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ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
PULMONAR
Contenido
Factores predisponentes para trombosis venosa Fisiopatologia Historial natural Pruebas diagnosticas Tratamiento Pronostico
EPIDEMIOLOGÍA Incidencia: 1 caso por cada 1,000
personas/año.
Aumenta con la edad hasta llegar a 1 caso por cada 100 personas/año a los 85 años.
A los 6 meses recurren aproximadamente el 7% de los casos. Preferentemente en pacientes con Cáncer.
Mortalidad a los 30 días: 12%, asociada a Cancer, edad avanzada o comorbilidad CV.
FACTORES DE RIESGO
Factores de Riesgo
La cirugía mayor ya sea con anestesia general o raquídea, de mas de 30 minutos, es la causa mas reconocida de TEV en los pacientes hospitalizados. Es la responsable del 10% de muertes posoperatorias.
Como se explica esta situación, principalmente a la liberación de tronboplastina durante el procedimiento quirúrgico, lo que produce hipercoagulabilidad generalizada.
En las cirugías de cadera y de rodilla, se debe principalmente a la lesión vascular de las extremidades inferiores.
En la enfermedad medica aguda, se multiplica hasta 8 el riesgo de desarrollar TEV.
EL 70 a 80 % de casos mortales de TEV se producen en pacientes médicos.
PATOGENIA A) Traumatismo directo sobre
un vaso sanguíneo.
B) Estasis o enlentecimiento del flujo sanguíneo.
C)Estados de hipercoagulabilidad.
Anatomia
Circulación Pulmonar
Arterias pulmonares, Gray’s Anatomy, placa litográfica, 1918
Patología
El trombo se inicia en los recesos valvulares venosos del sistema profundo de las extremidades inferiores ( región poplítea), Se propaga a lo largo del vaso hasta formar un molde venoso hasta el sistema femoral.
Las partes más distales del trombo comienzan a organizarse en las primeras 24-48 horas y quedan totalmente adheridas a la pared vascular en el plazo de una semana.
En las partes más proximales, suelen existir colas de trombos que flotan en la corriente sanguıínea procedente de vasos colaterales, sufren fragmentación y embolizan.
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008
DEFINICION DE EMBOLISMO PULMONAR
TEP: Enclavamiento de un coágulo sanguíneo en el territorio de una arterial pulmonar.
Efectos Hemodinámicos y
Respiratorios de EP Reducción brusca del lecho vascular en el
25-30% se asocia a hipertensión pulmonar
Ocurre vasoconstricción hipóxia y liberación de sustancias vasoactivas desde el émbolo.
La Presión pulmonar media se eleva hasta 40 mmHg.
Hipoxemia debida a aumento de cortocircuito intravascular y alteración de la V/Q por incremento del espacio muerto.
Cuadro Clínico de Trombosis venosa
Cuadro Clínico de embolismo pulmonar
Exploraciones Complementarias Básicas
RX DE TÓRAX:
El 80% de los px con TEP con patología Cardiopulmonar tiene una Rx de Tórax anormal, pero también es inespecífica
HALLAZGOS: Normal Atelectasias subsegmentarias Derrame pleural pequeño Opacidad de base pleural
derecha Ascenso del hemidiafragma Alteraciones cardiovasculares
Exploraciones Complementaria Básicas
ELECTROCARDIOGRAMA: Es útil para descartar otros procesos ( IAM, pericarditis) y para valorar posibles signos de sobrecarga derecha.
En la mitad de los Px con TEP puede haber Signos de sobrecarga de VD. Hallazgo es inespecífico
HALLAZGOS: Normal, Taquicardia sinusal, signos de sobrecarga derecha, inversión de T precordiales, Bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3
GASOMETRÍA ARTERIAL
Hallazgo común en TEP aguda: Hipoxemia arterial y alcalosis respiratoria.
Ausencia de Hipoxemia no excluye TEP.
Aumento de A-a
Análisis del Dímero D
La trombosis activa se acompaña de cierto grado de lisis de del coagulo, lo que produce monómeros de fibrina entrecruzada, también denominados dímeros D de fibrina.
Sin embargo los valores de dímeros D carecen de valor pronostico.
Angio tomografia computarizada
Consiste en visualizar las arterias pulmonares que aparecen con defectos de llenado.
Posee una sensibilidad del 83 % y una especificidad del 96%, un valor predictivo positivo del 86 % y un valor predictivo negativo del 95%, para el diagnostico de embolia pulmonar.
Gammagrafía pulmonar
En otros centros las gammagrafías se emplean para el estudio de la embolia pulmonar, pero solo aseguran el 25 al 30% de los casos.
Tienen problemas en las neumopaatias, por lo que se produce un barrido anómalo.
Tromboprofilaxis
Heparina no fraccionada:
La heparina es una molécula mucopolisacarida de tamaño variable, con actividad anticoagulante. Es una mezcla heterogénea de moléculas cuyo tamaño puede variar en un factor de 10 y solo un tercio de las moléculas tiene actividad anticoagulante.
