Ca ovario montoya

Tumores de ovarioDr. Jorge Miguel Montoya Gutiérrez R1GyO

El cáncer de ovario ocupa el 6º lugar entre los tumores malignos que afectan a la mujer por detrás del cáncer de mama, del cáncer de colon, del cáncer de pulmón, del cáncer de útero y de los linfomas.

Supone el 4% del total de los tumores y es la 5ª causa de muerte por cáncer en la mujer.

Williams, Gineología y Obstetricia: Tumores epitelilales de ovario pag 715-734

Cada año en todo el mundo, se diagnostican 204 000 mujeres y 125 000 mueren por esta enfermedad (Sankaranarayanan, 2006).

De éstas, 90 a 95% tiene carcinomas ováricos epiteliales, incluidos tumores más indolentes de bajo potencial maligno (limítrofes)


Factores de riesgo

Factores de riesgo El más importante es el antecedente

familiar de cáncer mamario u ovárico, y cerca de 5 a 10% de las pacientes tiene predisposición genética hereditaria.

Un antecedente familiar de cáncer ovárico en una pariente de primer grado, o sea madre, hija o hermana, triplica el riesgo de una mujer para desarrollarlo


Factores de riesgo Si el antecedente familiar se refiere sobre

todo a cáncer colónico, los médicos deben tener presente la posibilidad de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC), también conocido como síndrome de Lynch.

Las pacientes con este síndrome tienen riesgo alto de cánceres colónico (85%) y ovárico (10 a 12%) en algún momento de su vida.


Factores de riesgo La nuliparidad se relaciona con periodos largos

de ovulación repetida y las mujeres sin hijos tienen un riesgo dos veces mayor de desarrollar cáncer ovárico.

En general, los riesgos disminuyen con cada parto de un hijo vivo y al final se alcanza una meseta en las mujeres que han tenido más de cinco partos.

Una teoría interesante para explicar dicho efecto protector es que el embarazo induce el desprendimiento de células ováricas premalignas.


Factores de riesgo La menarca temprana y menopausia tardía

se relacionan con riesgo mayor de cáncer ovárico. En cambio, el amamantamiento tiene un efecto protector, tal vez porque prolonga la amenorrea.

Se supone que también al evitar la ovulación, el uso prolongado de anticonceptivos orales disminuye el riesgo de cáncer ovárico en 50%. El efecto protector dura hasta 25 años después del último uso.


Factores de riesgo Las mujeres caucásicas tienen la

mayor incidencia de dicho cáncer entre todos los grupos raciales y étnicos.

En comparación con el de mujeres negras e hispanas, el riesgo se eleva en 30 a 40%.


Detección genética Más de 90% de los cánceres ováricos

hereditarios se debe a mutaciones en la línea germinal en los genes BRCA1 o BRCA2.

Las mutaciones en BRCA1 y BRCA2 causan inestabilidad genética, lo que somete a las células a un mayor riesgo de transformación maligna.


Detección genética BRCA1 se localiza en el cromosoma 17q21.

Las pacientes con una mutación demostrada tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar cáncer mamario (45 a 85%) y ovárico (20 a 45%).

BRCA2 se localiza en el cromosoma 13q12 y en general, es menos probable que caus cáncer mamario (30 a 50%) y ovárico (10 a 20%)


Patogenia

Patogenia La familia de oncogenes ras incluye K-ras,

H-ras y N-ras.

Sus productos proteicos participan en la regulación del ciclo celular y control de la proliferación celular. Por tanto, las mutaciones ras están implicadas en la carcinogénesis porque inhiben la apoptosis celular y promueven la proliferación celular.


Patogenia Los cánceres invasores que se originan en

tumores LMP tiene mutaciones en el gen supresor tumoral p53.

Los cánceres relacionados con BRCA se desarrollan casi 15 años antes de los casos esporádicos. Según esto, los cánceres ovárico y peritoneal relacionados con BRCA parecen tener una patogenia molecular única que requiere desactivación de p53 para progresar.


