Upload
andres-condarco
View
1.841
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Bacteriologia - UCB-SCZ VIBRIO CAMPYLOBACTER HELICOBATER Dra. Machuca
Citation preview
GÉNERO VIBRIO
Características
Bacilos Gram negativos Miden entre 2 y 3 µm de
largo Dotados de un único cilio
que les permite una elevada movilidad
Soportan bien los medios alcalinos, así como las concentraciones salinas
Especies
Vibrio alginolyticus Vibrio anguillarum Vibrio carchariae Vibrio cholerae Vibrio damsela Vibrio ordalli Vibrio parahaemolyticus Vibrio salmonicida Vibrio vulnificus
Varias de las especies de Vibrio son patógenas, provocando enfermedades del tracto digestivo, en especial V. cholerae, el agente que provoca el cólera, y V. vulnificus, que se transmite a través de la ingesta de marisco
Vibrio cholerae Vibrio cholerae es una
bacteria Gram negativa con forma de bastón ( Bacilo ) curvo que provoca el cólera en humanos
Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos otros serogrupos
Cólera Es una enfermedad aguda, diarreica,
provocada por la bacteria Vibrio cholerae, la cual se manifiesta como una infección intestinal
La infección generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede ser grave
Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas
En estas personas, la pérdida rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas
Factores de virulencia
Como adhesinas poseen pili TCP, corregulados con la toxina
Antígeno somático O, un pirógeno del lipopolisacárido
Antígeno H, del flagelo; antígeno proteico que permite el establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino delgado
Hemolisinas, en el biotipo El Tor Neuraminidasa Exotoxina, la toxina colérica, principal factor de
virulencia
Causas e incidencia Una persona puede adquirir
cólera bebiendo líquido o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera
Durante una epidemia, la fuente de contaminación son generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y agua de alcantarillada. La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salubres y aguas costeras
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e inanición. La infección se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados con la bacteria o con fluídos corporales, como las evacuaciones líquidas
Clínica Aparición brusca sin periodo
de incubación (periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días) a diferencia de la salmonelosis
Dolor abdominal por irritación de la mucosa
Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro
Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido
La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio), ocasionando una rápida deshidratación
No causa fiebre (o esta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen
Por todo lo anterior nos encontramos ante un paciente con:
Apatía, decaimiento Disfunción sexual Pérdida de memoria Diarreas, defectos en la flora
intestinal Frialdad, palidez, cianosis Hipotensión manifiesta (por la
gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia
Manos de lavandera, arrugadas, por la deshidratación subcutánea
Deshidratación tormentosa Muerte
Diagnóstico
Clínico La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos
orientan a esta patología. Lo primero que planteamos es que es un proceso tóxico. Puede no ser cólera pero será un proceso coleriforme
Exploración Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria Analítica: leucopenia. Nos ayuda a descartar las bacterias que
dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis también puede dar esto
Examen de heces: no leucocitos en heces. Dato básico para descartar los cuadros bacterianos y centrarnos en las toxinas
Otras Existen otras exploraciones que aunque tienen su
importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:
Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas
Antisueros para detectar el antígeno del vibrión Inmunofluorescencia
TratamientoSueros Solución salina. Hay que dar una
gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (serán necesarios entre 15 y 30 L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante
Intravenosa subcutánea (cada vez se usa más)
Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas)
Antibióticos Sólo están indicados para
atenuar la situación, no actúan sobre la fisiopatología (Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio)
Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3días)
GÉNERO CAMPYLOBACTER
Características Las especies de este
género son bacilos gram negativos con forma de coma y móviles por la presencia de uno o dos flagelos polares
Se destruyen por cloración y pasteurización
No esporulados Temperatura óptima de
crecimiento oscila entre los 25 y 42 º C
Especies
C. coliC. concisusC. curvusC. faecalisC. fetusC. gracilis
C. helveticusC. hominisC. hyointestinalis
C. insulaenigraeC. jejuniC. lanienaeC. lariC. mucosalisC. rectusC. showaeC. sputorumC. upsaliensis
Especies de interés clínico Si bien varias especies de Campylobacter sp. fueron aisladas
de muestras clínicas son pocas las reconocidas con rolpatógeno
Especies Termófilas:*Campylobacter jejuni *Campylobacter coli
*Campylobacter lari*Campylobacter upsaliesis
Especies No Termófilas:*Campylobacter fetus Aislada fundamentalmente de muestras de sangre
