La tvp des mi

THROMBOSE VEINEUSE DES MI

Diagnostic et traitement

Docteur Alexandre OSSEIRAN

LA TVP DES MI

La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est une maladie grave car elle peut se compliquer d’emboliepulmonaire pouvant être parfois mortelle = Maladie Thrombo-Embolique

GESTION DE LA TVP DES MI

SIGNES CLINIQUES CAT IMMEDIATE SCORE DE WELLS EXAMENS COMPLEMENTAIRES TRAITEMENT BILAN ETIOLOGIQUE CAS PARTICULIERS

SIGNES CLINIQUES DE LA TVP DES MI Unilatéraux++

Motif de consultation: Douleur du MI spontanée ou provoquée par la palpation du mollet 60 % des cas. Oedème = tronc collecteurex:un oedème à la racine de la cuisse =TVP iliaque Chaleur cutanée. Dilatation veineuse superficielleA l’examen: Perte de ballottement Empâtement =signe de Homans sensibilité et spécificité < 50 % Les TVP les plus fréquentes sont distales

1) Tension douloureuse localisée du MI =12) Augmentation de volume globale du MI =13) Augmentation de volume > 3 cm comparé au

membre asymptomatique =14) Oedème prenant le godet =15) Circulation veineuse collatérale =16) Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée>3 j

=17) immobilisation > 3 jours ou chirurgie majeure

< 4 semaines =18) Cancer évolutif =1

CALCUL DU SCORE DE WELLS

CALCUL DU SCORE DE WELLS

- 0 point: n’existe pas!

- 1 à 2 points = probabilité intermédiaire = - ECHO-DOPPLER.

-3 points ou plus = forte probabilité =

ECHO-DOPPLER++.

CAT IMMEDIATE DEVANT UNE SUSPICION DE TVP DES MI

Calcul du score de Wells.

Injection de Fondaparinux ou d’une HBPM à dose curative.

Prescription de port d’une bande de contention forte.

Dosage des D-dimères.

Echo-Doppler veineux des MI.

le phléboscan 3D ? (ou veinographie-CT ou VCT, veinographie en volume)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Dosage des D-dimères

Sans interêt si score de Welles>3A faire si 1<score de Welles>3.

Ddimères=Produits de dégradation de la fibrine, réalisé par la méthode ELISA

0 ng/ml = pas de TVP. < 250 ng /ml: Faible probabilité (! Faux <0). > 250 ng /ml : Forte probabilité.

! aucune valeur diagnostique.

EXAMENS COMPLEMENTAIRESDosage des D-dimères

dosage inutile en cas de grossesse, cancer évolutif, pathologie inflammatoire, chirurgie récente, âge > 80ans

valeur prédictive peu sûre pour les thromboses distales (faux négatif)

dosage très utile en cas de suspicion de récidive de MTE.

valeur prédictive sûre pour le diagnostic des thromboses veineuses proximales ou de l’embolie pulmonaire.


ECHO-DOPPLER VEINEUX

-La référence: !méthodologie d'examen stricte par unmédecin entraîné et sondes adaptées.!Patient allongé, assis jambes pendantes ou debout

-Informations topographiques et hémodynamiques.

-Diagnostics différentiels (rupture de kyste poplité, hématome intramusculaire..).

-Sensibilité et spécificité >95 % pour les TVP symptomatiques.



Coupes :transversales et longitudinales avec compression dela VCI , des confluents , veines distales ou superficielles.-Image du thrombus: obstructif , semi-obstructif , flottant ouadhérent, réçent peu échogène ou ancien échogène .-Veines incompressibles.-Signal Doppler pulsé: absent, amorti, continu, inversé,reflux,Valsalva.-Signal Doppler couleur: absent, remplissage partiel,inversion .-Autres: calibre de la veine, cinétique de la paroi et des valvules



Les types de TVP des MI:-Distales ou surales: (donnant rarement des EP) touchant lesveines: tibiales (antérieures, postérieures), péronières,soléaires, gémellaires.-Proximales: (pouvant donner une EP) touchant les veinespoplités, fémorales (superficielles, profondes ou communes) iliaques (internes ou externes) , VCI.

Contrôles: à j+15, j+45 ,j+3 mois j+6 mois..

COMPLICATIONS

EMBOLIE PULMONAIRE 70 à 90 % des EP sont dues à une TVP des MI

Signes fréquents: La dyspnée avec tachypnée supérieure à 20/min la douleur thoracique de type pleural la tachycardie l’hyperthermie modérée les crachats hémoptoïques Les manifestations trompeuses : arythmie cardiaque, fièvre, confusion mentale, défaillance cardiaque résistante, bronchospasme grave…!pathologie pulmonaire chronique.

