ADAPTACIÓN,

LESIÓN Y MUERTE

CELULARDR. SERGIO PAZ MERUVIA

CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

ADAPTACIÓNCAMBIO ANTE LA SITUACIÓN

CELULA NORMAL

HOMEOSTASIS

ADAPTACIÓNINCAPACIDAD DE

ADAPTACIÓN

LESIÓN

MUERTE

CELULAR

ATROFIA

HIPERTROFIA

HIPERPLASIA

METAPLASIA

DISPLASIA

NORMAL DISPLASIA IN SITU NEOPLASIA

DEPOSITOS INTRACELULARES

Sustancias corporales normales

Productos endógenos anormales

Productos exógenos

HIGADO GRASO REABSORCIÓN DE PROTEINAS

ENFERMEDAD DE POMPE

INCLUSIONES DE HEMOSIDERINA

LESION CELULAR

Causas de la lesión celular

La isquemia, es la causa más frecuente, se puede

observar cuando hay una obstrucción del flujo

sanguíneo, ejemplo: trombosis y embolia.

La hipoxia también es una causa importante, se

produce cuando disminuye la cantidad de oxígeno en

los tejidos, como en la insuficiencia cardiorrespiratoria,

anemia, intoxicación por monóxido de carbono. En la

hipoxia se puede mantener la producción de energía

glucolítica.

CONSECUENCIAS

FUNCIONALES Y

MORFOLOGICAS

LESION CELULAR

SITIOS DE DAÑO

DAÑO

MITOCONDRIAL

ANORMALIDADES

DEL FLUJO DE

CALCIO

NORMAL LESION REVERSIBLE LESION IRREVERSIBLE

MUERTE CELULARMIENTRAS LOS FILÓSOFOS BUSCAN EL SIGNIFICADO DE LA VIDA, LOS

BIÓLOGOS ESTÁN MÁS INTERESADOS EN EL SIGNIFICADO DE LA MUERTE

VALERIE FADOK

NECROSIS

NECROSIS POR COAGULACIÓN

NECROSIS POR LICUEFACCION

NECROSIS CASEOSA

NECROSIS GOMOSA NECROSIS FIBRINOIDENECROSIS HEMORRAGICA

APOPTOSIS

FASES DE LA APOPTOSIS

1. Decisión

2. Ejecución

4. Degradación y

presentación

antígenos

3. Fagocitosis

Desequilibrio

entre factores

inductores e

inhibidores

Temprana:

Activación

de proteasas y

endonucleasas

Intermedia:

Fragmentación DNA

Tardía:

Emisión de

cuerpos apoptóticos

Activación

de receptores

Detección

de fosfatidil

serina (PS) Evita liberación de componentes

intracelulares

inflamación TGF b

REGULACION DE

LA APOPTOSIS

CUERPO DE COUNCILMANNUCLEOS APOPTOTICOS