014 Interna – Infarto Agudo de Miocardio Supra ST

El IAM con supra ST es muy importante porque cuando un paciente se presenta con angor y al hacerle el ECG se observa un desnivel supra ST, con esto solo uno ya está habilitado para iniciar el tratamiento de IAM, tratando de repermeabilizar la arteria que está tapada.

Hay una gran diferencia fisiopatológica: un IAM con infra ST tiene una arteria parcialmente ocluida, y si llegara al infarto sería un infarto subendocárdico; pero cuando hay un IAM supra ST indica que la obstrucción es completa, que es un indicador de injuria subepicárdica, vale decir que el daño es transmural: afecta todo el grosor de la pared del miocardio (el cuadro es mucho más grave) y la coronaria afectada está totalmente tapada.

Esto explica las claras diferencias de tratamiento en un caso y en el otro. En el IAM infra ST, el tratamiento está basado en AAS, Clopidogrel y Heparina para evitar que se tape del todo la arteria (todos los esfuerzos están dirigidos a evitar la oclusión), mientras que en el IAM supra ST, la coronaria ya está totalmente ocluida y los esfuerzos terapéuticos y farmacológicos están dirigidos a destapar el vaso que ya se tapó.

Para empezar el tratamiento del IAM con supra ST, NO hace falta tener ningún dato de las enzimas. Con tener angor y un ECG con supradesnivel del ST (que indica un infarto en curso), ya se puede iniciar el tratamiento. Si está en un hospital se pueden pedir las enzimas (CPK-MB y troponina) que van a dar una elevación progresiva con el correr de las horas.

El primer día, se hacen dosajes enzimáticos cada 2 o 3 horas para ir viendo el ascenso progresivo de las curvas enzimáticas.

Hay casos en que puede ser complicado o difícil hacer el Dx: pacientes diabéticos, porque pueden cursar un IAM sin dolor. Si el IAM es masivo, el paciente puede tener una arritmia o una insuficiencia cardíaca aguda, un EAP como descompensación de su IC por el IAM. El paciente llega a la guardia por arritmia o por IC (o por disnea por claudicación del VI por la IC); y al hacerle el ECG se ve el supra ST. Hay que confirmar si tiene un IAM con las enzimas porque no tiene angor. Si fuera posible (si hubiera disponibilidad) hay que hacer un ecocardio, donde se va a ver que la cara infartada muestra una hipokinesia (se mueve menos de lo normal).

Evolución del infarto supra ST con el correr de las horas, los días y los meses.1. Al llegar a la guardia (ingreso, si el paciente llegó rápido) se va a ver un ECG con un supra ST

(injuria subepicárdica) y la onda T se puede ver como una T negativa o a veces como T picuda alta (isquemia)

2. Si pasaron más de 4 horas, aparece una onda Q. La onda Q es que tenga una sola onda negativa. (Toda onda negativa que sigue a una positiva es S). La onda Q indica necrosis (además tiene el supra ST).

3. A los 10 días (aprox.) Hay Q, se normaliza el ST y continúa la T negativa4. A los meses o años, lo único que queda es la onda Q.

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Esto también es una diferencia sustancial con respecto a los infartos que tienen infradesnivel. En el IAM con INFRA ST, a los pocos días no queda ninguna marca en el ECG que indique que ese paciente sufrió un IAM. En cambio, en el IAM con SUPRA ST, años después se ve que hubo un IAM por la onda Q que indica un infarto viejo (en la cara donde ocurrió).

Puede ocurrir que al ver un ECG de un paciente, se vea un IAM nuevo en la cara anterior o antero-septal, pero en la inferior se ve un IAM viejo (secuela de IAM previo).

(Aclaró que el día del examen puede poner un ECG normal, porque hay que saber diagnosticar un ECG normal a los fines terapéuticos)

Cada segmento del corazón tiene vectores eléctricos, los de la cara anterior van para adelante y registran ondas positivas; los vectores de la cara posterior van para atrás y también se registran deflexiones positivas porque registran la cabeza del vector.

Pero, cuando hay un IAM con necrosis transmural (con supra ST) hay una parte del tejido que perdió su potencial de acción, justamente porque está necrótico. Entonces, si se pone el electrodo en esas áreas, no se registraría ningún potencial, pero sí se registran las colas de los vectores del otro lado (pared posterior, por ejemplo) y eso es lo que se ve como una deflexión negativa y ahí se ve la Q (negativa).

