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ABORDAJE A LA DIARREA
Milena CastroMarcela MedinaJohana SánchezMario Umaña
Enterotorrea
La diarrea es un aumento en la
cantidad de agua en la materia fecal,
acompañado de una mayor frecuencia y mayor volumen de
las heces. A su vez la diarrea puede ser aguda o
crónica. La más común es la aguda, en general requiere
solo tratamiento sintomático. Cuando este tratamiento no
es suficiente, el problema persiste y
se transforma en crónico.
En estos casos es necesario hacer un
diagnóstico más preciso para poder
instaurar el tratamiento
específico (Iglesias, 1999).
(Hall E. 2005).
Definiciones. Síndrome diarreico:
Alteración en el contenido de agua, volumen o
frecuencia de las deposiciones: disminución de la consistencia (blanda o líquida) y un aumento de
la frecuencia.
Diarrea infecciosa: diarrea debido a una
etiología infecciosa. Suele estar acompañada por
vómitos y dolor abdominal.
Diarrea aguda:Diarrea con menos de 14
días de evolución.
Diarrea secretora:Diarrea acuosa de alto
volumen, en ausencia de sangre, pus, dolor
abdominal intenso o fiebre.
Diarrea disentérica:Deposiciones mucosas y/o sanguinolentas frecuentes
y de volumen escaso a moderado, que pueden estar acompañados de tenesmo, fiebre o dolor
abdominal intenso. (Hall E. 2005).
Alteraciones en el tubo digestivo que dan origen a la diarrea
Si la motilidad aumenta se producirá diarrea por la disminución del tiempo de contacto del contenido intestinal con la superficie de absorción y si está enlentecida, por sobrecrecimiento bacteriano.
motilidad
Por lesión inflamatoria o infecciosa de la mucosa que recubre el tubo digestivo o por defectos en el paso de ciertos nutrientes al torrente circulatorio una vez absorbidos
secreción
Por lesión en el intestino delgado y/o grueso, en los que se lleva a cabo la absorción de agua y sustancias nutritivas (síndrome de malabsorción) o bien por defectos en la digestión de diferentes nutrientes (síndrome de maldigestión).
absorción
Estatificación de las hecesGrado 1
• más de 2/3 de las heces son líquidas y sin forma definida (diarrea franca)
Grado 2
• 50% líquidas y 50% heces suaves
Grado 3
• Más de 2/3 de heces son firmes y de forma cilíndrica que permanecen en el tiempo
• más de 2/3 son heces suaves, se apilan pero no tienen apariencia cilíndrica firme
Grado 4
• 50% del volumen total son heces firmes con forma cilíndrica definida
Grado 5
• Más de 2/3 de heces son firmes y de forma cilíndrica que permanecen en el tiempo
Generalidades
La anamnesis debe incluir una revisión del estado vacunal, dieta,
medicaciones vigentes, y posible exposición a toxinas, ambientes contaminados con parásitos o enfermedades infecciosas, etc. La edad también es un factor
importante a considerar debido a que hay patologías de mayor frecuencia en animales jóvenes (cuerpos extraños, enfermedades infecciosas) y otras en
animales adultos o seniles (enfermedades metabólicas,
hepáticas, renales, etc.)
Generalidades
Aguda: tiene un comienzo repentino y puede estar
acompañada por vómitos, dolor abdominal,
depresión, fiebre, falta de apetito y deshidratación
Crónica: es cuando una diarrea se prolonga por
más de dos o tres semanas. Casi siempre se observa pérdida de peso,
pelo opaco, apetito variable, vómitos, puede
ser continua o intermitente.
(Ynaraja, 2002)
La evaluación integral inicial del paciente con enfermedad diarreica aguda definirá si el paciente deberá ser
referido a un nivel de mayor complejidad o podrá ser atendido en
forma ambulatoria. Dicha evaluación
incluye el interrogatorio al propietario y el
examen físico.
Valoración inicial
valoración inicial del
paciente con enfermedad
diarreica comprende
evaluación del estado
de hidratación
estado de nutrición
Conocimiento del entorno
Estado parasitario
probable etiología
del cuadro diarreico
presencia de
patologías asociadas
AnamnesisNúmero y volumen de las deposicionesNo ayudan a determinar el estado de hidratación del paciente, pero indican la intensidad de la enfermedad y deben tenerse en cuenta para prevenir la deshidratación.
