Contenido.

Introducción

1. Enfermedades frecuentes que afectan a los deportistas.1.1. Miocardiopatía hipertrófica.

1.1.1. Síntomas.1.1.2. Causas.1.1.3. ¿Cómo diagnosticar la CMH?

1.2. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.1.2.1. Diagnóstico.

1.3. Anomalías en las arterias coronarias.1.3.1. Riesgos.1.3.2. Síntomas.1.3.3. Diagnóstico.

1.4. Miocarditis.1.4.1. Síntomas.1.4.2. Diagnóstico.

1.5. Síndrome de Brugada.1.5.1. Síntomas.1.5.2. ¿Cómo se diagnostica?

1.6. Síndrome de QT largo.1.7. Commotio cordis.

1.7.1. Fibrilación ventricular.1.7.2. Factores de fibrilación ventricular.

1.8. Muerte súbita.1.8.1. Causas.

INTRODUCCION

Que el deporte es bueno para la salud todos los sabemos, el problema radica en el exceso, que es cuando se acaba resintiendo el organismo y puede llegar a pasar factura en forma de enfermedad, que en algunos casos puede llegar a ser peligrosa e incluso mortal. Es importante que sepamos algunas de las enfermedades más comunes en deportistas derivadas de la práctica deportiva y la forma de controlarlas.

Enfermedades Frecuentes Que Afectan A Los Deportistas

Miocardiopatía (o Cardiomiopatía) Hipertrófica.

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del corazón que se caracteriza por el aumento del grosor de sus paredes (hipertrofia), que no se deba a causas de fuera del músculo (por ejemplo, hipertensión, valvulopatías, etc.).

Debido a varios casos muy publicitados de jóvenes atletas que murieron repentinamente de cardiomiopatía hipertrófica, se la conoce más comúnmente como una enfermedad de los atletas. Pero esta enfermedad puede afectar a cualquiera —hombres, mujeres y niños de todas las edades— cualquiera sea su nivel de acondicionamiento físico.

Cuando uno padece de CMH significa que las paredes del corazón son más gruesas de lo normal. Es normal que se produzca cierto aumento en el grosor de las paredes del corazón en personas sanas que hacen ejercicio o participan en deportes competitivos. Pero en la CMH ese engrosamiento es extremo.

Con el tiempo, el engrosamiento del músculo cardíaco puede hacer que el corazón se agrande o dilate. Esto se denomina «cardiomegalia». Los médicos típicamente pueden determinar la presencia de cardiomegalia midiendo el tamaño del corazón. Se considera cardiomegalia cuando el diámetro del corazón es de más de un 50 % del diámetro interno de la caja torácica (el índice cardiotorácico).

A menudo se agrandan los músculos en ambas cavidades inferiores. Estas paredes musculares engrosadas pueden obstruir parcialmente el flujo de sangre por la válvula aórtica o impedir que el corazón repose entre latidos y se llene de sangre. En un pequeño número de enfermos con CMH, la válvula mitral, que separa la cavidad superior izquierda (aurícula izquierda) de la cavidad inferior izquierda (ventrículo izquierdo), también podría estar dañada. O la válvula mitral podría adherirse al tabique, obstruyéndose así el flujo de sangre por la válvula.

Síntomas.

Desmayarse durante una sesión de ejercicio intenso es a menudo el primer síntoma, y el más dramático, de esta enfermedad. Otros síntomas son la falta de aliento, el cansancio y el dolor en el pecho. Es imprescindible consultar inmediatamente al médico si se observan estos síntomas de advertencia.

Los adultos jóvenes atléticos que mueren de CMH generalmente mueren sin saber que sufrían de esta enfermedad. La CMH es también más difícil de diagnosticar en atletas por ser similar a un fenómeno inofensivo denominado «hipertrofia ventricular izquierda», en el que el ventrículo izquierdo del corazón se agranda debido al acondicionamiento físico. Toda persona, sea joven o vieja, que desee participar en una competición atlética muy activa debe primero consultar al médico y realizarse un examen físico completo que incluya un electrocardiograma (ECG) y una radiografía de tórax.

Causas.

Se estima que la miocardiopatía hipertrófica afecta a 1 de cada 500 personas. No puede atribuirse a una causa evidente, pero es hereditaria en un alto porcentaje de casos. El patrón de herencia se denomina autosómico dominante, lo que significa que el 50 por ciento de la descendencia heredará esta alteración, afectando por igual a hombres y mujeres. Sin embargo, dependiendo de qué genes estén implicados se puede desarrollar o no la enfermedad en algún momento de la vida.

