9HM2EQUIPO 2

INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

ENDOCRINOLOGÍA

HIPERTIROIDISMO

HipertiroidismoAumento de la

síntesis

y secreció

n de hormonas tiroidea

s

Tirotoxicosis

Conjunt

o de síntomas y signos

derivados de la

exposición a

cantidades excesivas de hormonas tiroidea

s

DEFINICION

HIPERTIROIDISMOA. Autoinmune (Graves-Basedow)

B. Origen tiroideo Nódulos tiroideos (adenoma tiroideo único o múltiple; carcinoma) Sx de McCune-Albrigth (mutación de subunidad en proteína G) Mutaciones activadoras del receptor de TSHC. Hipersecreción de TSH hipofisiaria Adenoma tiroideo secretor de TSH Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideasD. Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas Subaguda o vírica Fase tirotóxica de la tiroiditis de HashimotoE. Exceso de gonadotropina coriónica. Coriocarcinoma, mola hidática

CLASIFICACIÓN

F. Efecto yodo-Basedow Iodopovidona, contrastes, amiodarona,G. Tormenta tiroidea o crisis tirotóxica Edad pediátrica, situaciones de stress, suspensión brusca de tratamiento antitiroideo, después de terapia con I 131

Enfermedad de Graves

Tirotoxicosis con bocio

toxicoExoftálmico

• Activación del sistema inmunológico que elige como blanco a los receptores de TSH de las células foliculares,

• Resulta en una síntesis y secreción excesiva de hormona tiroidea

• Hiperplasia glandular difusa, hiperfunción glandular, oftalmopatía infiltrativa y dermopatía

–Enfermedad de Graves • Representa el 50 a 80% de las causas

de hipertiroidismo

– Hipertiroidismo, oftamopatía, mixedema pretibial

• 2% de las mujeres 10:1• 20-50 años• Monocigotos: 20-30%

Teorías Inmunológicas

Predisposición genética○ Expresión inapropiada del HLA-DR

Persistencia de linfocitos T y B autorreactivas

○ Clones mutantes de linfocitos B o T○ Activación de linfocitos T por estímulos policlonales○ Estimulación tiroidea por citocinas○ Reducción en el numero de células T supresoras

Re-exposición de Ag por daño celular tiroideo○ Reacción cruzada epitopes ambientales y ag tiroideos

CUADRO CLINICO

• Signos y síntomas inespecíficos debido a estado hipermetabólico• Gravedad: depende de la duración de la enfermedad, magnitud

hormonal y edad

• 50% pac. No tienen sintomatologia oftalmologica detectable

• Manifestaciones confundidas con desordenes de ansiedad

• Sintomatología aparece de 3 a 12 meses de realizado el Dx.

• Signos y síntomas mas fx:• Aumento del apetito• Perdida de peso• Nerviosismo e irritabilidad• Sindrome neurocirculatorio

de Labbé• Forma hemética de EG• Forma enterotropa de EG

• Palpitaciones y taquicardia• Temblor fino distal• Intolerancia a calor• Aumento de la sudoración• Piel caliente y enrojecida• Nauseas, vómitos y diarrea• Irregularidad de la menstruación• Fertilidad disminuida• Prurito generalizado• Dificultad para dormir o insomnio• Alteraciones del estado de animo• Perdida de cabello• Aumento de la presión arterial• Fatiga y debilidad muscular• Bocio• Problemas oculares: fotofobia,

irritabilidad ocular, diplopía y exoftalmia

Cambios oculares

Indice de tirotoxicosis• La suma de los puntos obtenidos expresará la

existencia o no de hipertiroidismo

≤10: normal11-19:dudoso ≥20:hipertiroidismo

DIAGNÓSTICOPruebas de función

tiroidea• TSH• T3 libre• T4 libre• T3 total-T4 total:

evalua las causas, cuando hay contraindicacion de gammagrafía.

Pruebas inmunológicas• rTSHAb: Ab contra

receptor de tirotropina• TPOAb (Ab

antitiroperoxidasa) y TgAb (antitiroglobulina):indican mayor riesgo de hipotiroidismo

• Captación de yodo• US de tiroides: permite

detectar crecimiento difuso, aumento de vascularización, lesiones hipoecoicas

• Gammagrafía con Tc 99: ante causa incierta de tirotoxicosis

TRATAMIENTO• Fármacos antitiroideos• Beta bloqueadores o calcioantagonistas• I 131: 10-15 milicuries• Tiroidectomia• Metimazol a dosis de 10 a 20 mg día hasta

eutiroidismo no mas de 6 meses• Mantenimiento con metimazol es de 5 a 10

mg durante 12 24 meses• Propanolol 10 a 40 mg 3 veces al día hasta

remisión

Suspender el ATS 5 días antes de

administrar I 131Evaluar T3 y T4 c/ 3

meses

Tratamiento quirúrgico• Bocio grande >80g• Síntomas de compresión• Baja captación de yodo• Orbitopatía activa

moderada-severa• Enfermedad maligna de

tiroides• Crecimiento endotorácico

con compresión o desplazamiento marcado de esófago o tráquea

• Fracaso de tratamiento

Tormenta tiroidea

Crisis tirotóxicaExacerbación aguda de todos los

síntomas y signos de tirotoxicosis

Escala de Burch y Wartofsky

ManejoAPOYO

GENERAL•Líquidos IV y electrolitos•Oxígeno suplementario•Antipitéticos y manta enfriadora•Digitalicos y diuréticos•Anti arrítmicos

Inhivición de síntesia de hormonas tiroideas

•Propiltiouracilo 900-1200mg; 300-600mg/día x 3-6 semanas•Metamizol 90-120mg al inicio; 30-60mg/día

Retardo en liberación de

hormonas tiroideas

•Yodo potente 1 ml 3 veces al día•Yoduro de potasio (10 gotas de solución de 1g/ml c/4-6 hrs)•Yoduro de sodio (1 g c/8-6 hrs, venoclisis lenta)

Bloqueo de efectos

perifericos

•Propanolol IV, 1mg/min; incrementos de 1mg c/10-15 minutos Dosis total de 10 mg•Dosis oral: 20-120 mg c/4-6 hrs

Causa desencaden

ante

•Estudio completo de la causa•El Tx no se difiere por hacer la evaluación