Presencia de sangre en las heces:
Puede estar asociada a patógenos invasivos productores de citotoxina, como por ejemplo la E.Coli Entero hemorrágica.
Presencia de fiebre
Está comúnmente asociada a patógenos invasivos.
se debe investig
ar
Anamnesis
Presencia de emesis
Frecuentemente se asocian a diarreas de origen viral y a enfermedades provocadas por toxinas bacterianas, por ej. S. Aureus.
Características de la diuresis
Tipo y cantidad de líquidos y alimentos recibidos
Tratamientos realizados
medicación sintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras, etc.
se debe investig
ar
Anamnesis
Presencia de otros afectados en el entorno
hogar, barrio, parques.
Presencia de factores de riesgo
patología de base, desnutrición, etc
Estado de desparasitación
Ultimas vermifugaciones, tiempo, producto, modo de uso.
se debe investig
ar
Cuestionario ante una diarrea cronica
Examen clínicoal examen clínico
evaluar
Estado de hidratación.
Estado febril
Estado nutricional
Semiología abdominal
Examen de la defecación y las
heces http://img.webme.com/pic/v/vetelnogal/perro-enfermo.jpg
Criterios de gravedad
Deshidratación grave
signos de shock
estado toxoinfeccioso
signos clínicos de hiper o hiponatremia y acidosis metabólicaabdomen distendido y doloroso a la palpación
vómitos incoercibles
Shock
Íleo
Convulsiones
oliguria o anuria
enfermedades coexistentes graves: insuficiencia renal crónica insuficiencia cardiaca
Causas de diarrea aguda
Infecciosa
• Provocada por virus, bacterias o parásitos puede ser más o menos grave según qué parásito la provoque (coccidios, giardias, ancylostoma, toxocara), la edad del paciente y su estado sanitario.
Toxica o metabólica
• En estos casos la diarrea suele ser solo uno de los signos clínicos que se observan. Los demás síntomas dependen del tóxico o de la enfermedad que padezca el perro.
Dietaría
• Es la más común. Puede ser provocada por una cantidad excesiva de comida, por comer algo en mal estado, por un cambio brusco en la dieta o por sensibilidad del animal a algo que ingirió.
Hall E. 2005
Causas de diarrea aguda• Es consecuencia de una mala asimilación del alimento
producida a raíz de una mal digestión y/o de una mal absorción o de una sobrecarga alimenticia.
Osmótica
• Se produce por hipersecreción de agua y electrolitos a nivel del tubo digestivo, la cual no está compensada por un aumento de la absorción.
Secretora
• Es consecutiva a un trastorno de la permeabilidad intestinal, como consecuencia de lesiones que se producen en la mucosa intestinal, provocadas por afecciones víricas, bacterianas, inmunológicas adquiridas o linfangiectasias congénitas o adquiridas
Exudativas
MotoraEs de carácter multifactorial, destacando entre otros los factores de: stress, concentración de hormonas tiroideas, prostaglandinas e inadecuada secreción de gastrina.
Hall E. 2005
AbordajeAguda
Desarrollo rápido y aparatoso.
Mal estado general del animal. Dolor abdominal a
la palpación.
Deshidratación, desequilibrios electrolíticos
y acidosis.
Puede acompañarse de vómitos.
Proceso autolimitado que tiende a la solución, con un
tratamiento sintomático adecuado.
Crónica
Desarrollo lento.
Dolor abdominal poco marcado.
Grado de hidratación normal o deshidratación
leve o moderada.
El estado general del animal se deteriora
paulatinamente.
No responde a tratamiento sintomático, hay que tratar
causa.
Diferencia entre diarrea
aguda y crónica
Hall E. 2005
Imagen disponible en: www.ojocientifico.com
Diarrea de intestino delgado
Características de las heces:
Volumen aumentado.
Raramente presentan moco.
Puede aparecer melena.
Ausencia de hematoquecia (excepto en
diarrea hemorrágica
aguda).