Cuando el incremento del grosor de las paredes del corazón es consecuencia de la hipertensión arterial o de enfermedades valvulares no se considera miocardiopatía hipertrófica.

¿Cómo se diagnostica la CMH?

o Una radiografía de tórax puede mostrar si el corazón está agrandado.o Un electrocardiograma (ECG) puede indicar si las cavidades del

corazón están hipertrofiadas o agrandadas.o Puede utilizarse una ecocardiografía para mostrar el tamaño del

corazón y determinar el grado de daño muscular.o Una angiografía —un procedimiento de cateterización cardíaca—

produce una imagen detallada del funcionamiento de las arterias, cavidades y válvulas del corazón.

o Los estudios con radionúclidos pueden suministrar información sobre la capacidad de bombeo del corazón.

o Los estudios genéticos pueden desempeñar un papel importante, ayudando a los médicos a descartar otros diagnósticos, por ejemplo,

en pacientes que tienen un leve engrosamiento de las paredes del corazón (como los atletas con hipertrofia ventricular) y algunos pacientes que tienen la presión arterial constantemente elevada y que se sospecha que padecen de CMH.

Displasia Arritmogénica Del Ventrículo Derecho.

La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), o cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad genética que involucra a ambos ventrículos.

La enfermedad se debe al reemplazo del miocardio en el ventrículo derecho por tejido cicatricial y adiposo o fibroadiposo. La corriente eléctrica que circula por el corazón se ve afectada por dicho tejido, pues la conductividad eléctrica es distinta, produciendo los latidos arrítmicos, y el desenlace en casi la totalidad de casos es la muerte súbita. Afecta a varones en un 90% de los casos registrados.

Es una enfermedad que se caracteriza por hacer acto de presencia en individuos de 20 a 30 años, sin importar factores de riesgo, como tensión arterial, colesterol, dieta o cualquier otro. Han sido muy divulgadas las muertes súbitas de deportistas que tienen una dieta sana y buena forma física.

Diagnóstico.

El diagnóstico de esta enfermedad se basa en:

o Criterios electrocardiográficos: Estudio de la onda épsilon a nivel de las precordiales derechas.

o Resonancia nuclear magnética: Aumento en las dimensiones de las cámaras cardíacas e identificación de tejido adiposo dentro del miocardio. Formaciones aneurismáticas del Ventrículo Derecho.

o Angiografía ventricular derecha: El único signo angiográfico específico es la presencia de pequeñas dilataciones (aneurismas) en el infundíbulo, ápex y región póstero-inferior ventricular derecha, por debajo de la valva tricuspídea

o Biopsia endomiocárdica: Se dan dos patrones histopatológicos:

a) Infiltración grasa de la pared libre del ventrículo derecho, especialmente en la pared anterior y en el infundíbulo,

b) Patrón fibro-adiposo: alta incidencia de aneurismas del ventrículo derecho y miocarditis focal con parches de infiltrados inflamatorios asociados con necrosis miocárdica.

A: electrocardiograma basal del paciente con ondas T negativas en V2-3 (círculos). B: ventriculografía derecha en la que se aprecia dilatación de ventrículo derecho (VD) e imagen de «monedas apiladas». C: resonancia magnética con aneurisma apical (flecha).

Anomalías En Las arterias Coronarias.

Se denomina anomalía arterial coronaria (AAC) a un defecto en una o más arterias coronarias del corazón. El defecto es congénito (de nacimiento). Las AAC pueden estar relacionadas con el origen (el lugar de donde surge la arteria en el corazón) o la ubicación de la arteria coronaria.

Sin embargo, el término AAC puede emplearse para describir cualquier defecto de una arteria coronaria, tal como una anomalía en el tamaño o la forma. A menudo, están presentes en pacientes que tienen otras cardiopatías congénitas.

Otro nombre para la AAC es «arteria coronaria anómala» (ACA).

Riesgos.

Como las arterias coronarias suministran sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco, un defecto o enfermedad de una arteria coronaria puede reducir la cantidad de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las AAC pueden provocar isquemia miocárdica (un aporte deficiente de oxígeno al músculo cardíaco) y muerte súbita cardíaca.

