Dr. Rafael Bautista Ramírez

Patología general, UCAD

LESIÓN Y MUERTE CELULAR.

Lesión.

Homeostasis.Adaptación

celular.Lesión

reversible.Lesión

irreversible.Muerte celular.

Si el estímulo persiste o es lo

suficientemente intenso desde el

principio, se llega al

“NO RETORNO”

Causas de lesión celular. Hipoxia-isquemia.

Anemia.

Infartos.

Insuficiencia respiratoria.

Agentes físicos.

Barotrauma.

Traumatismos.

Agentes inmunológicos.

Anafilaxia.

Agentes químicos.

Venenos,.

Fármacos.

Trastornos genéticos.

Monogénicos.

Multifactoriales.

Citogenéticos.

Nutricionales.

Anorexia-bulimia.

Obesidad.

Lesión celular.

Depende del tipo de lesión, su duración y su gravedad.

Las consecuencias dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

La lesión de un sitio determinado tiene efectos secundarios.

Los cambios macroscópicos son visibles posteriormente a los cambios microscópicos.

Sitios de lesión.

Membrana celular.

Homeostasis iónica y osmótica.

Respiración aerobia.

Producción de ATP.

Síntesis de proteínas.

Aparato genético celular.

Mecanismos bioquímicos.

Agotamiento del ATP. Ej. Lesión por

isquemia o por toxinas.

Se produce por fosforilación oxidativa del ADP.

Glucólisis o glucogenólisis.

Oxigeno y radicales libres.

Especies reactivas del oxigeno.

Equilibrio entre producción –eliminación: Stress

oxidativo.

Mecanismos bioquímicos.

Calcio intracelular y pérdida de su homeostasis. Se encuentra en las mitocondrias y retículo

endoplásmico. En plasma en concentraciones mínimas. Activa diversas enzimas, ej. Fosfolipasas, ATPasas,

proteasas, que degradan a su vez cuando este aumenta.

Defectos en la permeabilidad de membrana. En todas las formas de lesión celular.

Lesión mitocondrial irreversible. Vital para la célula.

Lesión reversible. Hipoxia – (-) respiración aerobia (mitocondria) – (-)

fosforilación oxidativa – (-) ATP.

Se activa la respiración anaerobia – glucolisis y glucogenolisis – (+)acido láctico – (-)pH ácido.

Separación de ribosomas del retículo endoplásmico rugoso, de polisomas a monosomas– (-) síntesis proteica.

Si se restablece el oxigeno*, estos cambios son reversibles.

Cambios funcionales: ej. Corazón, deja de latir.

Lesión irreversible.

¿Cuál es el punto

de no vuelta?

Agotamiento del ATP.

Lesión en la membrana celular.

Lesión irreversible.

Disfunción mitocondrial.

Pérdida de los fosfolípidos de membrana (por

fosfolipasas).

Alteraciones del citoesqueleto (proteasas).

Especies reactivas del oxigeno (radicales libres).

Productos de fragmentación de fosfolípidos.

Disminución de aminoácidos intracelulares.

Infarto miocárdico.

Necrosis por isquemia.

Isquemia –infarto mesentérico.

Muerte celular.

1.Apoptosis.

2.Necrosis.

Apoptosis.

Muerte celular de células programadas para morir.

Eliminación normal de poblaciones celulares no

deseadas durante la embriogénesis y en diferentes

procesos fisiológicos.

Puede producirse en patologías y se acompaña de

necrosis.

Condensación y fragmentación de la cromatina.

Morfología.

Constricción celular.

Condensación de la

cromatina.

Formación de cuerpos

apoptóticos.

Fagocitosis de

cuerpos apoptóticos.

Fases.

1. vías de

señalización.

2. control e

integración.

Proteínas BCL-2.

3. ejecución.

Caspasas.

4. eliminación de

células muertas.

fagocitosis.

Fagocitosis.

Eliminación.

Por fagocitosis o

pinocitosis de

lisosomas externos.

Utilizando los

lisosomas propios.

Tipo más común tras estímulos

exógenos, irreversible.

Secundario a isquemia y lesión química.

Cambios macro y microscópicos posteriores a

la muerte celular, secundaria a la acción

enzimática sobre la célula mortalmente

lesionada.

Necrosis.

Necrosis.

Coagulativa.

Licuefactiva.

Caseosa.

Grasa.

Gangrenosa.

Cambios nucleares.

Cariólisis.

(-) basofilia.

Por la ADNasa.

Picnosis.

Constricción.

(+) basofilia.

Cariorexis.

Fragmentación.

Tipos de necrosis.

Coagulativa: la más común. Arquitectura celular conservada. Característico de la muerte

hipóxica.

1. Edema celular.2. Desnaturalización y

coagulación de las proteínas.3. Fragmentación de los

organelos.

Licuefactiva. Predomina el factor enzimático. Característico de infecciones

bacterianas y micóticas. El tejido se vuelve líquido y a

veces pus.

Gangrenosa. Utilizado en cirugía. Coagulativa modificada por

licuefactiva.

Caseosa. Blanca y como queso. Aplicado a la tuberculosis. Destrucción de la arquitectura

celular.

Grasa. Áreas locales de lipólisis

secundaria a lipasas. Se observa en la pancreatitis.

Necrosis renal.

Coagulativa. Licuefactiva.

Necrosis.

Caseosa. Grasa.

Morfología de la necrosis.

1. Digestión enzimática.

2. Desnaturalización de las proteínas.

Degradación enzimática lisosomal.

Autólisis.

Heterólisis.

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Adaptaciones y acumulaciones

intracelulares.

Agenesia.

a = sin, ausencia.

génesis = origen, formación.

Falta de formación resultante en la ausencia de

función de una célula, tejido u órgano.

Agenesia dental.

Agenesia de mandíbula y ambos maxilares.

Sinotia, ciclopia, agnesia, astomia.

Atrofia.

A = sin.

trofos = desarrollo, crecimiento.

Falta de crecimiento o desarrollo o bien

disminución excesiva de las células de un

órgano o tejido.

Atrofia.

Piel facial. Corteza cerebral.

Hipertrofia – hipotrofia.

Hiper = elevación, aumento de

Hipo = disminución.

Trofos = crecimiento, desarrollo.

Aumento en el crecimiento de una célula, órgano

o tejido.

Desarrollo muscular.

Hipertrofia. Hipotrofia.

Hiperplasia – hipoplasia.

Hiper = aumento, elevación.

Hipo = disminución.

Aumento en el número de células de un tejido.

Gingiva.

Hiperplasia. Hipoplasia.

Metaplasia.

Meta = fin último, propósito, cambio.

Cambio en el tipo de células que integran un

tejido.

Metaplasia.

Esofágica. Cervix.

Acumulaciones intracelulares.

Lípidos. (TAG, LDL-C)

Esteatosis hepática.

Proteínas.

Hidratos de carbono.

Glucógeno.

Resultado de trastornos en el metabolismo

celular.

Acumulaciones intracelulares.

Pigmentos.

Exógenos.

Tatuajes.

Carbón. (antracosis)

Endógenos.

Melanina.

Hemosiderina-

biliverdina-bilirrubina.

Calcificación.

Distrófica. Metastásica.

Tejidos desvitalizados

o muertos.

Cálculos renales.

Aterosclerosis.

En válvulas

cardiacas.

Con calcemia normal.

En tejidos vivos.

Con hipercalcemia.

Hiperparatiroidismo.

Puede tener

manifestación clínica.

Calcificación.

Metastásica. Distrófica.

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