Esteatorrea frecuente (en síndromes de
mal-absorción/mal-digestión).
Frecuentemente aparecen restos de alimentos sin
digerir.
Frecuentemente aparecen
variaciones en el color de las heces
marrón cremoso, verde, naranja, amarillo, color
arcilla
Hall E. 2005
Diarrea de intestino delgado• No hay urgencia en la defecación
(excepto en casos sobreagudos). • Ausencia de tenesmo. • Frecuencia de la defecación ligeramente
aumentada (2 a 3 veces más de lo normal).
• Ausencia de disquecia.
Características de la
defecación:
• Pérdida de peso.• Suele acompañarse de vómitos.• Suele haber flatulencia• Borborigmos intestinales aumentados.• Frecuentemente aparece halitosis.• El apetito suele estar disminuido.
Otros signos
auxiliares:
Hall E. 2005
Diarrea de intestino grueso
Características de las heces:
Volumen normal o disminuido.
Presencia de moco.
Ausencia de melena.
Hematoquecia bastante
frecuente.
Esteatorrea ausente.
Ausencia de restos de
alimentos no digeridos.
Raramente presentan
variaciones de color (pueden ser hemorrágicas).
Hall E. 2005
Diarrea de intestino grueso
• Generalmente hay urgencia en la defecación, aunque no siempre.
• Tenesmo frecuente.• Aumento de la frecuencia de la defecación
(más de 4 veces lo normal).• Presencia de disquecia en enfermedad de
colon distal o rectal.
Características de la
defecación:
• Puede haber o no pérdida de peso.• Vómitos esporádicos.• Flatulencias poco frecuentes.• Borborigmos intestinales normales.• Ausencia de halitosis.• Apetito normal.
Otros signos
auxiliares:
Hall E. 2005
Aproximación a la diarrea cronica
Están causados principalmente por los disturbios del intestino
grueso y se describe con la diarrea crónica de esta
región entérica.
El mejor abordaje para evaluar a estos
pacientes es distinguir entre problemas agudos
y crónicos.
(Couto, et al. 2010)
La diarrea aguda
Los problemas dietéticos a menudo se detectan con la
anamnesis, los parásitos por anamnesis y exámenes
fecales
Las enfermedades infecciosas mediante la
anamnesis (evidencia de contagio o exposición),
laboratorio clinico.
Si la diarrea aguda se vuelve muy profusa o
persistente, se recomiendan los estudios diagnósticos adicionales
La diarrea aguda por lo usual está causada por dieta, parásitos o enfermedades infecciosas.
(Couto, et al.2010)
La diarrea cronica
Se indican múltiples
exámenes fecales para descartar nematodos y
Giardia.
Luego debe determinarse si la diarrea se origina
en el intestino delgado o grueso. La anamnesis es la mejor herramienta
Los animales con diarrea crónica primero deben examinarse por evidencia de parásitos
(Couto, et al.2010)
Aproximación a la diarrea crónica de intestino delgado
Rodríguez, 2013
Aproximación a la diarrea crónica de intestino delgado
(Couto, et al. 2010)
Puede ser segregada en maldigestión, enfermedad
malabsortiva sin pérdida de proteínas y enfermedad
malabsortiva con pérdida de proteínas.
Aproximación a la diarrea crónica de intestino delgado
(Rodríguez, 2013)(Couto, et al.2010)
Realizar una exploración
detallada del paciente.
Palpacion rectal.
Laboratorio clinico.
Determinación de las proteínas
séricas.
Enteropatías perdedoras de
proteínas.
Aproximación a la diarrea crónica de intestino delgado
realizar un perfil hepato-renal, glucosa, una
determinación de iones (Na y K) así
como de T4.
El cambio de alimentación hacia
una dieta hipoalérgica, o la
corrección de errores dietéticos
Realizar cultivo bacteriológico de las heces en busca de
patógenos, así como análisis coprológicos
en busca de parásitos intestinales (3d)
(Couto, et al.2010)
Aproximación a la diarrea crónica de intestino delgado
Rodríguez, 2013
Medición de la tripsina
inmunorreactiva (TLI) sérica; para IPE.