Los atletas y las personas que realizan actividades físicas intensas tienen un mayor riesgo de sufrir una muerte súbita cardíaca si tienen una AAC. En efecto, las AAC son la segunda causa de muerte en atletas jóvenes. En entre el 15% y 34% de la gente joven que sufre una muerte súbita cardíaca se descubre una AAC. Cuando en las noticias se habla de atletas jóvenes que han muerto en forma súbita, típicamente es porque esos atletas sufrían de cardiomiopatía hipertrófica o tenían una AAC.

Síntomas.

Sólo ciertos tipos de AAC producen síntomas. En algunas personas, los síntomas pueden comenzar en la niñez, mientras que otras podrían no tener síntomas hasta la edad adulta. Pero la mayoría de la gente con una AAC no sabe que la tiene, ya sea por no tener síntomas o porque el primer signo de un problema es la muerte súbita cardíaca.

En los bebés y los niños, los síntomas de una AAC pueden incluir:

Problemas respiratorios Palidez No comer bien Sudoración

En los adolescentes y adultos, los síntomas de una AAC pueden incluir:

Desmayarse durante el ejercicio intenso (es a menudo el primer síntoma y el más dramático de una AAC)

Falta de aliento en reposo o durante el ejercicio Cansancio Dolor en el pecho en reposo o durante el ejercicio

La muerte súbita cardíaca (también denominada «paro cardíaco súbito») es el síntoma más peligroso de una AAC. Se cree que se produce porque la arteria coronaria anómala se aplasta entre arterias más grandes que se dilatan al llenarse de sangre durante el ejercicio. Esto implica que menos sangre llega al corazón, lo cual puede provocar la muerte súbita.

Diagnóstico.

Los médicos realizan una exploración física y escuchan el corazón y los pulmones con un estetoscopio. Los siguientes son otros posibles estudios:

o Ecocardiografía, para ver el tamaño del corazón y cuánto músculo dañado hay.

o Resonancia magnética (RM), para obtener una imagen detallada del corazón y las arterias coronarias, y ver si hay una AAC.

o Angiografía por resonancia magnética (ARM), para evaluar el flujo sanguíneo por las arterias.

o Angiografía, un procedimiento de cateterización cardíaca que ofrece una vista muy detallada de una AAC.

o Ecocardiografía transesofágica, que permite obtener imágenes del corazón desde el interior del esófago en lugar de a través de la pared torácica.

o Tomografía computada (TC), especialmente la tomografía computada por haz de electrones (TCHE), para obtener una buena imagen de las arterias coronarias.

o Gammagrafía, para ver si el flujo de sangre al corazón es anormal y si el músculo cardíaco está dañado.

Coronariografía en proyección oblicua anterior izquierda en la que se objetiva una coronaria única derecha.

Miocarditis.

La miocarditis es la inflamación del músculo del corazón.

La miocarditis es una enfermedad poco frecuente que puede estar causada por infecciones víricas (Coxsackie, Citomegalovirus, Hepatitis C, Herpes, VIH, etc....), bacterianas (Clamidia, Micoplasma, Estreptococo, Sífilis) y más raramente por hongos (Aspergillus, Cándida, Histoplasma, etc...).

La infección por estos agentes suele estimular el sistema inmunitario del individuo afectado y entre estas defensas hay productos que afectan al músculo cardiaco produciéndose la inflamación de este.

Cuando esto ocurre se produce una falta de eficacia de la contracción cardiaca y por ende una insuficiencia del bombeo sanguíneo. Esto lleva a que se presenten síntomas de insuficiencia cardiaca.

Hay otras causas de miocarditis como pueden ser las secundarias a medicamentos diversos, y más frecuentemente a quimioterápicos. y a enfermedades reumáticas además de la sarcoidosis.

La miocarditis es una causa no infrecuente de muerte súbita en deportistas (8,6 al 12%). Tras las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad se debe evitar la actividad física aeróbica durante un período de hasta 6 meses.

La reintroducción del ejercicio se debe posponer hasta comprobar la normalización de las dimensiones y de la función del ventrículo izquierdo, la ausencia de arritmias clínicamente significativas (ausencia en Holter de formas repetitivas o frecuentes de extrasístoles auriculares o ventriculares), la normalización de marcadores serológicos de inflamación y de insuficiencia

cardíaca, y la normalización del electrocardiograma (aunque la persistencia de ligeros cambios en la repolarización no contraindica la práctica deportiva).