Un IAM transmural es como si fuera una “ventana eléctrica” (lo que se ve es lo que está atrás, me deja ver lo que pasa en la otra cara). Como lo que se ve es la cola de los vectores, se inscribe hacia abajo (negativa). Cuando el paciente ingresa, tiene una R, no tiene Q porque todavía no necrosó toda la pared. Cuando necrosó la pared, la R desaparece y aparece la Q.

¿Qué pasa si la zona infartada está en la cara posterior?Se recomienda hacer un ECG de 12 derivaciones con las de la espalda (V7-V12, etc) y se va a ver la ventana eléctrica, se va a ver Q (la cola del vector de la cara anterior), si tengo un IAM de cara posterior, vamos a ver Q en V9, V10, V11 por ejemplo. Cuando hay un IAM en cara posterior, se ven Rs mucho más altas de lo habitual en la cara anterior. Esto se debe a que normalmente, el vector que va para adelante está antagonizado un poco por el que va para atrás, pero acá ese vector no está (hay una ventana eléctrica que no tiene actividad eléctrica) y por eso se ven Rs un poco más altas. Si se ven muy altas en V1, V2, V3 hay que sospechar que el problema está en la cara posterior. Recordar que lo que va para adelante es de mayor voltaje y por eso se inscribe positivamente. En el ECG normal van subiendo las Rs y se ven altas en V5-V6, pero no en V1, V2, V3.

Hay otro punto para sospechar: hay un infarto - bastante frecuente - y es el infarto de la punta del corazón.

Infarto de la punta del corazón: es un IAM inferior, lateral y posterior. Inferior : DII, DII y AVF Lateral : V5, V6, DI y AVL Posterior : si hacemos las 12 derivaciones, las vemos atrás; y si no, la vemos adelante como Rs

altas.

Ver bien si el infarto es sólo de cara inferior o de cara inferior, lateral o inferior, lateral y posterior. Por eso conviene hacer ECGs de 12 derivaciones (al menos el primero y el segundo).

Tratamiento – conducta a seguirAl paciente hay que internarlo en UCO, UTI o shock-room, o con un médico que entienda y se quede al lado del paciente todo el tiempo.

Se le ponen 2 vías periféricas, como a todo paciente de riesgo – se ponen 2 porque si se tapa una y el paciente se descompensa, ya tengo la otra lista para pasar medicación.

ECG de 12 derivacionesEnzimas, CPK, CPK-MB y TroponinasMáscara de oxígeno para mejorar la oxigenación de las zonas isquémicas (40%, a menos que sea EPOC 24 o máximo 28%)

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Monitoreo: hay que colocarle los electrodos en el pecho, y estos electrodos conectarlos al monitor (que está arriba de la cama del paciente) donde se ve el ritmo cardíaco del paciente. Pero este monitor, a su vez, tiene que estar conectado a una consola central de monitoreo. Si la UCO tiene 12 camas, la consola central de monitoreo registra el ECG permanente de los 12 pacientes. Pero, esta consola con los ECG no sirve de nada si no hay nadie que los vigile y controle. Tiene que haber una enfermera especializada en arritmias que mire los ECGs todo el tiempo (8 horas de guardia). Si de pronto aparece una arritmia, toca un botón para que la arritmia quede registrada y toca un timbre para que venga el cardiólogo. Con una arritmia, el paciente se puede morir rápido. Esto es que el paciente esté monitoreado.

Medicación: se le debe dar AAS, en el momento agudo se le dan 3 aspirinetas de 100mg o cardioaspirinas (se le pueden dar desde que está en la casa del paciente) se le da aspirina disuelta en agua para evitar que continúe la agregación plaquetaria (300 mg) y evitar que el IAM se extienda.

También se le da clopidogrel, que es un antiagregante plaquetario muy intenso. En el IAM con supra ST se da una dosis de 75 mg x día también por vía oral. Después se le da NTG intravenosa: se pone 1 ampolla en 250 de dextrosa con microgotero y se empieza a pasar 20 microgotas por minuto. La nitroglicerina es un vasodilatador coronario, lo que mejora la llegada de la sangre a las zonas isquémicas. Pero el problema es que también es vasodilatador venoso y esto puede causar hipotensión. Hay que ver que el paciente tenga una buena TA, si está muy hipotenso puede terminar en shock.

También se le dan betabloqueantes (atenolol) por vía oral (en general, se dan entre 50 y 75 mg x día). La idea es llevar la FC alrededor de 65 por minuto. (El esmolol es intravenoso, que es un betabloqueante con una vida media corta de 3 o 4 horas). Para poder dar un betabloqueante, el paciente:

- NO tiene que estar ni bradicárdico - NO debe tener bloqueos AV. - Tampoco tiene que ser un paciente asmático ni tener EPOC. - No tiene que tener mala perfusión en los miembros inferiores (para evitar generar una isquemia en

los MMII).