COMPLICATIONS

MALADIE POST-THROMBOTIQUESignes cliniques- Œdème- Dermite ocre- Ulcère cutanée

- Circulation collatérale

ECHODOPPLER

Reflux profond

Thrombus perméable

GESTION DE LA TVP DES MI

SIGNES CLINIQUES CAT IMMEDIATE SCORE DE WELLS EXAMENS COMPLEMENTAIRES TRAITEMENT BILAN ETIOLOGIQUE CAS PARTICULIERS

TRAITEMENT

Le Fondaparinux ou les HBPM :2 à 5 jours Relaie aux AVK entre j2 et j6. Contention forte au dessus du niveau du thrombuspendant toute la durée de la thrombose. Repos au début pour les TVP proximales pendant 8-15jours puis marche. Marche dès le début pour les TVP distales.

Rééducation Crénothérapie

TRAITEMENTLe FONDAPARINUX SODIQUE

Antithrombotique inhibiteur sélectif du Facteur Xa .Il potentialise (environ 300 fois) l'inhibition naturelle du Facteur Xa par l'antithrombine III.

L'inhibition du Facteur Xa interrompt la cascade de la coagulation, en inhibant aussi bien la formation de la thrombine que le développement du thrombus.

Le fondaparinux inhibant la thrombine n'a donc pas d'effet sur les plaquettes,pas de risque de thrombopénie.

Si clairance<70ml/min, anti-Xa chez l’obèse et le sujet âgé de plus de 80 ans; Elle est réalisée 3 heures après l'injection!CI si clairance <30 ml/min

TRAITEMENT

Les HBPM Elles ont une efficacité au moins aussi bonne que l'héparine standard. Elles ont l'avantage d'une plus grande stabilité de leur effet et une meilleure absorption. On peut donc les prescrire par voie sous cutanée à la posologie de 70 à 100 UI/kg/12h

selon les spécialités. Il faut être attentif au risque d’accumulation en cas d’insuffisance rénale;!clairance de la

créatinine (Cockcroft)

Les HNF cette modalité thérapeutique est utile lorsque l'on envisage d'interrompre en urgence le traitement anticoagulant (ponction, chirurgie…) car la demi-vie de l’héparine standard est de deux heures.

Le traitement commence par un bolus intraveineux de 100 UI/kg suivi en continu au pousse-seringue avec une posologie initiale de 500 UI/kg/j adaptée en fonction du TCK (Temps de Céphaline Activée 2 à 4 heures après le début du traitement, puis quotidien (cible pour le TCA : 2 fois le témoin).

Quelle que soit l’héparine utilisée, le risque de thrombopénie = surveillance de la numération plaquettaire deux fois par semaine.

TRAITEMENTLes AVK

En l'absence de contre-indication, sont commencés en relais dès les premiers jours de traitement.

Après introduction de l'AVK on doit poursuivre Fondaparinux, les HBPM-Les HNF sur jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3,

2 contrôles successifs à au moins 24 heures d’intervalle.

Il est recommandé d'utiliser des AVK de demi-vie longue= Coumadine (demi-vie moyenne=PREVISCAN;demi-vie courte=SINTROM)

INR: 2 à 3 ; j0 puis j4 puis toutes les semaines pendant 4 semaines puis tous les mois.

TRAITEMENT

Les AVK

! Interactions médicamenteuses.

! Aliments riches en vitamine K par ordre décroissant:Foie, brocoli , artichaut, luzerne, laitue, Branche decéleri, cresson, asperge , chicorée, chou-fleur, épinards,haricots, endives, pomme de terre, persil, poireau, raisinssecs, tomates, bananes, pêches oranges, huile de maïs ,floconsd'avoine et plusieurs autres céréales, pois, pamplemousse,ortie, la plupart des légumineuses, feuilles de marronnier,levure de bière, huile de carthame, de soja et de germe de blé.

TRAITEMENT

Les anti-thrombotiques oraux

Etude RECOVER: *DABIGATRAN (inhibiteur direct de la thrombine) *RIVAROXABAN (inhibiteur direct du facteur Xa)versus WARFARINE (coumadine)Conclusion:-traitement curatif (ACFA-valves-MTE) ou prophylactique.-Même efficacité-Moins de saignement-Pas de surveillance bio.-pas d’interaction avec les aliments

Révolution dans la thérapeutique

TRAITEMENT

LA CONTENTION

Fondamentale pour la résorption du thrombus Bandes au début, bas ou collants après.

Rôle:-Réduire l’oedème .-Prévenir l’extension de la thrombose -utile en cas de contre-indication des anticoagulants.-Evite la détérioration valvulaire précoce et donc le reflux.

