20110522 tuberculosis 1

TUBERCULOSIS

IP Esteban Lima Ríos

INTRODUCCION

• Infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium Tuberculosis.

• Formación de granulomas en tejidos.• Hipersensibilidad mediada por células.• Bacilo acidorresistente.• Vía respiratoria.

– Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro)• 87% de las manifestaciones pulmonares.• No tratamiento Cronicidad Muerte

INTRODUCCION

• Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores de lóbulos superiores, y segmentos superiores de lóbulos inferiores.

• Afección variable: infiltrados mínimos asintomáticos y poco visibles en Rx tórax; hasta afectación masiva, con cavitaciones extensas y sintomatología general y respiratoria.

• Frecuentemente largos periodos de estabilidad y bienestar relativo, pero en la mayoría seguidos de episodios de agravamiento, con mayor afección de parénquima pulmonar.

INTRODUCCION

• Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo escaso y no purulento, frecuentemente acompañado de estrías sanguinolentas.

• TB emergencia global, declarada por la OMS en 1993• 8 millones de personas al año adquieren TB, el 95% de países

en desarrollo. • 2 millones de personas mueren al año. • A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 seg alguien

en el mundo muere de TB, y cada segundo del día ocurre una nueva infección.

TUBERCULOSIS EN MÉXICO

TB EN MEXICO

• 1990-2000• Primera mitad de la década, morbilidad por TB pulmonar

mantuvo una tendencia estacionaria.• Cifra máxima de 20.6 casos por 100 000 habitantes en 1998.• Descendió a 15.6 casos por 100 000 habitantes en el 2000.• Actualmente 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y 2 mil

defunciones por esta causa• Promedio de edad muerte: 54 años

TB EN MEXICO

ETIOLOGÍA

ETIOLOGIA

• Mycobacterium tuberculosis miembro del género Mycobacterium integrado por más de treinta tipos.

• Junto con M. bovis y M. africanum forman el complejo de Mycobacterium tuberculosis, que son los tres agentes etiológicos.

• M. tuberculosis es un germen no pigmentado de crecimiento lento que da positivo en la prueba de la niacina.

ETIOLOGIA

• Micobacterias se distinguen por lípidos superficiales, que las convierten en ácido-alcohol resistentes, de forma que no pueden cambiar de color con alcohol ácido una vez teñidos.

• Debido a este lípido, se necesita calor o detergentes para conseguir la tinción principal.

• El diagnóstico definitivo no puede establecerse sin los datos del laboratorio de bacteriología.

TRANSMISION

TRANSMISION

• Persona – persona, vía respiratoria.• Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos de las

gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o hablar.• Gotas se evaporan a poca distancia de la boca, seguidamente,

los bacilos desecados persisten en el aire largo tiempo. • Infección de un huésped susceptible se produce cuando

alguno de estos bacilos son inhalados.

TRANSMISION

• Pacientes bajo tratamiento médico dejan de ser contagiosos mucho antes de que el esputo se haga negativo.

• Efectividad de atomización se relaciona con la potencia de la tos, así como con la configuración de la boca y las vías aéreas superiores cuando el individuo tose.

• Supervivencia de bacilos en aerosol es breve, el 99% de los suspendidos en los núcleos de flush mueren al poco tiempo de abandonar la boca; sólo 1% restante sobreviven durante varias horas.

TRANSMISION

• Micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que transmisión en la calle, a la luz del día es rara.

• Ventilación suficiente es la medida más eficaz para disminuir la contagiosidad del ambiente.

• Los fómites no son importantes para la transmisión de la infección.

• Mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar terapia antimicrobiana apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.

PATOGENIA

PATOGENIA

• Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica que rara vez es advertida y suele ser poco sintomática.

• Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o eliminados por macrófagos alveolares antes de producir lesión alguna.

• Lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar o cicatrizar antes de ser detectables en la radiografía.

• Las mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o progresar, sembrando bacilos en la sangre y la linfa.