No cualquiera puede recibir betabloqueantes. El otro riesgo es que si el paciente que tiene un IAM, hace una IC con un EAP, el betabloqueante empeora el cuadro porque baja más el volumen minuto, por eso hay que ver que el paciente no esté en falla de bomba, que no esté en IC aguda.

Los betabloqueantes se usan en IC de consultorio, pero no en IC aguda con EAP porque mata al paciente.

Es muy raro que el paciente esté inconsciente, puede hacer un síncope por una arritmia ventricular, pero es muy raro que un paciente con IAM haya perdido el conocimiento (salvo que haga un ACV). Si el paciente no puede tomar por vía oral, se da medicación intravenosa (esmolol) y con una sonda nasogástrica le paso el clopidogrel, por ejemplo.

Si el paciente está hipotenso, tampoco se le puede dar un betabloqueante porque como baja el VM, baja la presión (si tiene 90 de máxima, no le puedo dar betabloqueante).

Si el paciente cursa un IAM con una emergencia hipertensiva, entonces se puede dar nitroprusiato, sino NO. En el tratamiento del IAM puro NO se usa nitroprusiato, se usa NTG.

DOLOREl dolor es muy variable. Algunas personas lo toleran más y otras no. En general, cuando el tejido se necrosó, deja de doler. Si el paciente sigue con dolor es porque hay áreas de penumbra que son las áreas que rodean al infarto y que presentan isquemia. El riesgo es que el IAM se agrande. Si el ECG tiene Q, ya hay necrosis y no debería sentir dolor. Pero si sigue el dolor, indica que la zona que rodea al infarto está isquémica. Cuando hay persistencia del angor, hay que trabajar rápido para mejorar la perfusión coronaria. La persistencia del angor indica persistencia de isquemia y persistencia de miocardio en riesgo.

Si el paciente tiene un dolor que no tolera en absoluto, hay que pensar en otros 2 diagnósticos posibles:

- Pancreatitis hemorrágica- Aneurisma disecante de aorta

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Si es necesario, hay que pedir una TAC para ver la aorta y el páncreas y pedir lipasa y amilasa para ver el páncreas.

Cuando el dolor es demasiado intenso y el paciente realmente no lo puede tolerar, no hay más remedio que darle medicación para sedarle el dolor. Acá, en general, no usamos morfina sino derivados de la morfina como nubaína y tramadol. En USA se usa más la morfina directamente.

Luego, hay que destapar la arteria que está tapada, y hay que hacer esto rápidamente. Porque cuanto más tiempo se demora en destapar, más difícil es destapar la arteria. Se puede destapar de 2 maneras:

- Trombolíticos- Angioplastía

¿Cuál es mejor opción? Depende de dónde esté la obstrucción. La angioplastía tiene, ligeramente, mejores cifras de sobrevida, al final del IAM y a los 6 meses. Pero, siempre y cuando la angioplastía se haga en un centro de alta complejidad, que haga más de 100 angioplastías por mes y con personal altamente entrenado. En estos casos sí marca una diferencia (en Favaloro, ICBA, Italiano, Argerich). Esto se llama angioplastía primaria porque empiezo directamente con la angioplastía.Si el centro no hace muchas angioplastías por mes y el personal no está tan entrenado, entonces las cifras con el tratamiento de trombolíticos, se igualan. Hay otro punto más que hay que tener en cuenta y es que hay muchos hospitales que NO tienen equipos de hemodinamia. Htal Durán, Rivadavia, Argerich, Fernández sí tienen, pero el Htal Tornú, el Zubizarreta NO tienen. Por ende, no se puede hacer angioplastía y se hace trombolíticos.

Trombolíticos: producen lisis (destrucción) del trombo. Son drogas que destapan la arteria, destruyendo el trombo. Cabe recordar que la causa más frecuente de la obstrucción es el accidente de placa. El ateroma se fisura y se produce la agregación plaquetaria que forma un trombo que termina ocluyendo todo. El trombolítico lisa el trombo porque aumenta la concentración de plasmina que tiene la capacidad de desdoblar el trombo (lo rompe). El que más se usa es el más económico: estreptoquinasa. Al principio se daba dentro de la coronaria y después se empezó a dar intravenosa y se vio que el efecto era el mismo, por lo tanto, hoy se da intravenosa, a pasar en 15-20 minutos y se dan 1 millón 500 mil unidades de estreptoquinasa. Es una enzima que se saca del estreptococo y, por ende, es una sustancia biológica que genera Ac contra la estreptoquinasa. Si alguna vez se le dio al paciente estreptoquinasa, y se le vuelve a dar, puede causar una reacción anafiláctica, por eso no se puede dar varias veces en la vida.