Principales enteropatógenos
Aisladas fundamentalmente de muestras intestinales
Patogenia Al menos una docena de especies
de Campylobacter han sido implicadas en enfermedades humanas, siendo C. jejuni y C. coli las más frecuentes
Campylobacter jejuni es ahora una de las principales causas de intoxicación alimentaria en muchos países desarrollados
C. fetus es una causa de abortos espontáneos en ganado y ovejas, y es también un patógeno oportunista en humanos
Cuadro clínico La infección provocada por las
Campylobacter tiene un período de incubación de dos a cinco días, y se manifiesta principalmente por la aparición de fiebre, dolor abdominal, y diarrea
La transmisión puede ocurrir por contacto directo con alimentos o agua contaminada, por contacto interhumano o por contacto con animales infectados
La Campylobacter jejuni es una de las causas bacterianas más comunes de diarrea y la mayor parte de estas bacterias provienen de la manipulación e ingestión de carne de aves de corral cruda o mal cocida. Aunque las aves de corral y otras aves no resultan afectadas por la bacteria, otros animales sí pueden resultar afectados; por lo tanto, es posible que una persona adquiera la infección por el contacto con las heces infectadas de un gato o un perro enfermo
Campylobacter jejuni
Aislamiento Coprocultivo: Cultivo en medio selectivo: agar
campy Incubación en microaerofila a 42 ºC durante 24-
48 h Identificación:
Bacilo gram negativo curvo confirmación bioquímica:
Oxidasa positivo Catalasa positivo Ureasa negativo
Esquema diagnóstico
Tratamiento La infección típicamente desaparece por sí sola y generalmente
no se trata con antibióticos. Los síntomas severos pueden responder a un tratamiento con antibióticos como Eritromicina, Acitromicina o ciprofloxacino
Las medidas de cuidados personales para evitar la deshidratación consisten en ingerir soluciones de electrolitos para reponer los líquidos perdidos con la diarrea. Las personas con diarrea, especialmente los niños, que no pueden tomar líquidos por vía oral debido a las náuseas, pueden necesitar atención médica y líquidos por vía intravenosa
Las personas que toman diuréticos deben tener cuidado cuando tengan diarrea y es posible que necesiten suspender el medicamento durante el episodio agudo, si el médico así lo ha indicado
GÉNERO HELICOBACTER
Características
Bacilos Gram negativos pequeños y con forma de coma
no esporulados microaerofílicos producción elevada de ureasa
(H. pylori) móviles (flagelo lofótrico) agente etiológico de gastritis,
úlceras y adenocarcinoma gástrico
Helicobacter pylori
Gram Negativa Espiralada Microaerofílica Coloniza estómago humano
Introducción
Helicobacter pylori
*Vómito
*Dolor epigástrico o abdominal recurrente
Transmisión
• Fecal-oral
• Gastro-oral
• Oral-oral
Mecanismos Defensivos
Capa de moco-bicarbonato
– mantiene un gradiente de pH de 2,5 a 7,0 entre la superficie y la capa profunda
Fenómenos de cohesión intercelular ejercen
de barrera mecánica La microcirculación está regulada por las
prostagladinas PGs
PROGRESO DE LA INFECCIÓNInfección por Helicobacter pylori
Gastritis CrónicaSuperficial
ÚlceraPéptica
Gastritis CrónicaSuperficial
EnfermedadesLinfoproliferativas
GastritisCrónica Atrófica
AdenocarcinomaGastrico
Semanas-meses
Años-Décadas
Helicobacter pyloriHelicobacter pyloriÚlcera gástrica
Úlcera duodenal
FISIOPATOLOGÍA
EnfermedadGastroduodenalCausada porH. Pylori
FACTORES AMBIENTALES
FACTORES HUESPED
FACTORES BACTERIANOS
Saneamiento básicoAgua potableLugar geográfico
Predisposición genética: antígeno Lewis bEdadHábitos: tabaco, OH, dieta rica en sales,proteínas
GenotipoDosis infectante (densidad bact.)Microbiota gástrica acompañante
Ulcera Péptica
Llaga del
revestimiento
– Estómago
– Duodeno Producida
– por H. Pylori
– AINES
– Tumores
Úlcera Péptica
Los mecanismos de lesión para producir unaúlcera gástrica son:– Los medicamentos anti inflamatorios:
• tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica
• Producen perdida de los recubrimientos exteriores de protección
La infección por Helicobacter Pylori– se acantona en la mucosa gástrica
Daño por Helicobacter pylori Mayor concentración de amoníaco en el moco
gástrico – Lesión de mucosa del estómago– altera la viscosidad del moco que la recubre y protege– vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente.
Elevación anormal de la gastrina,– regula la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago;– normalmente, se regula dependiendo del alimento ingerido.– En infectados por H. pylori, la secreción de gastrina es inapropiada
Síntomas de la Ulcera Péptica Dolor en el epigastrio que aparece
a los 30 a 60minutos después de comer
Dolor de aparición nocturna (cuando el estómagoestá vacío)
Períodos de dolor de semanas, con periodos libresde síntomas
Dolor al presionar en el epigastrio Pérdida de peso y apetito Distensión del abdomen Eructos, náuseas, vómitos
Factores Predisponentes
FUMARConsumo de alcohol
Comidas irritantes
StressAINES
Terapia anti-Helicobacter pylori
Helicobacter pylori
– Triterapia
• Dos antibióticos + inhibidor de protones
– Amoxicilina (1 g/12), claritromicina (500 mg/12)
– Omeprazol (20 mg/12)
– Por lo menos 2 semanas
– Erradicación de un 80-90%