TRAITEMENT

LA CONTENTION

BANDE

Etalonnée Forte A enrouler de l’avant-pied en prenant le talon et en

épousant le relief du membre , jusqu’au dessus du niveau du thrombus.

BAS ou COLLANTS

Secondairement préférables pour des raisons de commodité;Force 2 sinon 3 contre le SPP (syndrôme post-phlébitique)

TRAITEMENT

INTERRUPTION DE LA VCI

Pour éviter la survenue d'une embolie pulmonaire.

-Indication:

TVP proximale

ou EP avec

contre-indication

ou échec

du traitement

anticoagulant.

TRAITEMENT

DUREE SELON HAS

HBPM ou FONDAPARINUX: 3 à6 j. AVK :3, 6 ou 12 mois selon le siège du thrombus minimum.

Cause réversible-TVP distale: 3 mois-TVP proximale ou EP : 6 à 12 mois. Pas de cause précise -Premier épisode *TVP distale: 3 mois*TVP proximale ou EP idiopathique :6 à 12 mois -Récidive TVP/EP sans cause :traitement au long cours*Cancer : HBPM 6 à 12 mois puis AVK/HBPM long cours jusqu’à laGuérison (progrmanne SOR)*troubles de l’hémostase: cas par cas.

TRAITEMENT

DUREE

CONTENTION: 3 mois au minimum (sauf la nuit).

Le port d’une contention durant les 2 années qui suivent uneTVP proximale diminue l’incidence nettement du syndromepostthrombotique.

Certains préconisent l’utilisation à vie de la contention,surtout en cas de destruction valvulaire surale ou poplitée.

TRAITEMENT

COMPLICATIONS

HBPM-Thrombopénie TIH-hémorragie

Le FONDAPARINUX-Thrombopénie-hémorragie

Les AVK-hémorragie

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA THROMBOSE

TRIADE DE WIRCHOW

thrombusFibrine

plaquettes

PREVALANCE

TVP des MI =indissociable de l'EP =MTE

Incidence annuelle:183/100000 hab; 123 TVP-60 EP

Incidence /âge 1/1000000 enfance 2/100000 avant 20 ans 30-40/100000 de 20 à39 ans 320/400/100000 de 40 à 74 ans 1% si âge>75 ans

2H/F

FACTEURS DE RISQUE

Permanents

âge obésité

Transitoires

Plâtre voyage long courrier

FACTEURS PERMANENTS Âge : risque progressivement croissant Antécédents TVP/EP Insuffisance veineuse chronique Thrombophilies constitutionnelles :- Déficits en antithrombine III, protéine C et protéine S- mutation Leiden du facteur V.- Mutation 20210 du gène de la prothrombine- Elévation du facteur VIII coagulant.- Hyper-homocystéinémie. Thrombophilies acquises :- Syndrome des anti-phospholipides- Syndrome néphrotique- Anticoagulants circulants

FACTEURS PERMANENTS Cancers leucémies, syndromes myéloprolifératifs, dysglobulinémies Maladies inflammatoires :- Infections chroniques- Entéropathies inflammatoires- Behçet - Lupus - Buerger Médicaments :- Oestro-progestatifs- Syndrome d’hyperstimulation ovarienne.- Traitement hormonal substitutif de la ménopause- NOLVADEX®-FEMARA®- Chimiothérapies.

FACTEURS PERMANENTS Maladies cardio-vasculaires :- Infarctus du myocarde- insuffisance cardiaque - coeur pulmonaire chronique- Artériopathie décompensée- Moignon d’amputation-insuffisance veineuse chronique Compression veineuse :-Syndrome de Cockett (compression de la veine iliaquegauche par la bifurcation artérielle). - Syndrome du soléaire Obésité (IMC > 30) Groupe sanguin A

FACTEURS TRANSITOIRES

Chirurgie : -Orthopédique: arthroscopie du genou-Abdominale lourde, générale-Neurochirurgie Traumatologie: fractures, contusions, entorses ,plâtre des

membres inférieurs Obstétrique : - Grossesse- Accouchement- Césarienne- Post-partum-Avortement

FACTEURS TRANSITOIRES Immobilisation :

- Alitement

- Paralysie

- Immobilisation plâtrée

-Voyages avec long trajet Effort violent ou traumatisme TVS: 30% des cas++

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Augmentation aiguë UNILATÉRALE

1- Causes vasculairesLymphoedème ou LymphangiteOedème après chirurgie de revascularisation artérielle 2- Causes infectieusesErysipèle, Dermo-hypodermite aiguë, cellulite nécrosante3- Autres causesRupture d'un kyste poplité HématomeSyndrome des logesDéchirure musculaire.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Augmentation aiguë BILATÉRALE

Cause générale (insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, ...)