Patogenia Casi todos los carcinomas parecen originarse

como lesiones nuevas en las células epiteliales superficiales secuestradas en los quistes de inclusión dentro del estroma ovárico. Se han propuesto muchos fenómenos desencadenantes y vías subsiguientes.

Por ejemplo, la reparación cíclica de la superficie ovárica durante periodos prolongados de ovulación repetida requiere proliferación celular abundante.


Cuadro clínico

Cuadro clínico Las pacientes a menudo tienen

síntomas durante varios meses antes del diagnóstico, incluso con enfermedad en etapa temprana.

La dificultad radica en distinguir tales síntomas de los que ocurren en las mujeres normales.


Cuadro clínico Con frecuencia se refieren a aumento

del tamaño abdominal, distensión, urgencia urinaria y dolor pélvico.

Además, puede haber fatiga, indigestión, incapacidad para comer en forma normal, estreñimiento y dolor en la espalda


Exploración física La mayoría de las pacientes con cáncer

ovárico tiene una tumoración pélvica o pélvica-abdominal

En general, los tumores malignos tienden a ser sólidos, nodulares y fijos, pero no hay hallazgos patognomónicos que distingan tales crecimientos de tumores benignos


Exploración física Ascitis Derrame pleural Estreñimiento Dolor pélvico crónico


Pruebas de laboratorio Trombocitosis Hiponatremia

CA-125: es una glucoproteína que no se produce en el epitelio ovárico normal, pero puede producirse tanto en tumores ováricos benignos como en malignos.

Tal marcador tumoral se sintetiza dentro de las células epiteliales afectadas del ovario y a menudo se secreta hacia quistes.


Pruebas de laboratorio En 90% de las mujeres que presentan

tumores no mucinosos malignos se elevan las concentraciones de CA-125.

La mitad de los cánceres ováricos en etapa I se acompañan de concentraciones normales de CA-125 (negativo falso).


Pruebas de laboratorioCA-125.

Sensibilidad 61-90%.Especificidad 71-93%.VPP 35-91%.VPN 67-90%.Correlacionar con examen fisico y

paraclínicos. Williams, Gineología y Obstetricia: Tumores epitelilales de ovario pag 715-734

Pruebas de laboratorioACE, Antígeno Carcinoembrionario.Ca tracto GI.Mucinoso.Podría alterarse en fumadoras.Si esta elevado, descartar Ca

primario en TGI .

Ecografía En general, los tumores malignos son

multiloculados, sólidos o ecogénicos, grandes (>5 cm) y tienen tabiques gruesos con áreas de nodularidad.

Otras características incluye proyecciones papilares, neovascularización, demostrada por flujo Doppler.


Ecografía En pacientes con enfermedad avanzada,

la ecografía es menos útil. La ecografía pélvica puede ser muy difícil de interpretar cuando una masa grande abarca el útero, anexos y estructuras circundantes.

Si existe, la ascitis es fácil de detectar.


Amplia disponibilidad.Costo.Buena tolerabilidad de paciente.Uso rutinario.Cuando se usa sola, pierde

sensibilidad y valor predictivo positivo.

Morfología, lateralidad, volumen, estructura, septos.

Ecografía transvaginal

Rx En toda paciente con sospecha de cáncer

ovárico se debe obtener una radiografía torácica para detectar derrames pulmonares o, pocas veces, metástasis pulmonares.

En casos raros el enema con bario ayuda a descartar enfermedad diverticular o cáncer colónico, o a identificar el compromiso del recto sigmoide por el cáncer ovárico.


TAC La principal ventaja de las imágenes por

tomografía computadorizada es para la planificación terapéutica de mujeres con cáncer ovárico avanzado.

Antes de la operación, permite detectar compromiso de hígado, retroperitoneo, epiplón o en otra parte del abdomen, y así guiar la citorreducción quirúrgica.


