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HISTORIA
El parásito que causa la enfermedad de chagas fue descubierto en Brasil , en el año 1909 por Carlos Chagas durante su trabajo en la campaña antimalarica.Se descubrio la presencia de abundantes insectos hemátofagos dentro de viviendas, que las heces de los insectos estaban infectadas por parásitos a los que denomino “SCHIZOTRYPANUM CRUZI” en honor a su profesor Oswaldo Cruz
Las tripanosomiasis humana son producidas por protozoo flagelados de la familia Trypanosomatidae y transmitidas por artrópodos hematófagos
Dos tipos de enfermedades Americana Africana
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia Reduviidae Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a través del orificio de la picadura.Atravesando la mucosa ocular , nasal o bucal
FORMAS FLAGELADAS EN LA SANGRE
TRIPOMASTIGOTES
SANGUÍNEOSAMASTIGOTES
La enfermedad se caracteriza por tres fases:
• Aguda • Indeterminada o latente • Cronica ( puede producir miocarditis agrandamiento de las vísceras
huecas colon, esófago, estomago
AGENTE ETIOLOGICO
Tripanosomiasis cruzi se caracteriza por tener una organela en la mitocondria de la célula que se conose como quinetoplasto
La forma flagelada se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados se lo conose con el nombre de tripomastigote alargado y fusiforme posee un nucleo grande cerca de la parte central y a lo largo del cuerpo presenta una membrana ondulante bordeada por un flagelo que se inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior El parásito adopta una forma intermedia de tamaño menor que el tripomastigote llamada epimastigote con quinetoplasto y flagelo anterior al núcleo
Insecto hemátofagoFamilia: ReduviidaeSubfamilia: TriatominaeGénero: Rhodnius Triatoma PanstrongylusConocido como chinches besadores ,pitos, barbeiros, chipos,vinchucas
1. H.Definitivo animales vertebrados (hombre) 2 los vectores son los insectos los cuales se infectan al picar a los h. definitivos 3 en el tubo digestivo del vector se encuentra tripomastigotes epimastigotes en el recto y en las deyecciones aparecen los tripomastigotes que son los infectantes 4 el hombre se infecta con las deyecciones del vector depositadas en piel o mucosa durante la picadura 5 los parásitos afectan varios tejidos 6 los tejidos son invadidos por tripomastigotes
ESTADISTICA
Es la causa fundamental de cardiopatía en zonas endémicas y además de un incremento por encima del 20% de muertes en el grupo de edad que oscila entre 25 y 45 años. Siendo los países más afectados Argentina, Brasil, Chile, Uruguay, Venezuela, Colombia, Bolivia y Ecuador, en los que el área endémica sobrepasa el 40% del territorio. Se estima que alrededor de 70 millones de individuos están expuestos al riesgo de adquirir la infección en todo el Continente Americano. Los Mega síndrome se observan con mayor frecuencia en la Región Central del Brasil y se han informado casos en países de América del Sur y en el Sur del Amazonas.
Fase agudaLos amastigotes se
reproducen dentro de las células en especial de macrófagos, fibroblastos, células de schwann, miocitos estriados y lisos, y luego las destruyen.
La lesión inflamatoria esta en la puerta de entrada donde es visible como un chancro blanco llamado chagoma.
Fase aguda
A los 5 días, los amastigotes se transforman en epimastigotes y luego en tripomastigotes, hay edema local. Cuando compromete el parpado se llama signo de Romaña.
Fase agudaDespués, se encuentran los parásitos intracelularmente de
ganglios linfáticos y órganos como bazo, medula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides.
Las muertes ocurren principalmente por miocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones como bronconeumonía.
Fase latente
Periodo que va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica.
Fase crónica
cardiopatía ChagasicaDilatación sobre todo de la cavidad
derecha Trombosis mural endocardica
Fase crónica Multiplicación de los
parásitos en fibras musculares del corazón miocarditis
El sistema de conducción, principalmente la rama derecha del haz de His, también se encuentra alterado con fibrosis e infiltrado linfocitario.
