Ateneo ahtar

ATENEO AHTARDra. Julieta Daniele

Hospital Escuela Eva Perón

MAYO 2015

Presentación

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo femenino, 32 años de edad; sin adherencia a controles médicos; con antecedentes de Hipertensión Gestacional de difícil manejo, diagnosticada en el año 2003 en el contexto de primer embarazo; medicada con Enalapril 10 mg cada 12 horas VO.

Ingresa al Hospital Escuela Eva Perón en Octubre de 2014, derivada desde Maternidad Martin; cursando 2º embarazo en semana 23,6 de gestación por FUM; por Crisis Hipertensiva (TA 210/110), asintomática.

LÍNEA EVOLUTIVA

1° UTI

• Paciente asintomática.

• Examen Físico: TA 210/110 mmHg, FC 82 lpm, FR 16 cpm, T° 36,3. Humedad mucocutánea conservada. Pupilas isocóricas, reactivas y simétricas. Ingurgitación yugular 2/6, con colapso inspiratorio. Pulsos carotideos positivos y simétricos, sin soplo. Ritmo regular. R1 y R2 netos, silencios libres. No se ausculta R3, R4, soplos, clics ni chasquidos. Pulsos periféricos positivos y simétricos. Sin edemas periféricos. Eupneica. Buena entrada bilateral de aire. RHA +. Blando, depresible, indoloro. Sin defensa ni peritonismo. Se palpa fondo uterino a nivel umbilical. Vigil. Lúcida. Orientada en tiempo, espacio y persona. Sin signos de focalidad neurológica.

• Se suspende Enalapril VO. Se inicia Labetalol EV y Alfa-Metildopa VO.

1º Ingreso a UTI




1º Ingreso a UTI

• Laboratorio: HTO 35,8%. Hemoglobina 12,3 gr/dl. GB 14.000/mm3. Plaquetas 385.000/mm3. GOT 13 UI/Lt. GPT 8 UI/Lt. FAL 92 UI/Lt. GGT 35 UI/Lt. LDH 283 UI/Lt. Ácido Úrico 6,2 mg/dl. Creatinina plasmática 0,8 mg/dl. Urea plasmática 20 mg/dl. Ionograma 135/3,6/110 mEq/Lt.

• Orina de 24 horas: Diuresis 2.100 ml. Creatinina urinaria 1,8 mg/dl. Na urinario 79 mEq/Lt. K urinario 41 mEq/Lt. Proteinuria 0,29 grs/24 hs.

• Fondo de Ojo: Papilas de bordes netos. Excavación normal. Estrechez vascular generalizada. Cruces AV de I grado. No hay exudados ni hemorragias.

• Ecocardiograma bidimensional: Hipertrofia concéntrica leve del VI. FEy 60%.




1º Ingreso a UTI

• Laboratorio: HTO 35,8%. Hemoglobina 12,3 gr/dl. GB 14.000/mm3. Plaquetas 385.000/mm3. GOT 13 UI/Lt. GPT 8 UI/Lt. FAL 92 UI/Lt. GGT 35 UI/Lt. LDH 283 UI/Lt. Ácido Úrico 6,2 mg/dl. Creatinina plasmática 0,8 mg/dl. Urea plasmática 20 mg/dl. Ionograma 135/3,6/110 mEq/Lt.

• Orina de 24 horas: Diuresis 2.100 ml. Creatinina urinaria 1,8 mg/dl. Na urinario 79 mEq/Lt. K urinario 41 mEq/Lt. Proteinuria 0,29 grs/24 hs.

• Fondo de Ojo: Papilas de bordes netos. Excavación normal. Estrechez vascular generalizada. Cruces AV de I grado. No hay exudados ni hemorragias.

• Ecocardiograma bidimensional: Hipertrofia concéntrica leve del VI. FEy 60%.

• Ecografía Obstétrica: Edad Gestacional por FUM 23,6 semanas. Biometría fetal acorde a 23 semanas de gestación. Líquido amniótico disminuido. Presentación cefálica indiferente.

• Persiste con registros de TA elevados (180/80 – 170/80 – 170/90), requiriendo Labetalol EV a dosis elevadas.

• Se aumenta Alfa-Metildopa a dosis máxima y se añade Nifedipina.

• Tras cursar 9 días de internación en dicha unidad, por “buen control de TA”, pasa a Sala de Maternidad con Alfa-Metildopa 500 mg cada 6 horas VO y Nifedipina 10 mg cada 12 horas VO.

• Pasa a Maternidad manejando valores de TA de 140/90-150/90.

