COMA

Degradación del estado de conciencia

Clara M. Quiroga Rodríguez 1002

PREGUNTAS

• Cuales son los dos componentes de la conciencia?

• Menciones algún fármaco asociado al deterioro de la conciencia….

• Menciona las dos escalas utilizadas para valorar el estado de conciencia del paciente….

FISIOLOGIA DE LA CONCIENCIA

CONCIENCIA

CONTENIDO

Hemisferios cerebrales

Memoria concentración abstracción y juicio

SISTEMA ACTIVADOR

Sustancia reticular presente, en puente, mesencéfalo y tálamo.

La sustancia reticular tiene una porcion rostral localizada en el mesencefalo y porción alta del puente que con los nucleos del diencefalo contribuye a mantener al individuo alerta. Por otra parte la sustancia reticular caudal localizada en el puente y el bulbo en asociacion con los nucleos de los pares craneales y la medula espinal, participan en funciones motoras, reflejas y autonomicas.

DORSAL hace relevo en el tálamo y se activa durante el estado de alerta, y sueno MOR, ascendiendo a la corteza cerebral.

VENTRAL porción posterior del hipotálamo, subtalamo yporción basal del lóbulo frontal. CINGULO contribuye ala atención y mecanismos de motivación

NEUROTRANSMISORES• NORADRENALINA locus ceruleus y la porción lateral del tegmento• DOPAMINA porción ventral del tegmento y se conoce mejor como

las neuronas A10 • SEROTONINA porción dorsal y medial de los núcleos del rafe• ACETILCOLINA porción basal del lóbulo frontal y el tallo encefálico, • HISTAMINA porción posterior del hipotálamo• OREXIN-HIPOCRETINA porción lateral del hipotálamo

Para que se produzca deterioro de la conciencia es necesario que estén afectados en forma significativa ambos hemisferios cerebrales o el tallo encefálico.

El estado de alerta es de manera fundamental una función del tálamo y la sustancia reticular; el estado de conciencia y contacto con el medio, son funciones de la corteza cerebral y muy en especial de las áreas de asociación, como la región del cuneo, localizada por encima de la cisura calcaría y el precuneo localizado por delante del cuneo en la corteza parietal medial.

Desplazamiento horizontal• Presentan deterioro del estado de conciencia,

una asimetría en el tamaño de las pupilas, con una de estas fijas (entre 3 y 6 mm) no reactiva a la luz, que puede evolucionar hacia unas pupilas midriáticas bilaterales no reactivas a la luz.

• Puede mostrarse también por lesiones a nivel del cerebelo, comprometiéndose de manera fundamental el puente. En este caso se observan pupilas mioticas, ausencia del reflejo corneal y de los movimientos oculocefalicos

Desplazamiento vertical• Pupilas fijas bilaterales o asimetría

en las pupilas en el caso de que la compresión sea asimétrica. También pueden observarse pupilas ovales en el lado donde se esta ejerciendo la compresión. La respuesta motora puede ser de decorticación o descerebración, cambiando durante el día esta situación.

El cuadro de desplazamiento del tálamo y del mesencéfalo ya sea en sentido vertical u horizontal puede evolucionar y producir en el paciente un cuadro de flacidez, perdida de la respuesta motora y ausencia de reflejos pontomedulares, comprometiéndose al final la respiración y evolucionando hacia muerte cerebral

El síndrome bihemisférico esta producido por una lesión cortical , por compromiso extenso de la sustancia blanca o una disfunción cerebral secundaria a problemas metabólicos, tóxicos o crisis convulsivas. Los pacientes con lesiones bihemisféricas, presentan pocos signos localizados.Estos al inicio abren los ojos al llamado; sin embargo, con un mayor compromiso lo hacen solo a estímulos dolorosos. Los reflejos del tallo están conservados.Las pupilas pueden estar pequeñas pero no puntiformes.

FISIOPATOLOGIA DEL COMA

El uso de la tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro ha conducido a nuevas conclusiones de gran importancia.Un desplazamiento horizontal de la glándula pineal de:• 0 a 3 mm cursa por lo general con un estado de alerta; • 3 a 4 mm con un estado de somnolencia• 6 a 8.5 mm, con un estado de estupor• 8 a 13 mm, con un estado de coma.

COMA DE ORIGEN METABÓLICO Y TÓXICO

SECUNDARIO A PARO CARDIORRESPIRATORIO

Causas son: • Isquemia, • Anoxia • Hipoglucemia• Fallas renal y hepática• Desordenes de la osmolaridad• Toxicos.