Fase crónica
Otras formas patológicas se relacionan con:
lesiones hipertróficas del tubo digestivo
megaesófago megacolon
Manifestaciones clínicas
aguda síndrome febril e invasión a los ganglios
latente o indeterminada no muestra manifestaciones clínicas
crónica cardiopatía, miocarditis, cardiomegalia
Manifestaciones- fase aguda
nódulo inflamatorio o placa erisipeloide, blando, con piel seca
zona central se vuelve necrótica o hemorrágica, indolora
edema localinfarto ganglionar de la
regiónsigno de Romaña
Manifestaciones- fase aguda
edema facial conjuntivitis queratitis una inflamación que
afecta a la córnea, es decir la porción anterior y transparente del ojo
dacriocistitis (inflamación del saco lagrimal)
ganglios afectados : preauriculares , paratidianos, externocleidomastoideos y submaxilares
Manifestaciones- latentese inicia de 8-10 semanas
después de la fase aguda 30% de los pacientes tienen daño
cardiaco, digestivo inclusive neuronal
Manifestaciones clínicas- crónica
Enfermedad asociada con compromiso cardiovascular
Puede ocurrir muerte súbita o insuficiencia cardiaca congestiva
Miocarditis progresivaPalpitaciones MareosDiarreaDolor pectoral Sincope EdemaCardiomegalia acentuada
Manifestaciones clínicas- crónica
Hipertrofia ventricular izquierdaAneurisma apicalBloqueo auricoventricular Complicaciones:Formación de trombos en la parte mural
de las cavidades Tromboembolismo Tromboembolismo pulmonar
GRADO I: infección chagasica sin compromiso clínico
GRADO II: sintomatología moderada, cardiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas.
GRADO III: sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada, alteraciones electrocardiográficas como bloqueo completo de rama derecha del haz de His con desvío del eje eléctrico medio de QRS.
GRADO IV: sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca, cardiomegalia extrema arritmias complejas y graves.
Enfermedad de Chagas en EcuadorLas zonas de riesgo (donde la transmisión vectorial existe con certeza o es probable que exista) abarcan 183 cantones (121 Áreas de Salud) en 20 provincias. De los 8.4 millones de personas que viven en estas zonas, 3-5 millones son especialmente vulnerables debido a las características de sus viviendas o a su situación económica.
La prevalencia general de la infección por Trypanosoma cruzi probablemente alcanza el 1.38% de la población general (0.65% en la Sierra, 1.99% en la Costa y 1.75% en la Amazonia). Entre 165000 y 170000 personas son seropositivas en el país. La mayor tasa de prevalencia corresponde a Loja y El Oro (=5%), y Guayas es la provincia con mayor número de infectados (>65000).
Los perfiles de mortalidad (7.7 muertes por 1000 seropositivos y año) indican que unas 1300 personas fallecen cada año por causas directamente relacionadas con la EC. Unos 33500 pacientes sufren formas crónicas sintomáticas; de ellos, más de 31700 padecen cardiopatía (25500 formas leves y >6200 formas graves) y más de 1670 enfermedad digestiva (1580 leves y 90 graves).
DIAGNOSTICO
El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión vectorial.
El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica
El nacimiento de un bebé por una madre infectada con un T. cruzi
La infección crónica T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico de la sangre del cordón umbilical, o PCR)
ENFERMEDAD EN EL PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO
La forma severa de la enfermedad ocurre en pacientes inmundo suprimidos en los que se reactiva la infección asintomática por T. cruzi
La mortalidad de forma severa es alta, aproximadamente del 53%
• Las manifestaciones clínicas de la fase aguda, pueden aparecer desde 30 días hasta 14 meses después del trasplante y consiste en fiebre, hepatomegalias, mialgias y signos de miocarditis
• La reactivación de la tripanosomiasis por SIDA ha ocurrido principalmente en Brasil y Argentina
• El compromiso principal en estos pacientes es el sistema nervioso central, fiebre, vomito cefalea, convulsiones