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PARAMIXOVIRUS Y VIRUS DE
LA RUBEOLA
Por: Mauren Miranda
Carlos Mosley
Clarissa Saucedo
PARAMIXOVIRUS
Agentes más importantes de infección respiratoria
en lactantes y niños pequeños.
Paratiditis y sarampión
4 millones de muertes en niños
Aparato respiratorio
CLASIFICACIÓN DE PARAMIXOVIRUS
Paramixoviridae
Respirovirus
Rubulavirus
Morbillivirus
Henipavirus
Pneumovirinae
Pneumovirus
Metapneumovirinae
CLASIFICACIÓN DE PARAMIXOVIRUS
Paramixoviridae
Respirovirus
Rubulavirus
Morbillivirus
Henipavirus
Pneumovirinae
Pneumovirus
Metapneumovirinae
INFECCIONES POR VIRUS DE LA
PARAINFLUENZA
Aparato respiratorio en lactantes y niños pequeños.
Mayor número de casos
Reinfección es común
PATOGENESIS Y PATOLOGÍA
Nariz y garganta
Crup
Una semana después
del inicio de la
enfermedad
Tipo 1, 2 y 3
En niños pequeños
facilita la dispersión
DATOS CLÍNICOS
Rinitis y faringitis
Fiebre y bronquitis
Crup en edades de 6 a
18 meses.
Otitis media
Newcastle
Todos los lactantes
poseen anticuerpos
maternos al virus de la
parainfluenza en el
suero, pero estos
anticuerpos no evitan
la infección o
enfermedad.
INMUNIDAD
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Detección del antígeno
Aislamiento e
identificación del virus
Serología
Detección de ácido
nucleico.
Son necesarias a fin de
controlar los brotes
nosocomiales.
Antiviral ribavirina
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Ocupa el segundo lugar como causa de infección
respiratoria inferior en niños pequeños.
Es cosmopolitan.
Tipo 3 es más frecuente.
67% de niños.
Persona a persona
Infección nosocomial.
VIRUS DE LA PAROTIDITIS
La parotidis es una enfermedad contagiosa aguda
caracterizada por un aumento del volumen si
supuracion de una o ambaas glandulas parotidas.
Enfermedad infantil leve
Meningitis
Asintomaticas
MECANISMOS PATOGÉNICOS DEL VIRUS DE LA
PAROTIDITIS
células epiteliales de las vías respiratorias
diseminación sistémica por viremia
infección de las glándulas parótidas, testículos y
sistema nervioso central
hinchazón de las glándulas parótidas
provocada por la inflamación
La inmunidad mediada por células es esencial para
controlar la infección, y es la responsable de
provocar todo un conjunto de síntomas.
Los anticuerpos no son suficientes
EPIDEMIOLOGIA
Factores de la enfermedad/virales;
virión con envoltura que se inactiva El período de contagio precede a los síntomas
eliminación asintomática
anfitrión es el ser humano
un serotipo
La inmunidad dura toda la vida
Transmisión:
gotas respiratorias
¿Quién corre riesgos?:
Individuos sin vacunar
Individuos inmunodeprimidos, que presentan cuadros más graves
Geografía/estación:
todo el mundo
El virus es endémico al final del invierno y al principio de la
Primavera
Métodos de control:
La vacuna viva atenuada (cepa Jeryl Lynn), que forma parte de la
vacuna SPR
ENFERMEDADES CLINICAS
-ASINTOMÁTICA
- EL CUADRO CLÍNICO SE MANIFIESTA EN FORMA DE PAROTIDITIS, CASI SIEMPRE
BILATERAL Y
ACOMPAÑADA DE FIEBRE.
- PRESENCIA DE ERITEMAS Y TUMEFACCIÓN
DE LA DESEMBOCADURA DEL CONDUCTO DE STENSEN (PARÓTIDA).