Determinación de folatos y vitamina
B12 en sangre (HMB)
Recuento de bacterias
formadoras de colonias en jugo
duodenal (06-108 bacterias por ml).
Aproximación a la diarrea crónica de intestino delgado
pruebas tales como estudios radiológicos de
contrataste
Prueba de absorción de D-xilosa, prueba de la turbidez
del plasma, etc.
Endoscopia digestiva- biopsia.
Laparoscipia- suturas no
absorbibles
Inflamatorios crónicos y las neoplasias.
(Couto, et al.2010)
Aproximación a la diarrea crónica de intestino grueso
Rodríguez, 2013
Aproximación a la diarrea crónica de intestino grueso
(Couto, et al.2010)
Examen y tacto rectal.
Engrasamiento o proliferación de la
mucosa.
Recto es el asiento más común de la
neopiasia colónica canina.
Puede hacerse un ensayo terapéutico.
Cultivos fecales para patógenos
específicos (por ej., Salmoneüa sp)
Aproximación a la diarrea crónica de intestino grueso
Rodríguez, 2013
Hematología, biopatología sanguínea y urianálisis
Valorar la alimentación del animal (posibles
errores dietéticos).
patologías de intestino grueso secundarias a
enfermedades de intestino delgado
Colonoscopia y a la toma de biopsia
endoscópica
FisiopatologíaAlteración de la
secreción ()Alteración de la absorción ()
OsmóticaAlteración de la motilidad ( o )- Estrechamente dependiente del
funcionamiento de la mucosa intestinal
Donde se efectúa la
mayor secreción
La absorción del agua, iones (C1, Na Ca K y otros
solutos (glucosa, aminoácidos, ácidos grasos)
Ppl :enterocitos de la cripta
de las vellosidades
Que se efectúa por las células
apicales provistas de
microvellosidades.
Fisiopatología
Presencia luminal de sustancias
osmóticas (malabsortivas).
Involucra diversos mediadores
intracelulares (enterocitos) como:
Ca AMPC, GMPCcalmodulina (proteína
reguladora calciodependiente) y fosfolípidos, así como
enzimas (adenilciclasa,guanilciclasa, fosfolipasa,
protein quinasas).
mediadores extracelulares
Hormonas intestinales (serotonina, acetilcolina,
péptido intestinal vasoactivo),
prostaglandinas, neurotransmisores y
enterotoxinas.
Incluye el flujo sanguíneo intestinal
la presión hidrostática, la
motilidad intestinal (local y peristáltica),
la inervación extrínseca e
intrínseca (plexos) y los reflejosnerviosos
intramurales.
Fisiopatología
Por el de de la [ ] del Ca
Se forma un complejo con la
calmodulina
Ca provoca la activación
(fosforilación) de proteinquinasas,
responsables del transporte de membrana de iones (Na,
CI-),
Afectando la permeabilidad
al CI- (aniónica).
produce inhibición de la
absorción acoplada del CINa por las
células apicales a través de las
microvellocidades
Fisiopatología
• puede desarrollarse
• hipersecreción intestinal
• Origen Diarrea hipersecretora activa
• Se acumula en ID y pasa a colon Se produce
una hipersecrec
in hidroelectro
lítica exagerada
Diversos factores
patógenos la secreción
de Ca intracelular
Factores enteropatogénicos
Mediación del AMP odel GMP
Consecuencias fisiopatológicas de la diarrea
Cambio de vol. y aspecto de las heces
De MS fecal (30 a 50%)
De Vol. Fecal (hasta 40 veces)
con. De agua pH variado
Darreas hidroelectrolít
ica
diarreas malabsorción
pH
Efecto inmediato
más importante
Depleción hidroelectrolít
ica
En diarreas infecciosas
hipersecretoras
Cambios fisiopatológicos
> composición acuosa (70-80 %) corporal.
Intenso metabolismo hídrico de los
recién nacidos.
Menos eficiente
mecanismo regulador del
equilibrio hídrico.
Insuficiencia de los
mecanismos defensivos.
Cambios fisiopatológicosPérdida de agua y electrolitos = Deshidración• Afectan sobre todo al
bicarbonato, sodio, potasio y cloruro.Pérdida variable de
proteínas y Mg (Diarreas exudativas y inflamatorias)
• Diarreas graves => hipomagnesemia.
