INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

INTRODUCCION A LA CIRUGIA

TEMA 13

SANGRADO Y COAGULACION

ALUMNOS:

GODINEZ FERNANDEZ MARCOS M.

MARTINEZ MUÑOZ ARELY G.

VILCHIS HERNANDEZ VICTORIA E.

GRUPO:8CM4

HEMOSTASIA

La hemostasia es un mecanismo de defensa que

junto con la respuesta inflamatoria y de

reparación ayudan a proteger la integridad del

sistema vascular después de una lesión tisular.

HEMOSTASIA PRIMARIA

Se inicia a los pocos segundos

Interaccion de las plaquetas y la pared vascular

Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada.

Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetar.

La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).

COAGULACIÓN O HEMOSTASIA

SECUNDARIA

Es la interacción de las proteínas plasmáticas o

factores de coagulación entre sí que se activan en

una serie de reacciones en cascada conduciendo a

la formación de fibrina.

La fibrina formará una malla definitiva que

reforzará al trombo plaquetario

COAGULACIÓN

Un coágulo consiste en una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y células atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido.

Se distinguen dos rutas de activación de la cascada de coagulación conocidas como vía extrínseca y vía intrínseca.

•interior de un vaso sanguíneo (intrínseca)

•fuera de un vaso sanguíneo (extrínseca)

Ambas vías convergen en la activación del factor Xa que transforma la protrombina en trombina.

En el paso siguiente la trombina genera fibrina a partir de fibrinógeno.

ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL

PROCESO

Células que presentan el factor tisular

Plaquetas

Factores de coagulación: activación por proteolisis adquiriendo actividad proteasa

Sistema anticoagulante: evitar la formación de trombos o émbolos existen una serie de proteínas que confinan la formación del coágulo a la zona lesionada.

FASE DE INICIACIÓN.

La lesión de un vaso sanguíneo expone las proteínas solubles de la sangre a las células de los tejidos circundantes y a la matriz extracelular.

Comienza cuando el factor VIIa se une a los factores tisulares

Este complejo activa a su vez pequeñas cantidades de factor IX y X.

El factor Xa se asocia con el factor Va en la superficie de las células que presentan los factores tisulares.

Se forma un complejo protrombinasa que origina pequeñas cantidades de trombina (factor IIa).

FASE DE AMPLIFICACIÓN

Los factores en la superficie de las plaquetas

provocan la producción masiva de trombina.

Activación de las plaquetas se secretan formas

parcialmente activadas de factor V en la

superficie.

Se disocia el complejo VIII/vWF, permitiendo

mediar la adhesión y agregación adicional de

plaquetas en el sitio de la lesión y al factor VIII

activarse y unirse a la membrana de las

plaquetas.

FASE DE PROPAGACIÓN

En esta fase se produce trombina de forma masiva para la formación de un coágulo estable. El factor IXa, generado en la fase de iniciación, se une al

factor VIIIa en la superficie de las plaquetas.

El factor XIa en la superficie de plaquetas permite la unión de más cantidad de factor IXa.

El factor Xa generado por el complejo IXa/VIIIa formado en la membrana de las plaquetas se asocia rápidamente con el factor Va expresado por las plaquetas en la fase de amplificación.

Al ensamblarse la protrombinasa (Xa/Va) provoca una masiva producción de trombina en cantidad suficiente para que se forme el coágulo

SISTEMA ANTICOAGULANTE

Una vez formado el coágulo de fibrina y

plaquetas en la zona lesionada, el proceso ha de

ser controlado para evitar la oclusión trombótica

en las zonas no dañadas.

La proteína C, la proteína S y la trombomodulina

Cuando llega de la trombina a una célula

endotelial intacta se une a la trombomodulina en

la superficie endotelial.

El complejo activa a la proteína C que se une a la

proteína S e inactiva los factores Va y VIIIa.

INHIBIDORES DE PROTEASA ANTITROMBINA E

INHIBIDORES DE LA RUTA DE LOS FACTORES

TISULARES

TFPI: Tissue Factor PathwayInhibitor

Ayudan a confinar la formación de trombina a las áreas alrededor de

la lesión.

Los inhibidores de proteasa AT-III y TFPI pueden inhibir rápidamente

proteasas generadas cerca de un endotelio intacto.

Se elimina la fibrina no necesaria para la

hemostasia con la finalidad de la reparación del

vaso y el restablecimiento del flujo vascular.

Los principales activadores fisiológicos de la

fibrinolisis son

El activador tisular del plasminógeno (t-AP)

El activador urinario del plasminógeno (u-AP)

Difunden desde las células endoteliales y convierten

el plasminógeno, en plasmina.

FIBRINOLISIS La plasmina degrada el polímero

de fibrina en pequeños fragmentos

que son eliminados por el sistema

de limpieza monocito-macrófago.