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Comportamiento evolutivo de la TA en la paciente

TADTAS

1° INGRESO UTI

Inicia Labetalol EV y α-Metildopa Aumento α-Metildopa

a dosis máxima

PASE AMATERNIDAD

Se añadeNifedipina

Se suspendeLabetalol.

Pasa con α-Metildopa 500 mg c/ 6 horas +

Nifedipina 10 mg c/12 hs

23,6 EG

LÍNEA EVOLUTIVA

1° UTI Maternidad 2° UTI

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TADTAS

1° INGRESO UTI

Inicia Labetalol EV y α-Metildopa Aumento α-Metildopa

a dosis máxima

PASE AMATERNIDAD

Se añadeNifedipina Se suspende

Labetalol.

Pasa con α-Metildopa 500 mg cada 6 horas y

Nifedipina 10 mg c/12 hs

2° INGRESO A UTI

23,6 EG

25 EG

2º Ingreso a UTI

• Se registra 190/120 mmHg al ingreso. FC 84 lmp. FR 18 cpm. T° 36,3°. Sat 02 99%.

• Se reinicia Labetalol EV, y se inicia Labetalol VO a dosis de 100 mg cada 12 horas. (Continúa con Alfa-Metildopa a dosis máximas y Nifedipina a 10 mg cada 12 horas).

• Laboratorio: HTO 38%. Hb 13 gr/dl. GB: 10.400/mm3. Plaquetas 282.000/mm3. Creatinina 0,9 mg/dl. Urea 23 mg/dl. Ionograma: 139/ 4/ 102 mEq/Lt. Bil. total 0,6 mg/dl.

• Proteinuria: 0,7 gramos/ 24 horas.

• Por persistencia de controles de TA elevados, se aumenta a dosis máxima de fármacos.

• Tras cursar 13 días de internación en UTI, pasa a Sala de Clínica Médica, manejando TA entre 150/80 y 110/85.

• Medicada con: Alfa-metildopa 500 mg cada 6 horas + Nifedipina 20 mg cada 8 horas +Labetalol 200 mg cada 12 horas.

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TADTAS

1° INGRESO UTI

α-Metildopa y Nifedipina a dosis máximas.

PASE AMATERNIDAD

2° INGRESO UTI

PASE ACLÍNICA

Se inicia Labetalol VO y EV.

α-Metildopa 500 c/6 hs Nifedipina 20 mgc/8 hs

Labetalol 200 mg c/12 hs.

23,6 EG

25 EG

LÍNEA EVOLUTIVA

1° UTI Maternidad 2° UTI Clínica M.

Clínica Médica

Cabeza y Cuello

Respiratorio

Cardiovascular

Abdomen

Miembros

Neurológico

SIGNOS VITALES

TA 140/90 mmHg. FC 80 lpm. FR 16 cpm. T° 36,5º. Sa02 99% (0,21).

Humedad mucocutánea conservada. Motilidad

ocular conservada. PIRS. Escleras blancas. Conjuntivas rosadas.

Fauces s/p. Pulsos carotideos presentes y simétricos, sin soplos. Ingurgitación yugular

2/6, con colapso inspiratorio.

Eupneica. Buena entrada bilateral

de aire. MV conservado. No se auscultan ruidos

patológicos.

Clínica Médica

Cabeza y Cuello

Respiratorio

Cardiovascular

Abdomen

Miembros

Neurológico

SIGNOS VITALES





2/6, con colapso inspiratorio.Ritmo regular. R1 y

R2 netos, silencios libres. No se ausculta R3, R4, soplos, clics

ni chasquidos. Cuello, axilas,

epigastrio y espalda sin soplos. Pulsos

periféricos simétricos.

RHA +. Blando, depresible,

indoloro. Sin defensa ni

peritonismo. Fondo uterino a nivel umbilical. Sin

hepatoesplenomegalia. Matidez

infraumbilical de convexidad

superior, resto timpánico.



patológicos.

Clínica Médica

Cabeza y Cuello

Respiratorio

Cardiovascular

Abdomen

Miembros

Neurológico

SIGNOS VITALES


Trofismo conservado. Tono y fuerza

conservada. Sin edemas periféricos.Vigil. Lúcida. OTEP.

Pares craneales s/p. Sin focalidad neurológica Mo-Se-Me-Ce. Reflejos

superf. y prof. ++. Estación de pie y

marcha s/p.




2/6, con colapso inspiratorio.Ritmo regular. R1 y

R2 netos, silencios libres. No se ausculta R3, R4, soplos, clics

ni chasquidos. Cuello, axilas,

epigastrio y espalda sin soplos. Pulsos

periféricos simétricos.