Grado histológico

Tumores serosos Adenocarcinoma: La mitad de los cánceres ováricos

epiteliales son de tipo histológico seroso. En el estudio microscópico, las células pueden parecerse al epitelio de la trompa de Falopio en los tumores bien diferenciados, o a células anaplásicas con atipia nuclear en tumores mal diferenciados


Tumores serosos Durante la valoración del corte

congelado, los cuerpos de psamoma son patognomónicos de carcinoma ovárico tipo seroso.


Tumores endometrioides Adenocarcinoma: Cerca de 15 a 20% de los cánceres

ováricos epiteliales son adenocarcinomas endometrioides, el segundo tipo histológico más frecuente.

Casi siempre se considera un tumor sincrónico, pero es difícil descartar la metástasis de un sitio a otro.


Tumores endometrioides Tumor de Müller mixto maligno: Estos tumores raros representan menos

de 1% de los cánceres ováricos y tienen rasgos histológicos similares a los tumores uterinos primarios. Por definición, contienen elementos epiteliales mesenquimáticos malignos.


Tumores mucinosos Adenocarcinoma: Cerca de 5 a 10% de los cánceres

ováricos epiteliales verdaderos son adenocarcinomas mucinosos.

Los tumores ováricos mucinosos bien diferenciados se parecen mucho a los adenocarcinomas secretores de mucina de origen intestinal o endocervical


Tumores mucinosos Seudomixoma peritoneal: Es un término clínico usado para describir la

presencia, poco común, de material mucoide o gelatinoso abundante en la pelvis o cavidad abdominal rodeado por cápsulas fibrosas delgadas.

Un carcinoma ovárico mucinoso con ascitis rara vez produce este cuadro y hay evidencia convincente de que los tumores ováricos mucinosos relacionados con seudomixoma peritoneal casi siempre son metastásicos, no primarios.


Tumores mucinosos Como resultado, es preciso descartar el origen en el apéndice u otros sitios intestinales.

El tumor apendicular primario puede ser pequeño en relación con los tumores ováricos y es posible que no se aprecie en forma macroscópica. Por tanto, está indicada la extirpación y examen histológico minucioso del apéndice en todos los casos de seudomixoma peritoneal.


Adenocarcinoma de células claras Los adenocarcinomas de células claras

comprenden 5 a 10% de los cánceres ováricos epiteliales, son los que se relacionan más a menudo con endometriosis pélvica.

La apariencia de estos tumores es similar a la de los carcinomas de células claras que se desarrollan en forma esporádica en el útero, vagina y cuello uterino.


Tumores de células transicionales Tumor maligno de Brenner: Estos cánceres ováricos raros se caracterizan por

la coexistencia de un carcinoma de células transicionales mal diferenciado y focos intercalados de un tumor de Brenner limítrofe o benigno.

Los tumores de Brenner se caracterizan por tener estroma fibroso denso, inusualmente abundante, con nidos incrustados de epitelio de transición.


Tumores de células transicionales Carcinoma de células

transicionales: Representa menos del 5% de los

canceres. Se caracteriza por ausencia de un componente de Brenner demostrable.

En el estudio microscópico, es parecido al cáncer de vejiga.


Carcinoma mixto Cuando mas de un 10% del tumor

presenta otro tipo celular, se considera un tumor mixto.

Las combinaciones frecuentes incluyen tumor mixto endometrioide de células claras y seroso-endometroide


Tumores secundarios Los tumores malignos que dan

metástais a ovario son casi siempre bilaterales

El tumor de krukemberg se refiere a un adenocarcinoma ovárico mucinoso y con células en anillo de sello que por lo común se origina en tumores primarios de tubo digestivo , mas frecuentemente en el estómago.


Estadificación

Patrones de diseminación Exfoliación: las células malignas se

liberan a la cavidad peritoneal cuando un tumor penetra la capsula superficial del ovario.

Al seguir la circulación normal del líquido peritoneal se pueden desarrollar implantes en cualquier parte del abdomen.


