari DR (Strasser, 1978) yang dapat merupakan
manifestasi klinik sendiri atau bersamaan dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan
chorea sukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada perempuan umur 8-
12 tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak ini suatu
emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap
lingkungannya sendiri. Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan
anggota-angoota gerak tubuh yang biasanya bersifat unilateral. Dan gerakan ini meghilang
saat tidur.
Eritrema MarginatumEritrema marginatum ini ditemukan kira-kira 5% dari pasien DR, dan berlangsung
berminggu-minggu atau berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal.
Nodul Subkutanius
Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas, dan tidak nyeri tekan. Demam pada DR tidak
khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien DR ini (Strasser, 1981).
Pada 20022003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis DR dan PJR (berdasarkan
kriteria Jones yang telah direvisi). Revisi kriteria WHO ini memfasilitasi diagnosis untuk:a primary episode of RF
recurrent attacks of RF in patients without RHD
31
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
32/46
recurrent attacks of RF in patients with RHD
rheumatic chorea
insidious onset rheumatic carditis
chronic RHD.
Untuk menghindarkan overdiagnosis ataupun underdiagnosis dalam menegakkan diagnosis.
6. PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI PADA DEMAM REMATIK DAN
PENYAKIT JANTUNG REMATIK
32
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
33/46
Saat ini pemeriksaan ekokardiografi memegang peranan penting pada bidang
kardiologi, karena pemeriksaan ini mudah dilakukan, hasilnya cepat diperoleh dengan tingkat
akurasi yang tinggi. Tetapi pemeriksaan ini memerlukan alat yang harganya relative mahal
dan memerlukan ketrampilan tinggi dalam melakukan dan menilai hasilnya. Pada DR danPJR pemeriksaan ini juga memegang peranan, walaupun pemeriksaan ini bukan pemeriksaan
standard dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan 2D echo- Doppler dan colour flow
Doppler echocardiography cukup sensitif dan memberikan informasi yang spesifik terhadap
kelainan jantung.
Pemeriksaan M-mode echocardiography dapat memberikan informasi mengenai
fungsi ventrikel. Pemeriksaan 2D echocardiography dapat memberikan informasi mengenai
gambaran struktur anatomi jantung secara realistic, sedangkan pemeriksaan 2-dimensional
echo-Dopplerdan colour flow Doppler echocardiography cukup sensitive untuk mengenali
adanya aliran darah yang abnormal dan regurgitasi katup jantung. Pada pemeriksaan orang
normal bisa didapati regurgitasi katup yang fisiologis yang bervariasi: misalnya pada
regurgitasi mitral didapati 2,4-45 persen, regurgitasi aorta 0-33 persen, regurgitasi tricuspid
6,3-95 persen dan regurgitasi pulmonal 21,9-92 persen. Memperhatikan hal tersebut untuk
menghindarkan misinterpretasi maka WHO mengemukakan peranan pemeriksaan
ekokardiografi dalam diagnosis karditis pada DR dan pemeriksaan regurgitasi katup.
Pemeriksaan ekokardiografi pada karditis rematik bisa diperoleh keadaan mengenai
ukuran atrium, ventrikel, penebalan katup, daun katup yang prolaps dan disfungsi ventrikel.
Pada karditis DR akut didapati nodul pada daun katup sekitar 25 persen dan dapat
menghilang pada follow-up. Gagal Jantung kongestif pada DR yang ada berhubungan dengan
insufisiensi katup mitral dan aorta dan disfungsi miokard. Pada mitral regurgitasi didapatikombinasi valvulitis, dilatasi annulus mitral, prolaps daun katup, dengan atau tanpa
pemanjangan kordae tendinea.