PATOGENIA

• En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son fagocitados por macrófagos– En cuyo interior permanecen– Se replican aproximadamente cada 25 horas– En esta etapa los macrófagos no destruyen a los bacilos en

multiplicación– Progreso de infección es limitado por inducción de

inmunidad adaptativa (respuesta celular Linfocitos T)– Inmunodeficiencias primarias o desnutrición favorecen

multiplicación bacilar

PATOGENIA• Inmunocompetentes Respuesta celular

– Antígenos micobacterianos procesados por células dendríticas y macrófagos (presentadoras de antígenos, CPA)

– Presentados a linfocitos T CD 4 y CD 8– IL 2 (CPA) LT CD4 Forman clona Th1 (productora IL2,

TNFe INF )– INF activador de macrófagos, que así son capaces de

matar y digerir bacilos intracelulares que lo infectan– En sitios de multiplicación de micobacterias se acumulan

macrófagos y LT activados Granulomas– Pequeño número bacilos vivos en estado latencia en el

granuloma (Tuberculosis latente)

PATOGENIA

• TB causada por desarrollo progresivo y crónico de la bacteria• Respuesta inmunológica celular contra M. tuberculosis

demostrable mediante reacción local a aplicación intradermica de un producto de la bacteria

• PPD: Purified Protein Derivated• Desde 2 semanas después de ocurrida infección• Respuesta humoral (anticuerpos) no es relevante en

protección contra M. tuberculosis

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA TUBERCULOSIS

CLASE 0No antecedente de exposición de TBC (PPD < 5 mm)

NO INFECTADO

CLASE IExposición a TBC (PPD < 5 mm de induración)

NO EVIDENCIA DE INFECCION

CLASE IIInfección tuberculosa (PPD > 5 mm sin evidencia radiológica y con estudios bacteriológicos negativos)

NO ENFERMO

CLASE IIITuberculosis (cultivo M tuberculosis +)

ENFERMEDAD TUBERCULOSA

Clase IVTuberculosis antigua

NO ENFERMEDAD ACTUAL

CLASE VSospecha de TB (el paciente no puede estar en esta clasificación más de 3 meses)

SOSPECHA DE TB

PRIMOINFECCION

TUBERCULOSIS PRIMARIA

• Primoinfección suele ser asintomática.• Típica aparición neumonitis zonas inferiores pulmones. • Crecimiento ganglionar; en los niños pueden producir

obstrucción bronquial.• Áreas escasa prevalencia, suele producirse en edad adulta y

dar lugar directamente a clínica de reinfección. • En estos individuos es frecuente que se presente como una

neumonía subapical.


• Tres periodos: prealérgico, alérgico y curación• Inducción de respuesta inmunológica – Prealérgico– Síntomas inespecíficos: baja peso, diaforesis, síntomas

generales (astenia, adinamia, anorexia), fiebre de larga duración (38-38.5°C), tos matutina o nocturna, cuadros diarreicos de repetición, baja de peso.

– Incubación: 2-12 semanas– Radiografía, PPD y cultivos negativos


• Expresión de respuesta – Alérgico– 6 – 24 meses– CC más florido: tos más frecuente– Radiológicamente: complejo de Ranke• Linfangitis, neumonitis, linfadenitis

– PPD reactor en 50-75% casos– Baciloscopia negativa 90% casos, debido a que las lesiones

son localizadas a nivel bronquial– Cultivo positivo 5-30%

TUBERCULOSIS PRIMARIA• Curación

– 95% primoinfección involucionan hacia formación de nódulo de Ghon (cicatrización de lesiones y curación)

– 12-24 meses– 5% evolucionan a enfermedad pulmonar o diseminada– PPD puede ser negativo en las siguientes condiciones

• Mala aplicación , caducidad PPD• Periodo prealergico, desnutrición severa• TB avanzada (miliar, meníngea, peritoneal)• Tratamiento con inmunosupresores• Enfermedades proliferativas malignas (linfoma, leucemia)• Menores 3 meses edad (inmadurez inmunológica)