HEMOSTASIA: VALORACIÓN CLÍNICA

Historia clínica

Hemorragia después de agresiones

Historia familiar

Exploración clínica

Piel y mucosas….lesiones purpuricas(equimosis,

petequias)

hematomas

telanguiectasias

Hemorragia en cavidades!!

VALORACIÓN CLÍNICA

DIFERENCIAS EN LAS MANIFESTACIONES DE LOS

TRASTORNOS 1° Y 2° DE LA COAGULACIÓN

SÍNDROMES PURPÚRICOS

Presencia de sangrados de los vasos sanguíneos

subcutáneos que se manifiestan ya sea como

petequias (<3mm) o equimosis (>3mm).

Estas lesiones pueden aparecer en relación a un

pequeño trauma o en forma espontanea, muchas

veces asociado a sangrado de mucosas y en forma

característica, acompaña a anormalidades de las

plaquetas o vasos sanguíneos.

LESIONES PURPÚRICAS

LESIONES PETEQUIALES

LESIONES EQUIMÓTICAS

SINDROMES PURPÚRICOS

Alteraciones vasculares

Púrpura anafiláctico o Scholein Henoch.

Infecciones

Colagenopatías

Mecánicos

Hereditarios (telangiectasia hereditaria, osteogénesis

imperfecta.

Alteraciones plaquetarias

Trombocitopenias

Trombocitopatías congénitas o hereditarias.

Enfermedad de Von Willebrand.

EXPLORACIÓN ANALÍTICA DE LA

COAGULACIÓN

Prueba de Rumpel_Leede ( o del

lazo)

Exploración directa de las plaquetas

Tiempo de hemorragia

Tiempo de retracción del coágulo

Tiempo de coagulación

Tiempo de tromboplastina parcial

Tiempo de protrombina

Tiempo de trombina

Fibrinógeno y PDFs

EXPLORACIÓN DIRECTA DE LAS

PLAQUETAS

El recuento normal es de 150-400plaquetas/mm3

Corresponde con la tendencia hemorrágica

TIEMPO DE HEMORRAGIA

Determina la función plaquetaria

Determina función in vivo de la reacción

plaqueta-endotelio.

Demuestra capacidad hemostática de las

plaquetas

Técnica de Ivy

Tiempo normal entre 8 y 10 minutos.

TIEMPO DE RETRACCIÓN DEL COÁGULO

Valora la elasticidad del coagulo en cuanto a:

Formación

Maduración

Retracción

Lisis

Valora la interacción de todos los componentes de

la coagulación.

Muy útil en cirugía

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTPA)

Valora la vía intrínseca

Valora deficiencia de los factores, excepto VII y

XIII

>1.5 déficit de factores y riesgo de hemorragia

Utilizada para el control del Tx con heparina

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)

Valora la vía extrínseca

Sensible a factores II, V, VII y X

Se expresa en INR ( tiempo paciente/ tiempo

control)

INR normal es de 1-1, 2

Prolongado en deficiencia de factores y

fibrinógeno

TIEMPO DE TROMBINA

Tiempo en que tarda en coagular el plasma al añadir

trombina

Prolongado en

Alteraciones del fibrinógeno

Presencia de heparina

Presencia de inhibidores de la formación de fibrina

Aumento de inhibidores de la polimerización de la fibrina

DETERMINACIÓN DE PDF

Aumentados en:

Eclampsia

Hepatopatías

Carcinomas

Posoperatorio

CID

Hiperfibrinolisis

Nefropatía

Embolismo pulmonar

Trombosis venosa

Valores normales <10μg/ml

TRASTORNOS DE LA

HEMOSTASIA

Alteraciones plaquetarias

Alteraciones de los factores de coagulación

Alteraciones de plaquetas y de factores

Alteraciones de la fibrinólisis

ALTERACIONES PLAQUETARIAS

(CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS)

La trombocitopenia (<150 mil/mm3) es la

causa más frecuente de hemorragia por

alteraciones de la hemostasia.

Una vez comprobada, se debe considerar

que hay 5 mecanismos…

Disminución de la producción.

Sx mieloproliferativos

Deficiencia de vitB12 y ácido fólico

Fármacos (tiazidas, estrógenos,

interferón)

Infecciones víricas (dengue, sarampión,

varicela).

Consumo de plaquetas

Lesiones extensas (quemaduras)

Vasculitis extensas (toxemia gravídica,

CID).

o Dilución

Transfusiones masivas

Secuestro anormal de plaquetas

Cirrosis hepática con hipertensión

portal (hiperesplenismo)

Destrucción

Enfermedades autoinmunes (LES)

Ab transitorios (postransfusional,

sepsis, fármacos).

Procesos no autoinmunes (SHU).