En humanos el flujo sanguíneo cerebral debe estar por debajo de 20 mL × 100 g/min para que se produzca deterioro de la conciencia

Las células cerebrales mas sensibles a la hipoxia son , el área CA-1 del hipocampo, las células de Purkinje del cerebelo y algunas células piramidales de la tercera y la quinta capas de la corteza cerebral.

Un grado alto de anoxia afecta las células del putamen, el caudado, el cuerpo geniculado lateral, el tálamo, la sustancia negra y el coliculo inferior.

Una anoxia muy grave puede afectar incluso algunas estructuras del tallo encefálico, como el locus ceruleus y núcleos como los vestibulares, el trigeminal y el dorsal del vago.

La fiebre en las primeras 48 hrs tiene un mal pronostico y se calcula que por cada grado Celsius por encima de 37 °C, los pacientes tienen 2.26 veces mas posibilidades de morir o permanecer en estado vegetativo.

Hallazgos electroencefalógrafos, como un patrón de supresión de descarga o una actividad epileptiforme generalizada, son de mal pronostico, aunque no pueden considerarse como factor determinante en el pronostico del paciente.

Otros marcadores bioquímicos, como la astroglia sérica S100 o la isoenzima creatincinasa

COMA POR HIPOGLUCEMIA

glucemia de 2 a 28 mg/dL; 8 a 59 mg/dL; 9 a 60 mg/dL.

Se considera prolongada una hipoglucemia de 12 h o mas y el pronostico en estos casos es malo siendo su recuperación poco probable.

Tratamiento

o50 ml de glucosa a 50%oGlucagón también puede inyectarse 1 mg subcutáneo

COMA POR HIPERGLUCEMIACausas de coma en un paciente diabético figuran:• Edema cerebral• Convulsiones por hiponatremia, • Lesiones estructurales del sistema nervioso central (SNC)Hiperglucemia y las infecciones.

El coma puede precipitarse por la descontinuación de medicamentos como la insulina y los hipoglucemiantes orales.

MANEJOInfusión de 2 a 4 L de solución salina en la primera

hora,

Si la glucemia es mayor a 300 mg/dL se deben aplicar 10 UI de Insulina corriente, para continuar con 6 UI/h.

Si la glucemia esta por debajo de 300 mg/dL deben aplicarse 5 unidades de Insulina corriente y luego 3 UI/h.

TOXICIDAD A MEDICAMENTOS

ACETAMINOFÉN• Insuficiencia hepática. La causa del

estado de coma es hiperamonemia y edema cerebral fulminante.

• Carbón activado en la primera hora de la intoxicación puede evitar el estado de coma. Debe realizarse lavado gástrico y la infusión de 150 mg/kg de n-acetil cisteína hasta que se normalicen las pruebas de función hepática o se haga un trasplante.

AMITRIPTILINA• El efecto anticolinérgico induce a

presentar pupilas dilatadas y contracciones mioclonicas, algunos pacientes pueden presentar clono, rigidez y oftalmoplejia.

• Carbón activado y bicarbonato de sodio si el ph es menor de 7.0. El uso de sulfato de magnesio es importante para evitar arritmias ventriculares.

ACIDO ACETILSALICILICO Tiene una mortalidad de hasta 20%. Las dosis altas de acido acetilsalicilico pueden ocasionar depresión respiratoria, por estimulo directo a nivel de los centros respiratorios del bulbo. Los salicilatos pueden generar hemorragias cerebrales, edema cerebral e hipoglucemia. La alcalinización de la orina es una forma de tratamiento y aumenta la eliminación del salicilato. Debe administrarse complemento de potasio para evitar la hipopotasemia.

ENCEFALOPATIAS

HEPATICASecundaria a la acumulación de productos tóxicos en el espacio extracelular.También influyen otros factores, como cambios en la barrera hematoencefalica, balance anormal de neurotransmisores y cambios en la actividad de la bomba Na2+-K+ ATPasa dependiente en la membrana neuronal.

RENALLos pacientes urémicos no presentan edema cerebral, como podría esperarse. La barrera hematoencefalica en uremia es mas permeable; por ello llegan a la célula cerebral ácidos orgánicos que inhiben algunos procesos enzimáticos de la neurona, lo que ocasiona síntomas neurológicos.

PULMONAR

Por retención de CO2 y narcosis consiguiente. La alteración del estado de concienciaSe genera mas por compromiso de los hemisferios cerebrales, que por alteración de la sustancia reticular.

Durante la retención de co2, y la narcosis, el consumo de glucosa baja de 40 a 50%, mientras que el de oxigeno permanece sin modificar.

EXAMEN DEL PACIENTEEN COMA

RESPIRACIÓN

La intubación se hace cuando el ritmo respiratorio es irregular o cuando hay cambios en la oxigenación. El patrón respiratorio cambia con los cambios de conciencia.