Pemeriksaan eko-doppler dan eko berwarna dapat membantu diagnosis rematik
karditis akut pada pasien dengan bising jantung yang kurang jelas atau dengan poliartritis dan
minor manifestasi yang kurang jelas. Derajat regurgitasi katup yang terjadi berdasarkan
pemeriksaan ekokardiografi dan angiografi secara tradisional dibagi atas 5 skala (0+, 1+, 2+,
3+ and 4+). Tetapi berdasarkan colour flow Doppler mappingdibagi atas 6 skala yaitu:
0 : Nil, yaituphysiological or trivial regurgitant jet
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
34/46
Pemeriksaan ekokardiografi untuk menegakkan diagnosis insufisiensi mitral dan atau
insufisiensi aorta karena karditis rematik tersembunyi ditegakkan setelah kausa non rematik
disingkirkan, seperti anomali congenital mitral valve cleft, degenerasi floppy mitral valve,
bicuspid aortic valve; dan kelainan katup didapat karena infektif endocarditis, dan penyakit
sistemik lainnya.Pada penyakit jantung katup yang kronik pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi dapat
memperlihatkan kelainan anatomi katup mitra, aorta, tricuspid dan pulmonal, annulus katup
dan gambaran lainnya. Pemeriksaan Doppler berwarna dapat mengevaluasi aliran darah yang
melalui daun katup secara kualitatif dan kuantitatif dan menilai derajatnya. Kelainan
congenital atau didapat dan kelainan katup non rematik dapat disingkirkan dengan
pemeriksaan ini Diagnosis Karditis rematik berulang pada pasien dengan riwayat DR
sebelumnya dan DR berulang berhubungan dengan karditis, perikarditis, regurgitasi katup
yang baru atau perburukan dari lesi yang ada, pembesaran ruang-ruang jantung dan gagal
jantung. Keadaan ini dapat dikenali dengan pemeriksaan ekokardiografi.
Diagnosis karditis rematik subklinis secara tradisional ditegakkan dengan adanya bising
regurgitasi mitral dan atau bising regurgitasi aorta. Pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi,
eko-doppler dan Doppler berwarna dapat mendeteksi pada karditis rematik subklinis.
Pemeriksaan
ekokardiografi akan memperlihatkan:
(i) panjang regurgitant jet>1cm;
(ii) regurgitant jetterdpat sekurang-kurangnya pada 2 dataran pemeriksaan ekokardiografi;
(iii) gambaran mosaic colour jetdenganpeak velocity >2.5 m/s; and
(iv) regurgitant jetterdapat pada fase sistole (katup mitral) dan fase diastole (katup aortic).
Pada beberapa kasus karditis rematik subklinis didapati dilatasi annulus, prolaps daunkatup, pemanjangan kordae mitral anterior yang menunjukkan keterlibatan atau kerusakan
katup. Pasien dengan karditis rematik subklinis murmur akan berkembang dan terdengar
dalam 2 minggu dan dapat berlanjut selama 18 bulan sampai 5 tahun atau semakin bertambah
berat dan irreversible seperti mitral stenosis
Keuntungan dan kerugian pemeriksaan ekokardiografi Doppler pada DR jelas
diketahui manfaatnya dalam mendeteksi adanya valvulitis pada DR, di mana dengan
pemeriksaan auskultasi rutin tidak selamanya dapat dikenali adanya regurgitasi valvular.
Keuntungan kedua dari pemeriksaan ekokardiografi dapat mendeteksi struktur katup dan juga
gangguan fungsi katup yang disebabkan non rematik (seperti prolaps katup mitra, bicuspid
katup aorta) dan mencegah salah diagnosis sebagai karditis rematik. Pemeriksaan
ekokardiografi Doppler sangat sensitive untuk menegakkan diagnosis regurgitasi katup,
sehingga dapat menyebabkan over diagnosis regurgitasi katup fisiologis sebagai disfungsi
organic atau sebaliknya. Keadaan ini akan menyebabkan laporan prevalensi karditis rematik
dengan pemeriksaan ekokardiografi lebih tinggi dari laporan klinis. Dan harus diingat
dinegara berkembang di mana DR dan PJR masih menjadi beban kesehatan yang berat
penyediaan alat ekokardiografi belum dapat tersedia secara luas.
7. TERAPI DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK
34
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
35/46
Pengobatan terhadap DR ditujukan pada 3 hal yaitu 1). Pencegahan primer pada saat
serangan DR, 2). Pencegahan sekunder DR, 3). Menghilangkan gejala yang menyertainya,
seperti tirah baring, penggunaan anti inflamasi, penatalaksanaan gagal jantung dan korea.
Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan
DR dan diberikan fase awal serangan. Jenis antibiotika, dosis dan frekuensi pemberiannyadapat dilihat pada lampiran 1. Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan
ulangan DR, karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan
dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung. Jenis antibiotika yang digunakan
dapat dilihat pada lampiran 1 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada lampiran 2.
Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia
diseluruh wilayah Indonesia. Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya
seperti gagal jantung atau korea. Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti
inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis.
Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada lampiran 3 dan
penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 4. Pada penderita DR dengan gagal
jantung perlu diberikan diuretika, restriksi cairan dan garam. Penggunaan digoksin pada
penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia. Pada penderita korea
dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi.
Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi. Untuk kasus
korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan. Selain itu dapat digunakan
valproic acid, chlorpromazin dan diazepam. Penderita PJR tanpa gejala tidak memerlukan
terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk
mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi
invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukanbiaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.
35
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
36/46
36
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
37/46
B. STREPTOCOCCUS GROUP A
Semua golongan streptococcus memiliki sifat katalase negative,hal yang paling penting
dari karakteristik bakteri adalah tipe dari hemolisisnya, yaitu :
1. Alfa hemolitik : Menyebabkan lisis yang tidak sempurna dari eritrosit pada sediaan agar.
2. Beta hemolitik : Menyebabkan lisis yang sempurna dari eritrosit pada sediaan agar.
3. Non-hemolisis
Golongan Beta hemolisis memproduksi dua enzim penting yaitu streptolisin O dan
streptolisin S.
Golongan Beta hemolisis memiliki dua antigen penting, yaitu:
1. C-karbohydrate : Lokasinya berada di dinding sel, yang merupakan suatu gula amino
2. M-protein : Merupakan factor virulensi yang paling penting, bagian ini beada di
permukaan palking luar dari sel dan berfungsi sebagai anti-fagosit. Protein ini
memilik 80 serotype , hal inilah yang menjelaskan mengapa bisa terjadi
infeksi berulang. Streptococcus pyogen, bakteri inilah yang memegang
peranan penting dalam penyakit demam rematik akut dan glomerulonefritis
akut.
1. PATOFISIOLOGI
Grup A streptococcus dapat menyebabkan penyakit dengan tiga mekanisme, yaitu :
1. Pyogenik inflamasi
2. Produksi eksotoksin
3. Faktor imunologi
Faktor pertamalah yang menyebabkan peradangan local pada jaringan, factor kedua
menyebabkan simptom-simptom yang sistemik, walaupun di area tersebut tidak ditemukan
organism, faktor ketiga merupakan penjelasan mengapa bisa timbul demam rematik akut, hal
ini terjadi ketika antibody untuk melawan organism mengalami reaksi silang dan menyerang
37
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
38/46
jaringan normal pada tubuh manusia, sehingga menyebabkna kerusakan pada jaringan normal
.Streptococus grup A juga memproduksi tiga enzim inflamasi yang penting, antara lain :
1. Hyaluronidase : akan mengdegrasi asam hialuronat, yang merupakan substansi dasar dari
jaringan subkutan
2. Streptokinase : Akan mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin, yang akanmenghancurkan fibrin di clot, thrombus, dan embolus. Sehingga sangat
berguna di dalam penangan pasien serangan jantung.
3. DNase : Akan men-depolarisasi DNA di jaringan nekrotik. Tubuh bisa
membentuk antibody untuk DNase, sehingga berguna dalam pemeriksa
laboratorium.
Selain itu, grup A streptococus juga memproduksi toksin, yaitu :
1. Eritrogenik toxin : Yang menyebabkan rash pada demam scarlet.
2. Streptolisin O : Sangat antigenic, dimana tubuh dapat membentuk ASO yang dapat
dideteksi pada pemeriksaan laboratorium.