HEPARINA DE BAJO PES0 MOLECULAR
La HBPM se produce por la división enzimática de las moléculas de heparina, lo que genera moléculas mas pequeñas de un tamaño uniforme, el pero molecular de estas ronda un tercio del de la heparina no fraccionada.
EL principal inconveniente con las HBPM es su aclaramiento por los riñones, que genera la necesidad de ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
La enoxaparina fue la primera HBPM que se autorizo en 1993, y su experiencia es bastante alta.
Propiedades
Es un fármaco de acción indirecta que debe unirse a un cofactor ATIII, para producir su efecto anticoagulante.
HEPARINA NO FRACCIONADA EN BAJAS DOSIS
El régimen habitual de heparina no fraccionada en bajas dosis, es de 5000 U administradas mediante inyección subcutánea dos o tres veces al veces al día.
Y bajo esta terapéutica el riesgo de sangrado es menos del 1% con ambas pautas de dosificación por lo que no es necesario monitorizar con pruebas analíticas.
Medias de Compresión gradual
Compresión Neumática intermitente
Tratamiento
Fármacos de la fase aguda
• Heparina no fraccionada
• Ejerce acción anticoagulante uniéndose y potenciando la antitrombina en la inactivación de una serie de factores de la coagulación activados, principalmente el IIa (trombina)
• Requiere monitoreo del T de tromboplastina parcial.
• Trombolíticos• Potencian fibrinolisis mediante activación del plasminógeno para aumentar la plasmina.• Son mas eficaces que la HNF en las primeras 24 hrs.
Manejo del Tromboembolismo pulmonar
Trombolíticos
TEP con inestabilidad hemodinámica u obstrucción arterial > 50%
Actúan disolviendo los trombos
En pacientes estables hemodinámicamente no se ha demostrado que aumenten la supervivencia comparado con la heparina.
Mejoran los parámetros hemodinámicos en pacientes con inestabilidad hemodinámica.
Deben tenerse en cuenta las contraindicaciones
CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLÍTICOS
ABSOLUTAS Ictus hemorrágico Neoplasia
intracraneana Cirugía o trauma
intracraneal en 2 meses previos
Hemorragia interna en 6 meses previos
RELATIVAS Cirugía mayor en 10
días previos HTA grave no
controlada Maniobras de
resucitación recientes Ictus no hemorragico
en 2 meses previos Plaquetas < 100.000
trombolisis
n engl j med 359;26 www.nejm.org december 25, 2008
MEDICAMENTOS ORALES
Fármacos Orales
MEDICAMENTOS ORALES Rivaroxaban: Inhibidor directo de la trombina Dosis: 15
mg 2v/d por 3 semanas, seguido de 20 mg/día por 3, 6 o 12 meses.
Insuficiencia hepática Contraindicado en pacientes con
hepatopatía asociada a coagulopatía y con riesgo de hemorragia. Precaución en pacientes cirróticos con insuficiencia hepática moderada.
Insuficiencia renal No se recomienda en pacientes con Clcr
< 15 ml/min; precaución en pacientes con un Clcr de 15 a 29 ml/min.
FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
Colocación percutánea
Impide migración de grandes trombos desde miembros inferiors.
En casos de TEP por angiografía y TVP persistente con contraindicaciones de coagulación, fracaso de anticoagulación o hemorragia grave secundaria a anticoagulación
OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• TROMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA, FRAGMENTACIÓN MECÁNICA Y TROMBOLISIS LOCAL:
• Son técnicas terapéuticas alternativas.
• Indicadas en casos individuales de inestabilidad hemodinámica y/o riesgo hemorrágico alto
OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• TROMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA:
• Es una opción para casos muy aislados de inestabilidad hemodinámica, con TEP masiva y en ocasiones con trombos en cavidades cardíacas derechas, incluso aurícula izquierda a través del foramen oval.
RESUMEN DE LA TERAPEUTICA
Los trombolíticos están indicados en la TEP hemodinámicamente inestable. (A)
La indicación de trombolisis en pacientes normotensos con disfunción ventricular derecha no está bien establecida (B)
En la TEP hemodinámicamente estable las HBPM son igual de eficaces y seguras que la HNF (A).
Fondaparinux y rivaroxaván son opciones para el tratamiento agudo de la TEP (B)
SEGUIMIENTO
El período de seguimiento comienza al finalizar el tratamiento de los 5 a 10 primeros días.
El objetivo principal es evitar las recidivas mediante el mantenimiento del tratamiento anticoagulante (profilaxis secundaria)
La duración se establece en función del riesgo de recidiva frente al riesgo hemorrágico del tx.
Otros objetivos: Control del Síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar asociada a TEP crónica
Estrategia de pruebas durante el seguimiento de pacientes con TEP
Contenido Parte 2
Otras formas de enfermedad embolica Nomenclatura y Definición Epidemiología ANCA asociado a vasculitis Otros desordenes presentes con vasculitis pulmonar
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
Son un grupo de autoanticuerpos, principalmente de tipo IgG, dirigidos contra antígenos que se encuentran presentes en el citoplasma de los granulocitos neutrófilos y contra el citoplasma de monocitos.