RHA +. Blando, depresible,

indoloro. Sin defensa ni

peritonismo. Fondo uterino a nivel umbilical. Sin

hepatoesplenomegalia. Matidez

infraumbilical de convexidad

superior, resto timpánico.



patológicos.

Clínica Médica

LABORATORIO

HTO 36,7%

Hb 13,6 gr/dl.

GB 9.800/ mm3

Glicemia 79 mg/dl

Creatinina 0,7 mg/dl

Urea 35 mg/dl.

GOT 16 UI/Lt.

GPT 19 UI/Lt

FAL 76 UI/Lt.

GGT 20 UI/Lt.

BT 0,6 mg/dl.

ECG: Ritmo Regular. 80 lpm. PR: 0.20” QRS: 0.08”. AQRS: 10º. QTm= 0,36”. Sin supradesniveles ni

infradesniveles del segmento ST. Signos de sobrecarga ventricular izquierda.

ORINA COMPLETADensidad 1015. pH 5. Ámbar oscuro. Proteínas al azar 0,8 gr/dl. Glucosa, cetonas y nitritos negativos. Pigmentos 1+. Urobilina 2+. Hemoglobina 5+. Esterasa Leucocitaria 1+. Células y leucocitos regular cantidad. Hematíes abundantes.

Serologías: HIV – VHB – VHC – TOXO – VDRL y Chagas: No reactivas.

• Se inicia estudio de causas secundarias de HTA.

Clínica Médica

• Evoluciona con malos controles de TA durante los 9 primeros días de internación, con registros variables .• Al día 10º de internación desarrolla dolor abdominal epigástrico agudo, súbito; asociado a Crisis Hipertensiva.

• Se realiza ecografía abdominal que evidencia engrosamiento de pared vesicular con múltiples litos en su interior de 4 a 8 mm. Se interpreta el cuadro como Colecistitis Aguda.

Orina de 24 Horas:

Diuresis 2600 ml. Proteinuria 0.6 grs/Lt.

Microalbuminuria 132.37 mg/dl. Clearance 119 ml/min.

Cortisol:

Muestra matutina (08:00 hs AM)

28,06 ug/dl.

Ecografía renal 2D:

Tamaño y morfología s/p. Relación corticomedular

respetada. Der: 103x58x56. Izq: 104x56x46 mm.

Doppler renal:

Velocidades de picos sistólicos dentro de rango de normalidad de arterias

renales e intrarrenales.

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140 140 150

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TADTAS

1° INGRESO UTI

2° INGRESO UTI

PASE ACLÍNICA

3° INGRESO UTI

Colecistitis Cesárea semana 28,2 sem EG

Fallecimiento del feto

Se suspende medicación VO48 hs: manejo de TA con Labetalol EV

23,6 EG 25 EG

28,2 EG

LÍNEA EVOLUTIVA

1° UTI Maternidad 2° UTI Clínica M. 3° UTI Clínica M.

• TA 190/110 mmHg – FC 60 lpm – FR 16 cpm – T° 36,5º.

• Se interpreta como probable causa de persistencia de registros elevados la suspensión brusca de Alfa-Metildopa. Se reinicia el fármaco, continuando con posteriores dosis decrecientes, hasta llegar a la suspensión del mismo.

• Se decide no reiniciar Labetalol, sino rotar a Atenolol 50 mg cada 12 horas.• Se decide no reiniciar Nifedipina, sino rotar a Amlodipina 10 mg cada 12 horas.

• Pese a ello, la paciente persiste con controles de TA de 150/90 – 150/100.

• Se inicia Losartán 50 mg cada 12 horas.

• Tras obtener registros de TA estables de 130/90 – 140/80; se otorga el alta hospitalaria.

Reingreso a Clínica Médica

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TADTAS

1° INGRESO UTI

2° INGRESO UTI PASE A

CLÍNICA3° INGRESO

UTI

Se atribuye a suspensiónabrupta de α-Metildopa

Se reinicia el fármaco conposterior dosis decreciente

hasta suspensión

• Se rota a Atenolol• Se rota a Amlodipina• Se agrega Losartán

ALTAMÉDICA

23,6 EG 25 EG

28,2 EG

ATENEO AHTAR

MAYO 2015

Marco Académico

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

►Es una enfermedad del endotelio de causa desconocida, que se manifiesta con hipertensión arterial y proteinuria luego de la 20ª semana de gestación o en el puerperio.

► Se trata de un síndrome de falla multiorgánica, con o sin hipertensión y/o proteinuria, que pone en riesgo la vida de la madre y el feto, carece de tratamiento específico (Malvino 2002).

►Esta enfermedad no evoluciona de acuerdo con un patrón preestablecido, y puede manifestar súbito agravamiento (Gregg 2004).