Alteraciones cualitativas

Enfermedad de Von Willebrand

Alteración congénita de la coagulación

más frecuente

Déficit del factor de vW (disfunción

plaquetaria)

Aparentan alteración de la hemostasia

primaria y hemofilia tipo A

Respecto a laboratorios, número normal

de plaquetas, alargamiento del TTPa.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

Etiología Cx Laboratorio

Autoinmune Niños entre 1-4 años,

bruscamente

púrpuras y petequias

generalizadas

Trombocitopenia

Posterior a

una

infección

vírica

Hepatoesplenomegalia

Hemorragias en

mucosas (gingival)

Leucocitos

normales

Remisión espontánea

6 meses después en la

mayoría.

Hb normal

(disminuida si la

hemorragia ha sido

importante)

En 10-20% se vuelve

crónico

• Tx variable y enfocado a prevenir una

hemorragia intracraneal (IC) : Ab y

corticoesteroides.

Púrpura inducida por medicamentos:

heparina, antiepilépticos, digoxina,

rifampicina, cefalosporinas, aspirina…

Púrpura posinfecciosa

Púrpura postransfusional: muy poco frecuente,

y se manifiesta como una semana después.

ALTERACIONES DE LOS

FACTORES DE COAGULACIÓN

Congénitas

Hemofilia A

Ausencia del factor VIII.

85% de los casos.

Hasta un 30% de debe a mutación espontánea

Cx

• Equimosis y hematomas

• Hemorragias intramusculares y en

mucosas (Sx compartimental)

• 2% hemorragia IC en los primeros

meses de vida

• Hemartros

• Hematuria

• Lo más terrible, hemorragia en el SNC.

Dx

• Antecedentes familiares

• TTPa alargado con TP y de hemorragia normales.

• Estudio genético: Dx definitivo

Tx

• Sustitución de factor VIII

• Desmopresina acetato

Hemofilia B

Constituye el 15% de los casos

Clínicamente, resulta indistinguible del tipo A.

Tx: terapia sustitutiva de factor IX.

Deficiencias congénitas de otros factores de la coagulación

Son raras

Reposición con plasma en caso de no contar con concentrado de factor específico

No hay concentrados comerciales de los factores V y IX.

Deficiencia de vitamina K

Factores II, VII, IX, X y proteínas C y S.

Causas de deficiencia

Dieta inadecuada

Malabsorción

Enfermedad hepatocelular (pérdida de

depósitos)

Administración de cumarínicos

Inicialmente, alargamiento del TP (factor VII,

t1/2 más corta).

Más tardíamente, prolongación del TTPa (por

déficit posterior de II y X).

Tx

Vitamina K, 10 mg i.m. (formación del complejo

protrombótico en 8-10 h)

Plasma (de requerir efecto inmediato)

No usar complejo protrombótico (trombosis en

pacientes con hepatopatía)

ALTERACIONES DE PLAQUETAS Y

FACTORES

Transfusiones masivas

Aquella cuyo volumen se acerca al sanguíneo o

lo supera.

Mortalidad del 30 al 54%.

50% de pacientes experimenta coagulopatía

generalizada

Trombocitopenia

Actividad de factores V y VIII

reducida

Acidosis e hipotermia

Hemorragias generalizadas (con

triada mortal: acidosis, hipotermia y

coagulopatía)

Pacientes con trauma (exacerbación)

10 concentrados eritrocitarios en 24 h

Transfusión de un volumen sanguíneo en 24 h

Prolongación ligera del TP y TTPa; plaquetas< 100 mil/mm3

Tx solo en caso de sangrado o riesgo de sangrado

Profilaxis con plaquetas y factores de coagulación no está justificada.

Se recomienda para su manejo…

Control de la causa primaria de la hemorragia

lo más pronto posible

Limitar la infusión de cristaloides para evitar

coagulopatía y trombocitopenia

Trasfundir productos sanguíneos en

proporciones 1:1:1 de CE/PFC/plaquetas

Monitoreo de lactato, calcio y electrolitos

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Sx que consiste en la formación de trombos a lo

largo del torrente sanguíneo.

Desproporción trombina/plasmina

Como resultado, isquemia (lesiones

pregangrenosas en dedos, nariz o genitales) y

hemorragia (mucosas, incisiones y zonas de

punción).

Trombocitopenia

Alargamiento del TP, TTPa, y TT.

Niveles bajos de fibrinógeno (asociado con clínica de hemorragia)

Tx consiste en …

1. Tratar la causa desencadenante

2. Medidas para el síntoma dominante

a) Hemorragia: plasma y plaquetas

b) Trombosis: Heparina (controvertido en

pacientes con hemorragia)

3. Profilaxis para recurrencia de CID (heparina),

especialmente en formas crónicas.

Trastornos inducidos por fármacos

Heparina

Reactiva a la antitrombina III

Hemorragia (por sobredosis)

Trombocitopenia

Tx: 1 mg de protamina para la sobredosis

Cesar en caso de trombocitopenia

Anticoagulantes orales

Sin factores II, VII, IX y X

Hemorragias

Hematoma intracerebral (en personas de la

tercera edad)

Tx: vitamina k (posible espera de 24 h)