TUBERCULOSIS LATENTE


• Condición en la que la persona infectada con M. tuberculosis, demostrada por reactividad al PPD, no presenta signos y síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad activa.– Primoinfección 90-95% logran detener infección– Algunos bacilos permanecen viable en estado de latencia

en ganglios linfáticos– Pueden reactivarse en cualquier momento de la vida– Solo 5-10% primoinfectados progresan

TUBERCULOSIS LATENTE• Forma más frecuente de infección M. tuberculosis• 90% de todos los casos• Origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o

extrapulmonar en adulto• Diagnóstico– Identificación grupos de riesgo: contacto paciente

bacilífero, inmunodeficiencia, drogodependencia, hacinamiento

– Revisión clínica– Radiografía de tórax PA y lateral– Estudio baciloscópico


• Medidas terapéuticas– Niño con TB latente y sin factores de riesgo solo se

requiere vigilancia y control del niño sano– Niños con TB latente y factores de riesgo– Isoniazida 10 mg/kg/día• Dosis máxima 300 mg al día• 6 meses, condiciones estrictamente supervisada


FORMAS CLINICAS

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS

• Asintomático, esto le distingue de la mayoría de infecciones bacterianas del pulmón.

• Sintomatología: proceso destructivo inflamatorio del parénquima pulmonar.

• Primeros síntomas: tos y expectoración, indican presencia de exudados y secreciones que han pasado a los bronquios desde las lesiones parenquimatosas.

• Inflamación de bronquios no es intensa, la tos no suele resultar excesiva ni molesta para el paciente.


• Hemoptisis: ocasionalmente, TB parece clínica y bacteriológicamente inactiva, bajo un tratamiento considerado correcto. – No curso favorable ; importante puede obligar a la resección.

• Dolor torácico: inflamación pleural localizada.– Agudo, se intensifica con la respiración profunda, mejora con

posturas que limitan la movilidad del área afectada.• Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones muy

extensas o complicadas por derrame pleural, neumotórax o enfermedad pulmonar obstructiva avanzada.


• TB avanzada: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia y fatiga

• Fiebre: enfermedad es extensa y predominio de lesiones exudativas.– No escalofríos o malestar general

• Órganos con más probabilidad de afectarse: bronquios, laringe, cavidad oral, oído medio e intestinos

• Complicación de la enfermedad pulmonar activa y avanzada.


• A pesar de ser una enfermedad destructiva y ulcerativa de los pulmones, no causa hemorragia con regularidad.

• Trombosis vascular suele preceder a la destrucción de los tejidos, de forma que los vasos pulmonares se encuentran obliterados en las áreas necróticas y no se produce hemorragia.

• Más frecuente la muerte por oclusión de bronquios, que impide el flujo aéreo y el intercambio gaseoso.


• Signos físicos– Cambios en percusión– Ruidos respiratorios: estertores fuertes y abundantes.

• No resultan útiles para establecer o eliminar el diagnóstico, ya que no tienen un carácter específico.


• Radiografía de tórax

• Pequeña zona radiopaca: lesión inflamatoria temprana.• Progresión: infección diseminada a través de bronquios,

primero a regiones vecinas y después a segmentos distantes.• Cavitaciones y destrucción de tejidos evidentes.• Proceso inflamatorio interrumpido tratamiento

– Aclaramiento gradual de las alteraciones– Retracción fibrosa y organización– Disminución de cavidades y el grosor de sus paredes


• Laboratorio

• Anemia leve y leucocitosis (<15 000/mm³).• VSG : parámetro de actividad en la tuberculosis pulmonar

crónica• Hallazgo y caracterización de Mycobacterium tuberculosis• Biopsia : órganos distintos al pulmón. • Biopsia transbronquial del parénquima pulmonar.