CHEYNE-STOKES

• Alterna periodos de hiperventilación y apnea, con un patrón en "crescendo" y "decrescendo“.

La respiración de Cheyne-Stokes se observa mas en lesiones que afectan ambos hemisferios cerebrales o un hemisferio, el diencefalo o el tallo encefálico. Puede aparecer en problemas metabólicos, infartos cerebrales bilaterales, encefalopatia hipertensiva o en insuficiencia cardiaca congestiva. También se observa en pacientes con bajo gasto cardiaco.

• HIPERVENTILACIÓN CENTRAL NEUROGÉNICA

Respiración rápida, de hasta 40 a 70 por minuto. Compromiso bilateral del tegmento en el puente, en lesiones mesencefalicas o bihemisfericas. La hernia transtentorial es causa muy frecuente de hiperventilacion central. En este tipo de respiración se observa alcalosis respiratoria con aumento del pH, disminución del CO2 y aumento de la PO2.

• RESPIRACIÓN APNÉUSICA

Periodos de apnea durante la inspiración que pueden durar entre 2 y 3 seg, seguidos por una espiración que también puede tener un periodo corto de apnea. Lesiones pónticas, principalmente en la porción lateral del tegmento, en su porción mas baja. Se observa en un infarto de la arteria basilar; también puede ser causada por cuadros de hipoglucemia, anoxia o meningitis graves.

• TIPO CLUSTER

Periodos cortos de respiración normal, seguida de periodos cortos de apnea de duración variable. Lesiones pontobulbares. Otras causas son las hemorragias cerebelosas con compresión a nivel del tallo o las encefalopatías anoxicas

• ATÁXICA

Inspiración o espiración que muestra un fenómeno de rueda dentada. Es irregular con inspiraciones y aspiraciones no coordinadas. Tallo que produce esta respiración se localiza en la sustancia reticular de la porción dorsomedial del bulbo. También puede observarse en hemorragias cerebelosas o del puente.

BOSTEZO

•Se puede observar en lesiones estructurales del lóbulo temporal y del tercer ventrículo. El bostezo, en general, puede presentarse en lesiones de la fosa posterior.

HIPO •Lesiones expansivas o infecciosas que afectan el bulbo. •El ácido valproico puede ser útil en su tratamiento.

VOMITO•Se integra en el bulbo, al nivel de la porción lateral de la sustancia reticular, en el tracto solitario. Lesiones que afectan los núcleos vestibulares en el bulbo pueden producir vómito.

RESPUESTA A ESTIMULOS

ESTIMULOS VERBALES SACUDIDAS

Ante los estímulos dolorosos el paciente puede reaccionar con movimientos normales de retirada, o con movimientos de descerebración o decorticación.Descerebración

Bilateral

El mesencéfalo o en el puente, lesiones hemisféricas profundas, en estadios tardíos de una degeneración rostrocaudal y en algunas encefalopatías metabólicas

Unilateral

Cuadros de hemiparesia. Secundaria a una lesión de la corteza motora, de la corona radiada o del puente

Decorticación

Lesiones de hemisferios cerebrales, cápsula interna o porción rostral del pedúnculo cerebral

SIGNOS NEUROOFTALMOLOGICOS

DEL PACIENTEEN ESTADO DE COMA

PARPADEO

• Si un paciente en coma presenta parpadeo, se puede decir que hay alguna forma de actividad reticular.

• El parpadeo también indica que parte del tegmento del tallo encefálico esta intacto y que el nervio facial esta conservado de manera parcial.

• El estimulo lumínico puede desencadenar parpadeo que indica una conservación de la vía óptica y de los nervios faciales.

FONDO DE OJO

Signos de HIC (papiledema o hemorragias subhialoideas que pueden indicar HSA, hemorragia parenquimatosa o traumatismo craneoencefálico grave).

El síndrome agudo de aumento de la presión intracraneal o la trombosis venosa pueden disminuir el pulso venoso y borrar los bordes de la papila.

EXAMEN PUPILARUna pupila oval aumento de la presion intracraneal por una masa ipsolateral al cambio pupilar. Las pupilas pueden ser puntiformes por lesiones a nivel del puente

Medianas por lesion a nivel del tegmento del mesencefalo

Dilatadas por compromiso del III par craneal.

En un coma metabolico, las pupilas son por lo general pequenas pero reactivas a la luz. Las pupilas muy pequeñas que reaccionan de manera lenta a la luz y que cambian con la administracion de naloxona son caracteristicas de la intoxicacion por opiaceos.

Las pupilas dilatadas fijas bilaterales indican sobreactividad simpatica y pueden observarse en intoxicación con atropina, escopolamina, o alcohol metilico.