►El único tratamiento eficaz reconocido es la interrupción del embarazo, que se asocia con elevado riesgo de vida para el neonato inmaduro, considerado el momento al inicio de la enfermedad.

Dentro de las formas graves de hipertensión inducida por el embarazo admitidas en la UTI, se identifican cuatro subtipos de una misma entidad nosológica: Pre-Eclampsia grave Eclampsia Sme. HELLP Pre-Eclampsia sobreimpuesta

Cualquiera de estas afecciones es mas frecuente de observar en el curso del embarazo que la hipertensión crónica y suelen exhibir mayor morbimortalidad que esta última (Roberts 2003).

Según una estimación de la OMS más de 200.000 muertes maternas ocurren cada año en el mundo como consecuencia de las complicaciones derivadas de la Preeclampsia-Eclampsia.

Duckett 2001, Hayman 2004, Soydemir 2006.

Estas muertes por Preeclampsia-Eclampsia son, en su mayor, parte prevenibles.

Anthony 2002.

Mayor morbilidad materna y perinatal fue referida en aquellas enfermas que desarrollan la enfermedad antes de la 33ª semana de gestación, en quienes padecen enfermedades previas, y en poblaciones pertenecientes a naciones subdesarrolladas.

Sibai 2005.

De acuerdo con las cifras publicadas en nuestro país la enfermedad hipertensiva, junto a las hemorragias y a las infecciones, constituyen las principales causas de morbi-mortalidad materna.

Ministerio de Salud, Argentina, 2010.

Marco Académico

FACTORES DE RIESGO PARA PRE-ECLAMPSIA

CLÍNICOSEDAD MATERNA

<18 o >40

PARIDAD > Primigestas

ETNIA> Raza Negra

PESO< En IMC↓ 20 y > si IMC ↑35

INTERVALO INTERGENÉSICO >10 años

Historia Personal o Familiar de PE

Embarazo Múltiple

Enfermedades Previas

Diabetes Mellitus - IRC - Dislipemia - SAF - Trombofilias - Enf. TC

Up to Date. 2013. Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela. versión impresa ISSN 0048-7732

Rev Obstet Ginecol Venez v.61 n.1 Caracas ene. 2001. Factores de riesgo asociados con la pre eclampsia.

FACTORES PREDICTORES DE PRE-ECLAMPSIA

BIOQUÍMICOS HGC-β: no concluyente

Creatinina: no concluyente

Calcio plasmático: no concluyente

Hipercolesterolemia: Factor de Riesgo

Cistatina C: Factor de Riesgo (precoz)

PCR > 4,1 mg/dl: Factor de Riesgo

BNP: Factor de Riesgo

Ácido úrico : Factor de riesgo

Cribado precoz bioquímico y ecográfico de la pre eclampsia y de otras complicaciones gestacionales. Facultad de Medica. Universidad Complutense de Madrid. Año 2010.

Marco Académico

FACTORES DE RIESGO PARA PRE-ECLAMPSIA

ECOGRÁFICOS

Diserta Dr. Juan Manuel Nardín

Marco Académico

ATENEO AHTAR

MAYO 2015

Comentarios del caso clínico

Debe tenerse presente que los IECAs son fármacos a evitar en mujeres con posibilidad de embarazo; o bien, deben ser utilizados en aquellas situaciones donde exista muy buena adherencia al método anticonceptivo. Puntualmente al respecto de Enalapril, son extensamente conocidos sus efectos tóxicos sobre el feto.

Al respecto de factores de riesgo clínico, esta paciente presentaba el antecedente de HTA diagnosticada en el embarazo previo.

El Ácido Úrico dosado se encontraba elevado. Esta determinación se comporta como un predictor bioquímico de Pre-Eclampsia.

Pese a los elevados registros de TA presentados, cabe destacar la ausencia de desarrollo de complicaciones a nivel neurológico.

Comentarios

Las drogas utilizadas en el contexto agudo fueron aquellas recomendadas: AlfaMetildopa, Labetalol y Nifedipina.

Pese al dificultoso manejo de cifras de TA, impresionaría que el desenlace final del cuadro estuvo condicionado por el desarrollo de Colecistitis Aguda.

Hubiera resultado interesante es estudio anatomopatológico de la placenta, para evaluar la presencia de cambios isquémicos/ infartos, o bien la presencia de micro-abscesos; lo cual hubiera ayudado a esclarecer la causa de la defunción del feto.

La rotación de fármacos posteriormente a la realización de la cesárea estuvo relacionada a cuestiones de disponibilidad; si bien no existe recomendación específica más allá de las habituales fuera del embarazo.

Comentarios

Muchas Gracias

HEEP

Health & Medicine

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