• Tuberculina

• Infección tuberculosa produce entre la 2° y 12° semana postinfección una reacción de hipersensibilidad celular

• Antígeno utilizado es el derivado proteínico purificado de la tuberculina (PPD).

• Cara ventral del antebrazo, intradérmica.• Se verifica que la inyección fue correcta por la aparición de un

botón de 6-10 mm que desaparece a los pocos minutos.• La lectura de la prueba se realiza a las 72 horas de la

inoculación.


• Tuberculina

• Diámetro de induración, de manera transversal al eje mayor del antebrazo

• Reacción positiva: diámetro >5mm, aún cuando se tenga el antecedente de vacunación BCG.

• Ausencia de reactividad cutánea hace improbable la presencia de tuberculosis pulmonar o de otros órganos

• Esta prueba no diferencia entre infección y enfermedad.

TUBERCULINA

SI ES NEGATIVA NO DESCARTA ENFERMEDAD

TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS

• Lesiones en parénquima pulmonar y en ganglios linfáticos regionales es más constante y destacada.

• Lesiones masivas en ganglios que drenan el área infectada.• Complicaciones se deben a la diseminación.• Complicación común: extensión desde ganglios

peribronquiales hasta el bronquio adyacente (Tracto fistuloso, complejo ganglio-bronquio)

• Endobronquitis y linfadenitis tuberculosa crónicas (muy infrecuente en el adulto).


• Lesión inicial pulmonar en cualquier parte del pulmón, pero frecuentemente en segmentos anteriores y basales.

• Paciente joven: más probable presencia de hallazgos clínicos y radiológicos en la etapa de la primoinfección.

• Lactantes con reactividad cutánea a la tuberculina muestran alguna evidencia clínica de infección tuberculosa.

• Fiebre o febrícula, vespertina, por más de dos semanas.


• Manifestaciones clínicas– Tos crónica (preescolar y escolar)– Pobre o ninguna ganancia ponderal o pérdida peso– Anorexia o hiporexia– Cuadros diarreicos de repetición que no responden a

tratamiento habitual– Tuberculosis endobronquial• Crecimiento ganglionar mediastinal o hiliar• Compresión extrínseca de pared bronquial Erosión


• Radiografía tórax

• Anomalías radiológicas, poco después del contagio (si no aparecen en ésta época, no lo hacen más adelante).

• Imagen característica: lesiones exudativas alrededor del foco parenquimatoso y a la adenopatía que drena la zona.

• Adenomegalias en hilio y en el mediastino.• Calcificaciones en parénquima y/o en el foco ganglionar.• Pronostico depende de curso de la lesión pulmonar y de la

aparición de complicaciones locales o distales.

TB MILIAR

• Enfermedad por linfohematógena generalizada, con formación de granulomas múltiples

• Expresión de TB primaria• Se desarrolla en los primeros 6 meses • Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas

respiratorios, adenomegalias cervicales e inguinales• Ocupación alveolar Necrosis

TB MILIAR

Rx: infiltración heterogénea bilateral diseminada macro y micronodular (granos de “mijo”), derrame pleural

Casos no tratados 100 % mortalidad, generalmente a causa de meningitis tuberculosa

TB GANGLIONAR

• Linfadenopatía tuberculosa (TBL)• Más frecuente, representa 50% de formas extrapulmonares. • Raros síntomas de enfermedad sistémica• PPD > 10 mm induración en 30% - 70% de los casos. • Manifestaciones clínicas– Aumento de tamaño ganglionar paulatino e indoloro– Cadenas ganglionares cervicales son más afectadas– Seguidas de las axilares, inguinales y supraclaviculares.

TB GANGLIONAR

• Primer grupo– Ganglios aumentados de tamaño.– Un gran ganglio linfático y varios pequeños en la proximidad.– Piel no comprometida, ganglio firme y no adherido a planos

profundos.• Segundo grupo

– Ganglios adheridos entre sí y la piel se ha fijado a ellos,– Cambios en coloración a eritematosa-violácea,– Se ablandan formando abscesos– Fríos, fluctuantes, poco dolorosos a la palpación y pueden

fistulizar a piel (escrófulas).