3. Streptolisin S : Bukan sebuah antigenic.
4. Pyrogenik exotoxin A : Bertanggung jawab atas syok septic yang disebakan oleh
pelepasan secara besar-besaran sitokin oleh CD4 dan makrofag.
5. Exotoxin B : Merupakan protease yang menyebabkna kehancuran jaringan.
2. GEJALA KLINIS
S.pyogenes dapat menyebabkan 3 tipe penyakit, yakni :
1. Piogenik : Faringitis dan selulitis
2. Toxigenic : Scarlet fever dan syok septic
3. Immunologic : Demam rematik akut dan glomerulonefritis akut
Faringitis, biasanya ditandai dengan inflamasi, eksudat, demam, leukositosis, danpembesaran limfe nodus di daerah servikal. Jika tidak diobati, maka akan sembuh dalam
waktu sekitar 10 hari.
Periode laten dari penyakit ini adalah sekitar 3 minggu, yaitu antara masuknya streptococcus
grup A dan munculnya gejala klini dari demam rematik akut. Gejala dari demam rematik akut
pada umunya adalah polyarthritis dan demam, dimana kasus polyarthritis ditemukan pada 60-
75% kasus dan carditis pada 50-60%
1. Karditis :
Endokardium, pericardium, atau miokardium dapat terinfeksi, dimana kerusakan
katub jantung merupakan hal ynag paling utama dari carditis. Dimana yang paling sering
terinfeksi, namun tidak menutup kemungkinan katub aorta juga bisa terinfeksi Gejala klinis
awal dari kerusakan katub adalah ditemukan regurgitasi. Seiring dengan berjalannya waktu,
biasanya ditemukan infeksi yang rekuren kalsifikasi dan stenosis dari katub mungkin bisa
terjadi.
Fungsi imunolgi sangat memegang peranan penting dalam terjadinya penyaklit ini,
yakni disebabkan oleh karena epitop dari streptococcus M-protein memiliki kesamaan
immunological dengan molekul pada myosin, tropomiosin, keratin, aktin, laminin, vimetin
dan N-acetilglukosamin. Keadaan ini disebut sebagai molecular mimicry, yang merupakan
dasar dari terjadinya reaksi autoimun tipe II.Molekul yang berperan penting dalam terjadinya
karditis adalah Laminin dan Nasetilglukosamin, yang ditemukan pada endothelial jantungdan akan diserang oleh sel T.
38
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
39/46
2. Gejala pada persendian :
Arthritis merupakan manifestasi mayor dari demam rematik akut, yang biasanya
ditandai dengan pembengakakan, merah, panas, dan diserati dengan nyeri dan hal ini terjadi
lebih dari 1 sendi (polyarthritis). Penyakit ini biasanya ditemukan 2 minggu setelah infeksi
dari grup A streptococcus.Tipe dari arthritis biasanya adalah migratory, di mana berpindah-pindah dari satu
persendian ke persendian lain dalam hitungan jam. Sendi yang diserang biasanya
merupak sendi yang besar, pada umumnya adalah lutut, lengan, dan pergelangan kaki.
Kedua penyakit ini dapat digolongkan dalam penyakit hipersensitivitas tipe II, yang
merupakan antibody mediated hipersensitivitas.
Reaksi yang terjadi adalah inflamasi dan aktivasi makrofag. Dimana antibodi yang
terbentuk akan berikatan dengan jaringan atau sel yang dianggap antigen dan akan
mengatifkan system komplemen, yakni klasikal pathway. Aktivasi dari komplemen akan
mengaktifkan neutrofil dan monosit yang akan menyebabkan inflmasi pada jaringan,
opsonisasi sel untuk fagositosis dan melisiskan sel.
3. Chorea
Biasanya ditemukan pada pasien wanita, manifestasi mklinis biasanya pada daerah
kepala (lidah yang bergetar pada saat di julurkan) dan ekstrimitas atas. Bisa secara
keseluruhan tapi juga dapat sebagian(hemi-chorea). Biasanya sembuh secara sempurna dalam
waktu 6 minggu.