Se pueden detectar por medio de un análisis sanguíneo en un gran número de enfermedades autoinmunes, pero se encuentran particularmente asociados a la vasculitis sistémica, también llamada vasculitis asociada a ANCA.
Tipos
Los ANCA fueron originalmente divididos en dos grandes clases, los c-ANCA y los p-ANCA, basados en los patrones de tinción inmunofluorescente que se observaba en neutrófilos fijados en etanol al ser enfrentados a los anticuerpos del paciente.
Los títulos de ANCAs generalmente se miden por medio de ELISA y por inmunofluorescencia indirecta (IFI).
p-ANCA, o patrón de fluorescencia perinuclear (tinción protoplasmática) los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos muestran un patrón de fluorescencia en forma de anillo, rodeando al núcleo.
El antígeno diana es generalmente la mieloperoxidasa (MPO).
c-ANCA, o patrón de fluorescencia citoplasmático (clásico).
En este caso los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos muestran un patrón de tinción citoplasmático difuso y granular.
El antígeno diana es más frecuentemente la proteinasa 3 (PR3).
Rol en la enfermedad
Hay tres enfermedades primarias que se encuentran consistentemente asociadas con ANCAs:
Granulomatosis de Wegener, Poliangeitis microscópica y glomerulonefritis.
Se asume que estos anticuerpos están involucrados en la generación y/o progresión de las lesiones y signos clínicos.
Los ANCA podrían actuar causando la liberación de enzimas líticas de parte de los granulocitos y otros glóbulos blancos, causando la inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos.
Los ANCA asociados a vasculitis, usualmente se presentan con la característica de que causan vasculitis de vasos pequeños.
Pacientes que padecen muchas otras enfermedades tales como la colitis ulcerativa y la espondilitis anquilosante, comúnmente presentan ANCAs también.
Sin embargo en estos casos no hay vasculitis asociada, y se cree que los ANCAs son un epifenómeno incidental antes que una parte en si de la enfermedad.
El síndrome de Churg-Strauss se encuentra asociado a p-ANCAs dirigidos contra la MPO.
Enfermedad de Paget-Schrötter Es una enfermedad en la cual se
forman trombos en el sistema venoso de los brazos.
Este tipo de trombosis venosa profunda ocurre con mayor frecuencia en la vena axilar y la vena subclavia.
Presentación
Esta condición médica es relativamente rara.
Se presenta con frecuencia de pacientes jóvenes y saludables, en hombres con mayor frecuencia que en las mujeres.
Los signos y síntomas comprenden: Dolor, rubor, cianosis y edema del
miembro afectado.
Esta dolencia debe ser tratada como una urgencia, aunque raramente causa embolia pulmonar.
Síndrome de Hughes
Es un estado autoinmune de hipercoagulabiliddad causado por anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de las membranas celulares.
Este estado provoca una susceptibilidad aumentada a la formación de coágulos intravasculares tanto en arterias como en venas como así también complicaciones relacionadas con el embarazo tales como abortos espontáneos, muerte fetal, partos pretérmino, o preeclampsia severa
El término "síndrome antifosfolípido primario" se utiliza cuando el SAFL ocurre en ausencia de otras enfermedades autoinmunes, mientras que el término "síndrome antifosfolípido secundario" se utiliza cuando el SAFL ocurre en el contexto de otras enfermedades autoinmunes tales como el lupus eritematoso sistémico (LES).
En algunos casos raros, un SAFL puede conducir a un fallo multisistémico (fallo de múltiples órganos), súbito debido a trombosis generalizada; en este caso se suele utilizar el término síndrome antifosfolípidos catastrófico, y presenta un alto riesgo de vida.
Signos y síntomas
El síndrome antifosfolípidos puede causar trombosis arteriales o venosas en cualquier sistema de órganos, o complicaciones en el embarazo.
En pacientes con SAFL el evento venoso más frecuente es la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, mientras que el evento arterial más frecuente es el accidente cerebrovascular.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo de un síndrome antifosfolípidos incluyen:
SAFL primario Marcador genético HLA-DR7
SAFL secundario LES u otro desorden autoinmune marcadores genéticos: HLA-B8, HLA-DR2, HLA-
DR3
Diagnóstico
Anticoagulante lúpico
Estos anticuerpos se prueban utilizando un mínimo de dos ensayos de coagulación que sean sensibles a los fosfolípidos, esto debido a la naturaleza heterogénea de los anticuerpos del anticoagulante lúpico.
La realización de la prueba incluye un como mínimo un ensayo de cribado o screening y uno de confirmación. Pudiendo añadir además un ensayo para determinar inhibidores de los factores de coagulación.
Anticuerpos anticardiolipinas
Estos anticuerpos pueden ser detectados utilizando un inmunoensayo de tipo ELISA, que busca la presencia de anticuerpos anti β2glicoproteína 1 dependientes de anticardiolipinas .
También se puede observar en pacientes con diagnóstico positivo trombocitopenia y anticuerpos anti β2-glicoproteína 1 (no dependiente de cardiolipinas) y anticuerpos antifosfatidilserina.
Gracias…