TB GANGLIONAR

• Tercer grupo– Ganglios aumentados de tamaño y firmes– Involucionar espontáneamente o evolucionar hacia

absceso. – Biopsias ganglio positivas a la tinción de Ziehl Neelsen (25

a 30%)– Cultivos para M. tuberculosis (MTB) positivos en el 50%.

• Diagnostico histopatológico y por biopsia excisional

TB GANGLIONAR

TB SNC (MENGITIS)

• Invasión de SNC por diseminación linfohematógena• Cualquier edad, más frecuente preescolares• Elevada mortalidad y secuelas neurológicas• Patogenia– Diseminación mediante tubérculos que se localizan en

región subependimaria y en superficie de la corteza cerebral

– Se rompen Liberación M. tuberculosis Antígenos originan meningitis Exudados y fibrosis Hidrocefalia (bloqueo de cisternas interpendiculares)

TB SNC (MENGITIS)

• Patogenia– Extensión exudado al 3er ventrículo, región subtalámica,

quiasma óptico y médula espinal Paresia NC• NC: III, IV, VI y VIII

– Vasculitis de pequeñas y grandes arterias Isquemia o trombosis en tallo cerebral

• Patogenia niños < 5 años que no recibieron BCG– Número importante de CD4, LT y macrófagos no activados

“virgenes”, lo que facilita que M. tuberculosis se instale y desarrolle

TB SNC (MENGITIS)

TB SNC (MENGITIS)• Manifestaciones clínicas– Fiebre 97%– Vómito 51-73%– Letargo 73%– Apatía 50%– Convulsiones 50%– Rigidez de nuca 27%– Anorexia 26-27%– Irritabilidad 20-25%– Cefalea 20%

TB SNC (MENGITIS)• Diagnóstico– Sospecha, antecedente de contacto con enfermo TB– Fiebre por más de 7 días– Vómitos, irritabilidad, cefalea, somnolencia– Dx diferencial• Tumoraciones SNC• Encefalopatías• Abscesos• Meningitis modificada por antimicrobianos

TB SNC (MENGITIS)

• Diagnóstico– Radiografía tórax anormal hasta en 70%– PL para estudio citoquímico del LCR• Turbio o xantocrómico• Proteinas elevadas (50-500/mm con predominio de

MNC• Glucosa < 40 mg/dl• Tinción Ziehl Neelsen y cultivo para micobaterias

– BAAR y cultivo de líquido obtenido por lavado gástrico, expectoración o ambos

– BH y ES

TB SNC (MENGITIS)

• Tratamiento– Qx de hidrocefalia colocación derivación ventrículo-

peritoneal• Mejora visión y disminuye déficit neurológico

– Terapia intensiva– Dexametasona 0.25 mg/kg/dosis cada 8 hrs (Fase aguda)– Prednisona 0.5 – 1 mg/kg/día completar 3 a 6 semanas– Descenso paulatino de prednisona cada 2 semanas– Rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante

fase intensiva (60 dosis)

TB SNC (MENGITIS)

TB SNC (MENGITIS)

FORMAS CLINICAS

• TB renal • TB genital• TB peritoneal• TB osteoarticular• TB ocular• TB en oído• TB cutánea

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

• Identificación del bacilo– Baciloscopia• En orina útil para diagnóstico TB renal

– Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales

DIAGNOSTICO

• Muestra del esputo– Ayuno– Aseo de cavidad oral con agua simple– Inspirar profundamente, en varias ocasiones reteniendo el

aire hasta lograr que expulse las secreciones tosiendo– Recolectar material en frasco estéril– Repetir procedimiento hasta obtener 3-5 ml– Mejor muestra: mucopurulenta– 3 muestras en días consecutivos– Enviar para frotis y cultivo