- TUMEFACCIÓN EN OTRAS GLÁNDULAS (EPIDÍDIMO-ORQUITIS,
OOFORITIS, MASTITIS, PANCREATITIS Y TIROIDITIS) Y MENINGOENCEFALITIS,
AUNQUE TAMBIÉN PUEDE HACERLO EN AUSENCIA DE PAROTIDITIS.
- LA INFLAMACIÓN RESULTANTE DE LA ORQUITIS CAUSADA POR EL VIRUS DE
LA PAROTIDITIS PUEDE PROVOCAR ESTERILIDAD
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
EL VIRUS SE PUEDE AISLAR A PARTIR DE SALIVA, ORINA, FARINGE, SECRECIONES
DEL CONDUCTO DE STENSEN Y LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
TRATAMIENTO, PREVENCION, CONTROL
VACUNA ATENUADA (VACUNA DE JERYL LYNN)
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
Es la causa más habitual de infección aguda y
mortal de las vías respiratorias en lactantes y
niños pequeños. Infecta prácticamente a casi todos
los sujetos de 2 años de edad, y durante toda la
vida se producen reinfecciones,
incluso entre los ancianos.
MECANISMOS PATOGÉNICOS DEL VIRUS
RESPIRATORIO SINCITIAL
El virus provoca una infección localizada de las vías respiratorias
El virus no provoca viremia ni diseminación sistémica
la diseminación cito patológica del virus (incluidos los sinarios)
provoca neumonía
la bronquiolitis casi siempre está mediada por la respuesta
inmunitaria del anfitrión
las vías respiratorias estrechas de los niños pequeños se
obstruyen fácilmente por los efectos patológicos inducidos por
el virus
los anticuerpos maternos no protegen al recién nacido de la
infección
la infección natural no impide la reinfección
La vacunación inadecuada aumenta la gravedad de la enfermedad
EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS RESPIRATORIO
SINCITIAL
Factores de la enfermedad/virales:
El virus tiene un virión grande que se inactiva fácilmente por la
desecación y medio ácido
El período de contagio precede a los síntomas y puede producirse
en ausencia de estos
El único organismo anfitrión es el ser humano
Transmisión:
Inhalación de gotas respiratorias
¿Quién corre riesgos?:
lactantes: infección de las vías respiratorias inferiores
(bronquiolitis y neumonía)
Niños: diversos cuadros, desde leves hasta neumonía
Adultos: reinfección con síntomas más leves
Geografía/estación:
El virus es ubicuo y se encuentra en todo el mundo
la incidencia es estacional
Métodos de control:
Existe inmunoglobulina para lactantes de alto riesgo
Existe ribavirina para lactantes con un cuadro grave
METANEUMOVIRUS
Es un nuevo virus respiratorio descubierto en el
año 2001, por Van den Hoogen, en Holanda
Epidemiologia: presentándose principalmente en
invierno, pero hay trabajos que lo demuestran
también durante toda la primavera.
Su período de incubación sería de 5-6 días
Cuadro Clinico: Es de espectro amplio y similar al de VRS, con sinología respiratoria alta y baja, produciendo desde cuadros leves a severos.
Diagnostico:Dentro de los métodos disponibles para su diagnóstico está la Reacción de la Polimerasa en Cadena con transcripción reversa (RT-PCR)
TratamientoNo existe tratamiento específico para MPVh. Sólo las medidas de soporte, como aporte de oxígeno, hidratación adecuada, manejo de la fiebre, manejo de las secreciones y de la obstrucción bronquial.
