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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico). INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA: Existe daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos
nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Rivero Sánchez M, Rubio Quiñónez J, Cózar Carrasco J, García Gil D. En: Principios deurgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva yUnidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu
INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA:
Existe daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial.
Insuficiencia renal agudaClasificación:
Prerrenal
Renal (intrínseca)
Posrrenal
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca Causas mas frecuentes:
1.Septisemia
2. Isquemia
3. Nefrotoxinas Endógenas Exógenas
LESIÓN RENAL AGUDA POR SEPTICEMIA La AKI complica mas de la mitad de los casos de septicemia grave y
agrava enormemente el peligro de muerte.
.
Aunque muchos casos de AKI intensa
Se identifica daño tubular vinculado con AKI en la septicemia , como se manifiesta por la presencia de restos celulares en túbulos y cilindros en la orina.
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
La disminución de la filtración glomerular
Debido a la septicemia Sin que exista hipotensión franca
Aparecen típicamente en el entorno del colapso hemodinámico que exige apoyo vasopresor.
surge
Los efectos hemodinámicos de la septicemia
Provienen de la dilatación arterial generalizada mediada por citosinas
que incrementa la expresión de la sintasa inducible de oxido nítrico en los vasos
ocasionando disminución de la filtración renal
La septicemia puede ocasionar en el endotelio Trombosis microvascular
Activación de especies reactivas de oxigeno
Adherencia y migración leucocitaria
daño originando
Factores que pueden dañar las células tubulares de los riñones
LESIÓN RENAL AGUDA POR ISQUEMIA
LESIÓN RENAL AGUDA EN EL
POSOPERATORIO • Se produce por la perdida importante e sangre de hipotensión
transoperatoria.
• Las intervenciones quirúrgicas que producen este tipo de lesiones son: cirugía de corazón con circulación extracorporal , técnicas vasculares con pinzamiento transversal| de la aorta.
• La AKI grave que obliga a diálisis aparecen en aproximadamente 1% de los métodos quirúrgicos en corazón y vasos.
• Los factores de riesgo en el caso de AKI posoperatorio: nefropatía crónica de fondo, senectud, diabetes mellitus, insuficiencia congestiva cardiaca
• El uso de nefrotóxicos, incluidos los medios de contraste yodados para procedimiento imagenológicos del corazón antes de la cirugía pueden aumentar el riesgo de que surja una AKI posoperatoria.
LESIÓN RENAL AGUDA POR QUEMADURAS Y PANCREATITIS
AGUDA. Esta lesión se produce por la extensa perdida de liquido en su paso a los
compartimentos extravasculares del cuerpo.
La AKI por quemaduras afectan al 25% de personas que tienen que el 10% de la superficie corporal total.
Las personas a quienes se practica fluidoterapia masiva
traumatismo, quemaduras y pancreatitis aguda
Terminan por mostrar síndrome de compartimento abdominal
donde las presiones intraabdominales suelen rebasar 20 mmHg
comprimiendo la vena renal por el cual se disminuye la filtración glomerular
LESIÓN RENAL AGUDA POR NEFROTOXINAS.
Insuficiencia renal agudaMANIFESTACIONES CLÍNICAS:
NáuseasVómitoMalestarAlteraciones del sensorioAsterixisConvulsiones
Hiperazoemia
Insuficiencia renal aguda
Derrame pericárdicoFrote pericárdicoTamponadeEstertores
Arritmias cardiacasÍleo
Hipervolemia
Hiperkalemia
Insuficiencia renal aguda
Hemorragias Disfunción plaquetaria
Bibliografía Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México,
2005, pp 1814-1824
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1.pdf
Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566