Síntomas.

La miocarditis puede no dar síntomas pero si se presentan pueden ser como arritmias, dolor tipo infarto de miocardio, disnea, fiebre, hinchazón de tobillos, y disminución de volumen de orina.

Diagnóstico.

En el examen físico pueden aparecer arritmias, soplos cardiacos, ruidos anormales en el corazón, edema de tobillos, etc.

Luego se realizará:

o Cultivos en la sangre periférica.o Anticuerpos anti músculo cardiaco.o Radiografía de tórax.o Electrocardiograma.o Ecografía del corazón.o Hematimetría completa.o VSG.

Síndrome De Brugada.

El síndrome de Brugada es una arritmia hereditaria que provoca un latido tan rápido del corazón, que la sangre no puede circular con eficacia.

A consecuencia de esto, el paciente pierde el conocimiento y puede morir en unos pocos minutos si el corazón no retoma su ritmo normal. Se cree que el origen es genético (alrededor del 30% de los casos están asociados con una mutación en el gen que codifica los canales de sodio) y, aunque no hay medicación para reducir los riesgos, sí puede tratarse con desfibriladores implantables. Cuando es una enfermedad heredada, todos los miembros de la familia se deben examinar, a pesar de que la enfermedad no garantiza siempre que se padezcan arritmias ni muerte súbita.

La prevalencia de este síndrome se sitúa en torno a 1 de cada 2.000 individuos, aunque se estima que muchos pacientes tienen formas silentes de la enfermedad y, por lo tanto, es posible que el porcentaje sea superior.

El síndrome de Brugada es cardiopatía congénita poco común del sistema eléctrico del corazón. Aunque las personas afectadas nacen con esta afección, la mayoría lo descubre hasta la tercera o cuarta década de vida.

Por lo general, se trata de problema hereditario, es decir, se transmite entre los miembros de una familia, siendo más frecuente en hombres adultos de 25 a 50 años (rara vez se registra en niños pequeños).

Síntomas.

Los médicos han identificado los siguientes síntomas:

o Pérdida del conocimiento (síncope).o Latidos irregulares (arritmias) o palpitaciones.o Paro cardíaco súbito.

Es importante aclarar que el paro cardíaco súbito es distinto a un ataque cardíaco, ya que en el primero el corazón deja de latir repentinamente, impidiendo que sangre rica en oxígeno llegue al cerebro y otros órganos, mientras que en el segundo, también llamado infarto de miocardio, hay latidos, pero se reduce o detiene por completo el flujo de sangre a una parte del corazón, típicamente debido a la ruptura de la placa en una de las arterias coronarias, lo que puede derivar en paro cardiaco.

¿Cómo se diagnostica?

Para realizar el diagnóstico, el médico suele ordenar un electrocardiograma, a fin de analizar las corrientes eléctricas del corazón. Esto le permite identificar cierto tipo de arritmia llamado signo de Brugada, el cual se caracteriza por una serie de latidos que sólo se observan en personas con este síndrome.

Sin embargo, no todos los pacientes presentan esta señal de manera que su electrocardiograma puede parecer totalmente normal; en este caso, probablemente se requerirán varios exámenes similares en distintas oportunidades o, incluso, es posible que se proporcione al individuo un medicamento para que el signo de Brugada sea más obvio.

Ahora bien, si el signo referido está presente pero no se han detectado síntomas de la afección, por lo general se realizan estudios electrofisiológicos (en un laboratorio de cateterización) para averiguar qué tipo de arritmia tiene el paciente y dónde se origina.

Síndrome De QT Largo.

El síndrome de QT largo (SQTL) es una alteración del sistema de conducción del corazón. La alteración afecta a un proceso denominado repolarización, que es cuando se restablece la carga eléctrica del corazón después de cada latido. El síndrome congénito de SQTL es un trastorno poco común que generalmente se hereda (es transmitido de una generación a la siguiente).

En otros casos, el SQTL puede ser ocasionado por ciertos medicamentos, o puede ser el resultado de un accidente cerebrovascular o de algún otro trastorno neurológico. El SQTL puede producir un ritmo cardíaco anormal (arritmia), un desmayo o una pérdida del conocimiento (síncope) e incluso la muerte súbita.