Patrones de diseminación Linfática: las células malignas pueden

diseminarse a través de los linfáticos que siguen la irrigación del ovario a lo largo del lig. Infundibulopelvico y terminan en ganglios paraaorticos a nivel de los vasos renales.

Diseminación hematógena Extensión directa


ESTADIO I. LIMITADO A LOS OVARIOS IA. Unilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado

peritoneal negativo, serosa intacta. IB. Bilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado

peritoneal negativo, serosa intacta. IC. IA ó IB con compromiso de serosa o rotura de

cápsula, citología positiva de ascitis o lavado peritoneal.

CLASIFICACIÓN


Clasificación ESTADIO II. EXTENSIÓN PÉLVICA

IIA. Útero y/o trompas uterinas. IIB. Otros órganos pélvicos. IIC. IIA ó IIB con compromiso de

serosa o rotura de cápsula, citología positiva de ascitis o lavado peritoneal.

Clasificación ESTADIO III. ENFERMEDAD INTRA-

ABDOMINAL IIIA. Implantes en epiplón

microscópicos. IIIB. Implantes en epiplón menores a 2

cm. IIIC. Implantes en epiplón mayores a 2

cm o ganglios positivos. Cápsula hepática.

Clasificación ESTADIO IV. METÁSTASIS A DISTANCIA

Derrame pleural maligno, compromiso parénquima intrahepático.

Estadio , tipo histológico diferente a células claras o mucinoso.

Tumor bien diferenciado, ausencia de ascitis o adherencias

Tumor no voluminoso, reducción postquirúrgica óptima (menor de 1cm)

Factor pronóstico.

Histerectomía total abdominal + anexectomía bilateral. Lavados peritoneales. Cuidadosa inspección y palpación de toda la superficie

peritoneal. Biopsia de alguna de las lesiones sospechosas de

metástasis. Omentectomía infracólica. Biopsia o resección de adherencias adyacentes al

tumor primario.

Estadificación Qx.

Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo vesical y fondo del saco de Douglas.

Biopsias ciegas (= 3) de ambos espacios parietocólicos. Biopsias ciegas (= 2) o citología de hemidiafragma derecho. Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo del lugar donde se

encuentra el tumor primitivo. Linfadenectomía de las arterias y venas ilíacas externas y

comunes.Linfadenectomía aortocava incluyendo el nivel entre mesentérica inferior y vena renal izquierda.

Estatificación qx

Citorreducción optima.Histerectomía + anexectomía bilateral,

omentectomía supra-inframesocólica. Extirpación nódulos metastásicos, peritoneales o intestinales.

Residual menor a 2 cm.

Citorreducción subóptima.Residual mayor a 2 cm.

Cirugía citorreductora

Tratamiento Citorreducción secundaria.

Subóptima. Luego de quimioterapia neoadyuvante.

Second-look.Optima + 4 ciclos de QT. Libre de enfermedad. Seguimiento clínico, serológico (CA-125) y radiológico cada 3 meses (2), 6 meses (5) y anual. Ecografía 6meses, Rx torax anual.

Cx. Estadios IA e IB con tumor bien y

moderadamente diferenciado.Cx + Quimioterapia.

Estadios IA y IB con tumor pobremente diferenciado -Estadios IC y II.

Estadio III óptimo. Estadios III subóptimo y IV.

Tratamiento

Quimioterapia Pacientes en etapa III, Ia o Ib, IC y II

deben recibir 6 ciclos de quimioterapia con carboplatino y paclitaxel.

Mas de 20% de las pacientes en etapas avanzadas presenta recurrencia a los 5 años.


Quimioterapia intraperitoneal

MANEJO CONSERVADOR.Paridad no satisfecha.Estadio Ia-b. Qx.Seguimiento estrecho.

Pronostico Índice de supervivencia general a 5

años 50% Mujeres menores de 65 años tienen el

doble de posibilidades de supervivencia a mas de años.


Gracias

Health & Medicine

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