Cambios fisiopatológicosa) Deshidratación y
trastornos electrolíticos.Pérdid
a de hasta
18 veces
más de agua
Pérdida
11veces más Na, Cl
y K
Pérdida de agua de
hasta 22% =>
muerte
Cambios fisiopatológicos
Pérdida equivalentes de agua y Na
Deshidratación isotónica,
Pérdida de +agua que
Na
Diarreas osmóticas
hipernatremia y
deshidratación hipertónica
Generalmente se
desarrolla
hiponatremia con
deshidratación hipotónica
correlación estrecha
entre
hiponatremia y la
severidad de la
deshidratación.
Cambios fisiopatológicos
La DH el Vol. sanguíneo• X la del plasma
La hemo[ ]• La hipovolemia el retorno venoso, cae el gasto cardíaco
Cambios fisiopatológicos
el volumen arterial efectivo
=> hipotensión
captada X barorreceptores
aórticos y carotídeos
por vía refleja estimulan
respuesta isquémica del
SNC
liberación de catecolaminas
trabajocardíaco y
vasoconstricción periférica
Su fin, centralizar
circulación a órganos vitales
Cambios fisiopatológicos
La vasoconstricción periférica
=> Hipoxia con el daño
celular subsecunte
Hipoxia => glucólisis
anaeróbica
Con > producción de ´ácido láctico
Los cambios vasculares
=> Agotamiento de la unidad
funcional
De tejidos como
Hígado, Riñón, glán. Adrenales e intestino
(shock vascular)
Cambios fisiopatológicosCambios
hemodinamicos
Repercuten sobre la
función renal
Del flujo plasmático
renal
La hipotensión
=> Vasoconstricci
ón renal
Se la filtración
glomerular
Tiende a provocar
De la reabsorción
de Na
En el túbulo proximal
Cambios fisiopatológicos
Vasoconstricción
Activa el sist. Renina .
Angiotensina
la angiotensina (II)
Liberación de aldosterona En esta etapa la
X otra estimula la
Vasoconstricción
disfunción glomérulo-
tubular reduce la diuresis (oliguria)
con la emisión de una orina concentrada
=> Isquemia renal, puede llevar a Ins.
Renal
Cambios fisiopatológicos
b) Acidosis metabólica.- Hipocarbonatemia
por de las pérdidas de CO
- Hiperlactacidemia X de la glucólisis
anaerobia debido a la hipoxia tisular
consecuencia de la de la perfusión sanguínea a los
tejidos.- Insuficiente
excreción renal de H por insuficiencia
renal.
del catabolismo, incluida la producción de cuerpos cetónicos (cetosis) por el BEN. - La deshidratación el catabolismo para
producir aguaendógena como un
mecanismo de ajuste
Depresión funcional respiratoria.
En una primera etapa de la acidosis se =>
hiperventilación compensadora
- Al complicarse el cuadro La acidosis puede llegar a ser descompesada.
- Añadiendo acidosis respiratoria
Conclusiones
En la diarrea => desajustes fisiopatológicos - Involucran todo el organismo -Gravedad depende de las pérdidas hidroelectrolíticas
• Dependerán del tipo de diarrea
También de alteraciones (funcionales y(o) estructurales) del intestino En general, cuando éstas radican en el intestino delgado provocan cambios más agudos y severos que las que afectan al intestino grueso
• debido a que aproximadamente entre 75 y 80 % del líquido intestinal es absorbido por el intestino delgado y en menor cantidad por el grueso.
Referencias Bibliográficas
Manual de gastroenterologia en pequeños animales. Hall E. Editorial Lexus. 2005.
El laboratorio en las diarreas cronicas de intestino delgado. Rodon J. Journal report actualidad tecnica. 2006.
Diarrea crónica en el perro, aspectos clínicos. Ynaraja, E.2000. [en línea]. Disponible en: www.pulso.com/lanvet/curro/gastro/web18.htm.
Medicina interna en pequeños animales. R. Nelson and C.G. Couto. Elsevier 2010.