El síndrome de QT largo se caracteriza por un intervalo electrocardiográfico QT más largo de lo normal. Este alargamiento del intervalo QT puede dar lugar a muerte súbita cardiaca. Se han identificado centenares de mutaciones en varios genes, las cuales provocan la alteración del intervalo QT. En los pacientes afectos de SQTL está contraindicado el deporte y ciertos fármacos.

Síndrome QT largo en ECG.

Commotio Cordis.

El commotio cordis es una entidad cardíaca que se registra cuando un individuo sufre una fibrilación ventricular (FV), una arritmia grave, después de recibir un golpe en el tórax y muere de manera súbita en un periodo que apenas llega a 20 segundos. El término, que proviene del latín, significa "conmoción del corazón". Se empezó a utilizar a finales del siglo XIX, aunque el fenómeno ya se conocía en la antigua China, donde se desarrolló en el arte marcial con el apelativo de Dim Mak o "golpe de la muerte". En esta práctica, el adversario era derrotado -hasta la muerte- con un golpe seco en la parte izquierda del esternón.

Este evento cardiaco se caracteriza por la ausencia de daño estructural en el corazón, costillas o esternón, por lo que no debe confundirse con una contusión cardíaca provocada por un golpe, en la cual se causa un daño traumático de los tejidos.

El 75% de los casos tiene lugar durante actividades deportivas juveniles, tales como béisbol y hockey, y el resto durante actividades lúdicas con los amigos o la familia.

Solo el 9% de los afectados tiene más de 25 años y, de estos, únicamente sobrevive un 25%. Además, el fallecimiento no es inmediato: algunas personas son capaces de moverse e, incluso, hablar unos segundos después de recibir el traumatismo, justo antes de desplomarse.

Fibrilación ventricular.

La fibrilación ventricular es la causa del fallecimiento de algunos individuos que sufren un golpe en la zona precordial, localizada debajo del pezón izquierdo. La FV es una arritmia caracterizada por un desorden en el ritmo y la coordinación de las células del músculo cardiaco, el miocardio. De esta manera, en lugar de darse un único impulso efectivo que provoca el latido que distribuye la sangre a todo el organismo, se dan, de forma desordenada y en numerosos puntos del corazón, impulsos pequeños que resultan ineficaces.

Este hecho provoca que el corazón no sea capaz de bombear sangre al cerebro y al resto de tejidos. Por este motivo, la persona se desmaya a los pocos segundos y, si la situación no se revierte, fallece en pocos minutos.

Los autores de la revisión explican que en el momento en que se recibe el golpe, la energía transmitida por el objeto se traduce en un aumento de la presión del interior del ventrículo izquierdo. Este incremento de la presión provoca una alteración de las membranas celulares (con la apertura de algunos canales iónicos -que controlan el paso de iones- implicados en el ciclo eléctrico del corazón). Por este motivo, justo en este punto, se origina una perturbación eléctrica que inducirá la arritmia potencialmente letal.

Factores de fibrilación ventricular.

Para determinar las causas que inducen la fibrilación ventricular tras un golpe en el pecho se han realizado varios modelos de estudio, la mayoría de ellos con perros, cerdos y conejos. Las investigaciones han constatado que hay dos factores principales que determinan el commotio cordis. El primero es la localización del golpe, ya que para que se produzca una FV el impacto debe ser frontal, en el pecho, justo por delante del corazón y en el centro. No se han descrito casos de FV provocada por golpes en la espalda o en la zona lateral.

El segundo factor determinante es el tiempo. Dentro del ciclo cardíaco, hay un breve lapso de tiempo (unos 20 milisegundos) en el que el corazón es susceptible de poder desarrollar una FV, ya que es el punto de mayor vulnerabilidad eléctrica. Es el periodo conocido como repolarización, que podría considerarse como el momento eléctrico más frágil del corazón.

Muerte Súbita.

Se denomina muerte súbita en el deporte a la defunción imprevista durante el evento deportivo pese a los anodinos controles sanitarios previos, que resultaron negativos.

Causas.

Las causas más frecuentes son:

o Miocardiopatía hipertrófica.o Displasia arritmógena del ventriculo derecho.o Cardiopatía isquémica.o Aneurisma cerebral.

No hay deportes más peligrosos que otros por lo que respecta a la MS. El riesgo lo determinan la existencia de patología susceptible de provocar MS y la intensidad del esfuerzo. Por lo tanto, la incidencia de MS en los deportes viene marcada por el número de participantes.