Las pupilas dilatadas en forma mediana o completa pueden observarse en intoxicacion con glutetimida o sobredosis de triciclicos.

MOVIMIENTOS OCULOCEFALICOS

Se busca comprobar la integridad de los nervios oculomotores, músculos, centros localizados en el tallo correspondientes a movimientos oculares, VIII par craneal, laberinto y fascículo longitudinal medio. El vagabundeo ocular consiste en un movimiento lento de los ojos en forma horizontal de un lado hacia el otro, se observa en pacientes en estado de estupor que pueden despertar con los estímulos. La desviación de los ojos en forma horizontal puede ser hacia el lado de la lesión y en contra de la hemiparesia o hacia el lado de la hemiparesia y en contra de la lesión en cuyo caso debe sospecharse una lesión talamica. La desviación permanente de los ojos hacia abajo también es indicativa de una compresión talamica. Se observa comúnmente en una encefalopatía posreanimacion.

MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES

• El movimiento periódico alternante-lesiones bihemisfericas, del mesencéfalo o el vermis cerebeloso.

• El movimiento de los ojos en pingpong- lesión bihemisferica o del vermis.

• El nistagmo de convergencia consiste en lesiones del mesencéfalo. • El nistagmo retráctil se observa retracción de la orbita. Es característico

de lesiones mesencefalicas. • El "bobbing" ocular- lesión del puente. • El dipping ocular- lesión bihemisferica.

PRUEBAS VESTIBULARES

• FRIA- mismo lado; hacia abajo

• CALIENTE- lado opuesto; hacia arriba

MANEJO DEL PACIENTEEn estado de coma

ESTADO VEGETATIVO

10 000 a 25 000 pacientes adultos y 6 000 a 10 000 niños en EUA tienen un diagnostico de estado vegetativo persistente.

ESTADO APÁLICO, MUTISMOAQUINÉTICO, COMA VIGIL, COMA ALFA, MUERTE NEOCORTICAL EINCONSCIENCIA PERMANENTE.

En este estado ocurre un daño cerebral muy grave que llevaal paciente a incomunicación con su medio externo oconsigo mismo, mientras conserva funciones vegetativas

PERSISTENTE

PERMANENTE

1) El paciente no puede mostrar evidencia alguna de estar conectado consigo mismo o con su medio externo. Puede presentar apertura ocular refleja o espontanea.

2) No hay comunicación entre el examinador y el paciente, ni auditiva ni escrita, que sea significativa o consistente. El paciente no puede seguir objetos con los ojos en forma consciente; puede mover sus ojos, rastreando algunos objetos en forma ocasional. No ofrece respuesta emocional a estímulos verbales.

3) No hay emisión ni comprensión del lenguaje.

4) El paciente puede sonreír, llorar o fruncir el ceno en forma inconsistente y no relacionada con estímulos.

5) Los ciclos de vigilia y sueño están presentes.

6) La función de la medula espinal y del tallo son variables. Algunos reflejos primitivos, como la succión, chupeteo, deglución y masticación, pueden estar presentes. Las pupilas pueden ser reactivas, los reflejos oculocefalicos pueden ocurrir, puede haber reflejo de prensión y los reflejos osteotendinosos pueden estar presentes.

7) La presencia de movimientos voluntarios o algún grado de comprensión en el paciente, no importa que tan rudimentarios sean, son signos de cognición y son incompatibles con el diagnostico de estado vegetativo.

8) La presión arterial y la función cardiorrespiratoria, por lo general, están conservadas.

ESTADO DE MINIMA CONCIENCIA

Existe un severo compromiso de conciencia, pero el paciente muestra mínima conexión consigo mismo y con su alrededor.• Abre los ojos• Tiene ciclos de vigilia y sueno y su alertamiento oscila desde mínimo hasta

normal.• Puede haber evidencia de percepción, comunicación, actividad motora y

seguimiento ocular • Puede haber algo de verbalización, el paciente puede contestar con un si o un

no. • Puede seguir algunas ordenes.

SINDROME DE ENCARCELAMIENTO

El paciente presenta parálisis de sus cuatro extremidades y de los pares craneales bajos. En el estado de enclaustramiento, las estructuras a nivel del mesencéfalo permanecen intactas, pero toda actividad motora voluntaria, esta perdida por debajo del núcleo del III par craneal. La parálisis supranuclear bilateral le impide al paciente la comunicación verbal y este puede comunicarse solo mediante parpadeo o movimiento vertical de los ojos. Hay algunas causas neuromusculares de síndrome de enclaustramiento como el botulismo, el síndrome de Guillain-Barre y los bloqueadores neuromusculares.