PrevenciónNo se han establecido, pero probablemente sean válidas las mismas medidas que para VRS. En el caso de los pacientes hospitalizados se recomienda aislamiento de contacto (principalmente lavado de manos)
INFECCIONES CAUSADAS POR VIRUS DEL
SARAMPIÓN
PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA
Caracterizado por un exantema maculopapular,
Fiebre , Síntomas respiratorios
El humano es el huésped definitivo del virus
En animales son infectados para experimentos
La via de acceso del virus es por el aparato
respiratorio
1. LA INFECCION ES LOCAL EN VIAS
RESPIRATORIAS (LOCAL)
2.LUEGO SE DESIMINA EN EL TEJIDO LINFOIDE
(REGIONAL)
LA VIREMIA del virus se divide en dos fases
LA VIREMIA PRIMARIA: que se disemina en el Sistema
retículo endotelial
La VIREMIA SECUNDARIA: en la que se propaga por las
superficies epitelileo del cuerpo , incluso (la piel , aparato
respiratorio y tejido conjuntivo donde da la replicación
focal)
Cuando el virus se reproduce en los linfocitos la infección
corre a los tejidos linfoides del cuerpo(ganglio linfaticos ,
amígdalas , apéndice)
El periodo del incubacion es de 8 a 12 dias y en adulto puede durar SEMANAS
Datos Clínicos
Cuando se desarrolla una complicación AUTOINMUNITARIA el sarampión causa una afección del Sistema nervioso central (encefalitis sintomática 1:1000 CASOS)
EN fase Prodrómica: desarrolla unas manchas características de este virus LAS MACHAS DE KOPLIK
LOCALIZADAS EN LA MUCOSA BUCAL .
La neumonía es la complicación mas común del
sarampión
Causada por infecciones bacterianas secundarias
90% de las muertes por sarampión
DIAGNOSTICO
Por clínica
ELISA
INFECCIONES CAUSADA POR VIRUS NIPAH Y HENDRA
Son zoonoticos
Familia de paramixovirus
En 1990 . 1999 hubo un brote en Australia que se le llamo
(enfermedad de Australia)
En 1998 y 1999 un brote de encefalitis grave EN malasia
(paramixovirus) recién llamado virus de nipah
Hubo un índice de mortalidad muy alto
Y los sobrevivientes quedaron con daños neurológicos
permanentes
Son zoonoticos
Familia de paramixovirus
En 1990 . 1999 hubo un brote en Australia que se le llamo
(enfermedad de Australia)
En 1998 y 1999 un brote de encefalitis grave EN malasia
(paramixovirus) recién llamado virus de nipah
Hubo un índice de mortalidad muy alto
Y los sobrevivientes quedaron con daños neurológicos
permanentes
Y recientemente se descubrió que los huésped naturales
de los virus de nipah y hendra son los murciélagos de
fruta( zorro voladores)
INFECCIÓN POR VIRUS DE LA RUBÉOLA
(SARAMPIÓN ALEMÁN)
Exantema y linfadenopatía que afecta a niños y
adultos jovenes.
Es el más leve
En el embarazo puede provocar anomalias
RUBÉOLA POSNATAL
Patogénesis y
patologíaDatos Clínicos
Mucosa de
vías
respiratorias
Ganglios
linfáticos
cervicales
Malestar, fiebre y
exantema
Artralgia y artritis
transitoria
Rubeola Posnatal
Diagnóstico de
Laboratorio
Aislamiento e
identificación del
virus
Serología Epidemiología
Cosmopolitan
Epidemias y
pandemias Tratamiento,
prevención y
Control
Leve y autolimitada
Vacuna con virus
atenuado
SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA
Patogénesis y
patología
Inf. de placenta y
feto
Hipoplasia de
órganos y alterar
desarrollo
Entre más temprana
es más grave
Datos Clínicos
1. Efectos transitorios en los lactantes.
2. Manifestaciones permanentes que pueden
aparecer al nacimiento o reconocer durante el
primer año de vida.
3. Anormalidades del desarrollo que se presentan y
evolucionan durante la infancia y adolescencia.
Triada
TRATAMIENTO,
PREVENCIÓN
Los maternos en forma
de IgG se transfiere a
los lactantes y se
pierde a los 6 meses.
No hay tratamiento
Se puede evitar
mediante
inmunización.
INMUNIDAD
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