DIAGNOSTICO

• Esputo inducido– 6 meses edad– 1 muestra = 3 lavados gástricos– Nebulizaciones con salbutamol– Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5

min– Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración

nasofaríngea– Muestra diaria por 3 días

DIAGNOSTICO

• Aspirado gástrico– Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se

deposita en hipofaringe– Niño en decúbito dorsal y colocar sonda con 2 horas de

anticipación previa a toma de muestra– Confirmar ubicación en estómago– Obtener 20 ml de líquido– Muestra por 3 días

DIAGNOSTICO• Broncoscopía– En caso de Sx lóbulo medio• Hallazgo de disminución de calibre de bronquio por

crecimiento ganglionar– Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio

histopatológico y cultivo– Toma de muestra• Mucopurulenta• Cantidad suficiente 3-5 ml• Envase adecuado y limpio• Bien identificada

DIAGNOSTICO

CALIDAD DE MUESTRA

DIAGNOSTICO

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE RESULTADO

DIAGNOSTICO

• Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR)– Método más importante para dx de TB extrapulmonar– Sensibilidad 20-50%• Excepto biopsias y secreciones de ganglios S 80-90%

– Especificidad 80-95%– En cualquier muestra, excepto plasma, suero o sangre

PREVENCION Y CONTROL

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL

• Control de enfermos bacilíferos– Sospecha o evidencia Identificar fuente infección– TB en niño se considera un indicador indirecto de control de

B en adulto– Para limitar ocurrencia de TB se necesita:

• Detectar todos los casos de TB pulmonar• Estudiar todo paciente sintomático, independientemente

del motivo de consulta• Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo• Curar más del 85% de casos en quien se diagnostica TB• Tratamiento personalizado y estrictamente supervisado

(TAES)


• Vacunación con BCG– s XX: Albert Calmette y Camile Guerin vacuna contra TB a

partir de M bovis aislada de una vaca con mastitis tuberculosa

– Bacilo de Calmette y Guerin (BCG)– Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y Miliar, y

de 50% para la pulmonar– México cobertura de vacunación en < 5 años edad se mantiene alrededor del 95%



• Aplicación y evolución de la vacunación– 0.1 ml intradérmica, en región deltoidea derecha– 2-3 cm debajo de la articulación acromioclavicular– En sitio de aplicación aparece pápula edematosa de 5-10 mm,

que desaparece 30 min después de la aplicación– Después de 2-3 semanas aparece mácula que se endurece


• Aplicación y evolución de la vacunación– 4-6 semana aparece un nódulo

• En ocasiones se ulcera y deja escapar serosidad, debe ser lavada al momento del baño diario con agua y jabón

– 6-12 semana aparece costra, que al caer deja una cicatriz de tamaño y aspecto variable

– 10-20% de niños vacunados ausencia de cicatriz• NO indicación de revacunación


• Eventos temporalmente asociados a vacunación– Reacciones locales (ulceraciones)– Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses posteriores)• Asociado vía subcutánea y no intradérmica• Autolimitada, no Tx antituberculoso ni quirúrgico

• Complicaciones– No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis– Graves: TB diseminada: 1 caso

por cada millón de dosis aplicadas


• Indicaciones– RN > 2 Kg de peso y hasta los 14 años de edad– Preferible aplicarla antes de los dos meses de edad

• Contraindicaciones– RN < 2 Kg; una vez que los alcance se debe vacunar– Infectados VIH, cuadro clínico de SIDA y otros estados de

inmunodepresión primaria y secundaria. – Mujeres embarazadas.


• Contraindicaciones– Vacunación reciente con triple viral, vacunar después de

tres meses– Lesiones cutáneas y quemaduras en el sitio de aplicación;

si éste es el caso se aplica en otro sitio sano– Dermatitis atópica grave– Personas que hayan recibido transfusiones o

inmunoglobulina intravenosa, postergar cuando menos tres meses para ser vacunadas


• Vigilancia epidemiológica (Notificación)– Obligatoria e inmediata por cualquier medio ante la

sospecha de TB meníngea y se debe realizar semanalmente cuando se trate de otra localización

– Debe incluir estudio epidemiológico de caso– Registrar el caso en el Sistema Único Automatizado de

Vigilancia Epidemiológica (SUAVE)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel insignificante el número de bacilos visibles excretados.

• Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible, para que descienda la probabilidad de supervivencia de los bacilos tuberculosos, en especial de los resistentes a los fármacos.

• Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos.

• Evitar la lesión irreversible.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO• Principios– Fármacos bactericidas frente a bacilos de crecimiento

activo, y de fármacos esterilizantes para destruir la población bacilar de crecimiento lento, y la que crece en brotes.

– Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12 meses de duración.

– Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la absorción de la medicación.

– Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de resistencias.

TRATAMIENTO

• Principios– Derivación a atención hospitalaria en caso de resistencias.– Se recomienda administrarlo en forma de asociaciones

medicamentosas en un solo preparado comercial, lo que tiene tres ventajas:• Facilita el cumplimiento de la medicación.• Evita resistencias secundarias, al suspender todos los

fármacos simultáneamente en los casos de abandono del tratamiento.

• Facilitan la supervisión con sólo observar el color característico que produce la rifampicina en la orina.

TRATAMIENTO

• Fármacos de primera línea– Isoniacida– Rifampicina– Etambutol– Estreptomicina– Ácido p-aminosalicílico (PAS).

• Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin tratamiento previo

TRATAMIENTO• Fármacos de segunda línea– Capreomicina– Cicloserina– Etionamida– Kanamicina– Piracinamida– Viomicina

• Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una cepa de M. tubeculosis o M. bovis que se ha hecho resistente a los primarios.

RÉGIMEN AGENTES DURACIÓN

Estándar (18 meses)

Isoniacida, 300 mg/díaRifampicina, 600 mg/día

Isoniacida, 300 mg/díaEtambutol 15 mg/día

Ambos durante primeros 6 meses

Abreviado(12 meses)Opcional

Isoniacida 300 mg/díaRifampicina 600 mg/díaEtambutol 25 mg/día

Isoniacida 300 mg/díaRifampicina 600 mg/día.

3 agentes diarios durante los primeros 2 meses

Ambos diarios durante otros 10 meses

TB & VIH

TB & VIH

• Infectados por VIH riesgo 50x • CC en co infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a

los no infectados por VIH• CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas,

infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad• VIH células blanco T CD 4 Número y función

disminuidos

TB & VIH

• Manifestaciones clínicas– Sintomatología no necesariamente refleja gravedad– > 15% T CD4• Fiebre, tos, dificultad respiratoria• Perdida de peso • Diaforesis nocturna y escalofríos• Radiológicamente: linfadenopatias hilar y mediastinal,

afección lobulo medio, atelcetasias– TB extrapulmonar 40-80% – Relación directa con gravedad de inmunodepresión

TB & VIH

• Profilaxis– Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan

recibido tratamiento contra TB– Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB– Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 +– 6 meses con isoniazida– 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)

BIBLIOGRAFÍA

• PALOMINO, LEÃO, RITACCO. “Tuberculosis 2007, From Basic Science to Patient Care”. 1° edición.

• FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”. Mc. Graw Hill. México, 2005.

• HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc Graw Hill, 16 edición, I: 1062-1076.

• Programa Municipal de Tuberculosis, Comunidad de Madrid.• Programa de acción: Tuberculosis. Secretaría de Prevención y

Protección de la Salud

BIBLIOGRAFIA

• Dirección General de Comunicación Social. Boletín Quincenal, Núm.12 Abril 15, 2006.

• Global tuberculosis control : surveillance, planning, financing : WHO report 2008

• NOM-006-SSA2-1993-Tuberculosis (Modificada)• Secretaria de Salud:

http://www.cenave.gob.mx/tuberculosis/default.asp?id=info

http://www.cenave.gob.mx/tuberculosis/default.asp?id=info

Education

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