El otro trombolítico que se usa es el RTPA: recombinante tisular del plasminógeno que es sintético, hecho por biología molecular y como es de ingeniería genética NO produce reacción de Ac, pero es mucho más caro.

Efectos adversos de los trombolíticos: el más grave es el riesgo de sangrado, entre ellos el más grave de todos es el hematoma cerebral. Alrededor del 1% de los pacientes que reciben trombolíticos presentan sangrado y los que hacen sangrado cerebral son alrededor de 0,4% (queda en estado vegetativo).

Esto implica que hay contraindicaciones para dar trombolíticos. Hay que aplicar el sentido común: no se le dan trombolíticos a pacientes con alto riesgo de sangrado: pacientes con HDA por úlcera sangrante, por ejemplo, o recién operados, o con metástasis que ya tienen, per se, tendencia al sangrado. Son aquellas situaciones donde hay alto riesgo de empeorar sangrados previos o post Cx. Se podrían usar igual, pero hay que hablar con la familia acerca de los riesgos y complicaciones posibles. Si hay posibilidad de hacer angioplastía, en lugar de dar trombolíticos, se hace la angioplastía.

Además, los trombolíticos NO se pueden dar en cualquier momento, tienen una ventana. Son eficaces en las primeras 6 horas. Cuánto antes se den, mayor es su eficacia. Se pueden dar más allá de las 6 horas, hasta 12 horas, pero la eficacia baja notablemente. Los porcentajes de éxitos bajan mucho.

¿Cómo sabemos que se destapó el vaso, después de dar trombolíticos?Síndrome de Reperfusión Coronaria: primero, desaparecen el dolor anginoso, pero es un criterio falaz porque se puede haber ido el dolor porque se necrosó todo, también. Segundo, cambia el ECG, el supra

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ST se hace menos alto (baja el nivel) y disminuye el número de derivaciones afectadas. Por ejemplo, si tenía cara anterior y lateral afectada y queda sólo una cara afectada, hubo una reperfusión positiva. Por ejemplo, se recuperó toda la cara lateral y la septal y sólo quedó la cara anterior tapada. Tercero, cuando se destapa la arteria tapada, las enzimas cambian porque pasan a la circulación. Antes, el tejido necrótico fabricaba CPK, Troponina, etc. que NO pasaban a la circulación porque la arteria estaba tapada. Ahora que se destapó, sí pasan a la circulación y entonces vamos a ver un pico alto de CPK y Troponina, esta es otra indicación de que se reperfundió. Y por último, hay otro parámetro de reperfusión que son las Arritmias Ventriculares de Reperfusión. Aparecen colgajos cortos de Taquicardia Ventricular que indican que ha reperfundido. Cuando se reperfunde, ingresa oxígeno en forma masiva que genera radicales libres que inestabilizan la zona y aparecen las arritmias. Estos 4 criterios indican que el vaso se destapó.

A partir de acá, el paciente puede evolucionar bien o evolucionar mal.a. El que se destapó, evoluciona bien y se le hará al paciente una coronariografía para ver qué pasó y

dónde había obstrucción, etc.

b. Si nada cambió, el paciente no evoluciona bien, no se logró reperfundir y sigue tapada la arteria. El tratamiento con trombolíticos fracasó. Se puede hacer una angioplastía de rescate (viene al rescate del fracaso del tratamiento con trombolíticos). Necesito un equipo de hemodinamia y un hemodinamista. Se mete por la femoral hasta la aorta y las coronarias, da contraste y se ve dónde está tapada. Y ahí se ve si se puede destapar con una angioplastía y colocar stents, o si hay que hacer una Cx de by-pass porque el vaso no es angioplastiable.

(Ver técnica de angioplastía con stents) https://youtu.be/r0tKxu4hPFo

Cirugía de by-pass coronario: hay que evaluar si el paciente puede soportar la cirugía, por ejemplo: si no tiene fallo de bomba o una arritmia ventricular grave. Si el paciente está en condiciones de soportar una cirugía, se hace un by-pass. Es una cirugía con alta mortalidad (20%), pero si no se opera, el paciente también puede morir por el IAM. Es una cirugía de urgencia en un miocardio infartado. Se hace un puente por arriba del ateroma, antes se hacía con la vena safena y hoy se hace una anastomosis con la arteria mamaria para que le brinde flujo a la coronaria. Las coronarias miden unos 3 mm de diámetro.

https://www.youtube.com/watch?v=HNl8iIaR3r4&feature=youtu.be

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