4. Manifestasi pada kulit
Manifestasi kulit dari demam rematik akut yang paling sering adalah eritema
marginatum, yang ditandai dengan macula berwarna merah muda yang bening di tengah,
berbatas tidak jelas, dan tepi yang menyebar. Biasanya ditemukan pada daerah badan,ekstrimitas, namun jarang sekali ditukan pada daerah wajah.
5. Manifestasi lainnya
Pada demam rematik akut, biasanya ditemukan demam tinggi yang lebih dari 39 C,
LED yang meningkat drastic . dan terjadi leukositosis.
3. UJI LABORATORIUM DIAGNOSTIK
A. Spesimen
Spesimen diambil sesuai asal infeksi streptokokus.Usapan tenggorok,pus,atau darah diambil
untuk biakan.Serum diambil untuk penentuan antibody.
B. Sediaan Apusan
Sediaan apusan dari pus lebih sering memperlihatkan kokus tunggal atau berpasangan
daripada rantai yang jelas.Kokus kadang-kadang bersifat gram negative karena organisme
tidak lagi aktif (non viable) dan kehilangan kemampuannya untuk menahan pewarnaan biru
(kristal violet) sehingga tidak menjadi gram-positif.Jika sediaan apus memperlihatkan
streptokokus tetapi tidak tumbuh pada biakan,haru dicurigai organism anaerob.Sediaan usap
tenggrorok jarang membantu karena streptokokus (viridians) selalu ada dan terlihat serupa
dengan streptokkokus group A pada sediaan.
C. Biakan
Spesimen yang dicurigai mengandung streptokokus dibiakan dalam lempeng agar darah.Jikadiduga organism anaerob,medium anaerob yang sesuai juga harus diokulasikan.Inkubasi
39
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
40/46
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
41/46
Di latasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Kongesti ventrikel
pulmonalis akibat dari peningkatan tekanan dan volume atrium kiri yang dipantulkan
kebelakang pembuluh paru-paru sehingga tekanan dalam katup pulmonalis dan kapiler
meningkat, kongesti paru-paru tekanan dan atrium pulmonalis meningkat sebagai akibat dariresistensi ventrikel pulmonalis yang meningkat. Hipertensi pulmonalis meningkat resistensi
ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis ventrikel kanan memberi respon dengan
hipertrofi.
Curah jantung yang menetap.
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm. Bila area
orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa
peningkatan tekanan atrium kiriagar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis
mitral yang kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga mencapai 1 cm. Pada tahapini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan curah
jantung yang normal (swain,2005).
Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat
juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara
penutupan katup aorta dan opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat
stenosis mitral sebagai berikut :
1. Minimal : bila area > 25 cm
2. Ringan : Bila area 1,4 2,5 cm
3. Sedang : Bila area 1 1,4 cm
4. Berat : Bila area < 1,0 cm
5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm
Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral
menurun sampai seperdua normal (
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
42/46
5. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat
3. PERJALANAN PENYAKIT
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur
hidup. Merupakan penyakit a disease of plateusyang pada mulanya hanya ditemui tandadari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan
keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium
prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya
emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium
4. PENYEBAB
Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat
ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah
tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demamrematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidakMendapatkan antibiotik. Di bagian dunia
lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa,
remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik,
daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu. Pada fase penyembuhan demam
reumatik terjadi fibrosis dan fusi komisura katup mitral, sehingga terbentuk sekat jaringan
ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih
kecil dari normal. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi
yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah
menjalani pembedahan. Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke
ventrikel kiri seperti Cor triatrium, Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah
(trombus) dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek
yang sama seperti stenosis katup mitral.
5. GEJALA KLINIS
Keluhan berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik
Gejala dini : sesak nafas waktu bekerja.
Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung
tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk
darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih
baik, sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada
akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah
tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah
bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa
fibrilasi atrium.
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam
vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalamparu-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat
hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal
42
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
43/46
jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi
hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan
timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh
beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa
seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat
menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam
paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyutjantung
menjadi cepat dan tidak teratur.
6. DIAGNOSA
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid sistolik yang bersifat kasar, bising
menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik, dan mengerasnya bunyi jantung satu. Jika
terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup terbuka masih relatif lemas (pliable)
sehingga waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak. Jarak antara
bunyi jantung kedua dengan opening snap maka makin berat derajat stenosis.
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika
darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti
katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi
gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.EKG :
Memperlihatkan gambaran P mitral berupa takik (notching ) gelombang P dengan gambaran
QRS yang masih normal danRight Axis Deviation. Pada stenosis mitral reumatik, sering
dijumpai adanya fibrilasi atau flutter atrium.
2. Foto Thorax :
- Dapat menunjukkan pembesaran atrium
- Pelebaran arteri pulmonal
- Aorta yang relatif kecil
- Pembesaran ventrikel kanan
- Perkapuran di daerah katup mitral atau perkardium
- Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena
- Edem Interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium
kiri
< 20 mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20 mmHg
43
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
44/46
3.Ekokardiografi :
Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam penegakan
diagnosis. Dapat digunakan untuk :
- Menentukan derajat stenosis
- Dimensi ruang untuk jantung
- Ada tidaknya kelainan penyerta
- Ada tidaknya trombus pada atrium kiri
4.Kateterisasi jantung:
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan
jenispenyumbatannya. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah
suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer
untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon
5. Laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi
reuma.
8. KOMPLIKASI
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral,
dengan patofisiologi yang komplek. Pada awalnya kenaikan tekanan atau hipertensi pulmonal
terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Dengan meningkatnya hipertensi
pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume aakhir diastole, regurgitasi
trikiuspid dan pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti
sistemik.
Dapat pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan
neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodel akibat hipertrofitunika media dan penebalan tunika intima.
Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli, endokarditis infektif, fibrilasi atrial atau
simptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagi dan suara serak
9. PENGOBATAN
Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang
menyempit, tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) ke atas.
Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun
reaktifasi reuma obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat
denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.
44
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
45/46
Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Pada
keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan
dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah
dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah dan untuk mengurangi
kongesti. Antikoagulan Warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasiatrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah
fenomena tromboemboli. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,
mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup :
1. Closed Mitral Commisurotomy.
2. Open Mitral Valvotomy.
3. Mitral Valve Replacement.
Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada
ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di
dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.
Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika
kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang
sebagian dibuat dari katup babi.
Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita
diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.
10. PENCEGAHAN
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam
rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat
(infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati. Pencegahan eksaserbasi demam
rematik dapat dengan :
1. Benzatin Penisilin G 1,2 juta IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun
2. Eritromisin 2250 mg/hari
Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun sudah dilakukan
intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka
profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada
setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.
45
7/30/2019 Tutorial Blok 10b
46/46
VIII. KESIMPULAN
Nyonya A memiliki underlying disease mitral stenosis sekarang menderita
endokarditis infektif subakut akibat serangan S.viridans.
IX. DAFTAR PUSTAKA
Brooks Geo F,Butel Janet S,Morse Stephen A.2007.Mikrobiologi Kedokteran
Jawetz,Melnick,& Adelberg.Jakarta.EGC
Sudoyo Aru W,Setyohadi Bambang, Alwi Idrus,dkk.2006.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam UI.Jakarta.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Guyton Arthur C,Hall E John.2006.Buku Ajar Fisiologi Guyton.Jakarta.EGC
MC Glynn,Burnside.1995.Adams Diagnosis Fisik.Jakarta.EGC
Baratawidjaya Karnen G.2006.Imunologi Dasar.Jakarta.Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
Hasan Rusepno,Alatas Husein.1985.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Kumar,Cotran,Robbins.2007.Buku Ajar Patologi Edisi 7.Jakarta.EGC
Kumala Poppy,Nuswantari Dyah.1998.Kamus Saku Kedokteran
Dorland.Jakarta.EGC
Price Sylvia A,Wilson Lorraine M.2005.Patofisiologi:Konsep Klinis & Proses-
proses Penyakit.Jakarta.EGC
http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2008/ppgb_2008_afif_siregar.pdf
Recommended