Thrombose de la veine cave inférieure

Hyperperméabilité capillaire paroxystique.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Les facteurs sont permanents ou transitoires avec maladie parfois multifactorielle.

Le risque est plus élevé en fonction du terrain.

Une synergie des facteurs de risque: le risque relatif lié au facteur V Leiden est de 7, les oestro-progestatifs de 4 ,celui de l’association des deux facteurs de 35.

La probabilité de révélation d’une affection maligne dans l’année qui suit une thrombose est de 10%. L’enquête n’a d’utilité réelle que si la découverte de l’affection associée modifie le pronostic de celle-ci ou l’attitude thérapeutique vis-à-vis de la maladie thrombo-embolique (durée du traitement anticoagulant).

Mesures préventives ponctuelles dans ces situations à risque transitoire avec prévention permanente liées au risque chronique plus rare.

EXAMENS DE CONTRÔLE ET PREVENTION

ECHO-DOPPLERS-D dimères-Biologie hématologique-Recherche de cancer ou Thrombophilie

PREVENTION-Portez des bas de contention 2 -Elevez les jambes -Portez des vêtements larges-Exercez une activité physique régulière -Evitez la constipation

LES CAS PARTICULIERS

La thrombose veineuse superficielle (TVS)

La maladie variqueuse de la veine grande saphène.=étiologie la plus fréquente

30% des cas TVP associée++

segment veineux induré sous-cutané, rouge, chaud et inflammatoire, douloureux , siégeant sur une veine jusque-là saine ou variqueuse.

FV: antécédents thrombo-emboliques (TVP ou TVS), alitement, intervention chirurgicale récente, obésité, néoplasie, traumatisme, épisode infectieux, grossesse ou post-partum, contraception orale, troubles de la coagulation, ou certaines affections (maladie de Behçet, maladie de Buerger).

Traitement: 1 mois; recommandation HAS++


La femme enceinte

INCIDENCE : 1/1000 des femmes;2/3 pendant de la grossesse ,1/3 dans le post partum. FV=alitement prolongé, l’obésité , les anomalies acquises ouconstitutionnelles de l’hémostase !Troisième trimestre de la grossesse,! Si syndrome de Cockett! si récidive ! si césarienneDIAGNOSTIC :!syndrome de Cockett Tableau classique ou Cruralgie ou lombo-sciatalgie, érythrocyanose Echo-doppler :!TVP iliocave.ENQUÊTE BIOLOGIQUE :Anticoagulant circulant de type anti-pro-thrombinase avec ou sans lupus associé,thrombopénie, anémie hémolytique avec test de Coombs positif, réactionsyphilitique faussement positive et présence d’anticorps anti-cardiolipines.anomalie constitutionnelle de l’hémostase


La femme enceinteTRAITEMENT CURATIF:HBPM++ne franchissent pas la barrière placentaire Les AVK sont CI car risques abortifs et tératogènes tout au long de lagrossesse -Contention par collants sur mesure

TRAITEMENT PRÉVENTIF :-HBPM :anti-Xa entre 0,1 et 0,25 U/mL -Contention par collants sur mesure-indications: antécédents thromboemboliques associés à des anomalies del’hémostase ou des antécédents thrombotiques récidivants: HBPM avantmême la conception ou immédiatement après un test positif de grossesse.

Les TVP de la grossesse sont une contre-indication définitive à laContraception oestroprogestative ;contraception par microprogestatifs


les personnes âgées

! clairance de la créatinine: si inférieure à 30 ml/min, le fondaparinux ou les HBPM sont contre-indiquée.

En cas de clairance inférieure à 70ml/min, une surveillance biologique de l’activité anti-Xa s’impose, chez le sujet âgé de plus de 80 ans;

Elle est réalisée 3 heures après l'injection.

La récidive

10% à un an, 15 à 20 % à 5 ans et 30 % à 10 ans.

FV: hommes, âge, IMC, parésie, cancer évolutif, troubles de l’hémostase, ddimères élevés ou fragments 1 ou avec thrombus résiduel


Le cancer Le risque de thrombose veineuse est augmenté chez les patients porteurs d’un

cancer, ce risque est en rapport avec la tumeur elle-même, les traitements de la tumeur (chimiothérapie, traitements hormonaux, chirurgie), les cathéters veineux centraux.

La thrombose veineuse peut être révélatrice d’un cancer. Le risque de récidives thrombotiques et de complications hémorragiques sous

anticoagulants est augmenté chez les patients porteurs d’un cancer.

CAT :PROGRAMME SOR 2008

-Traitement par HBPM puis relaie précoce par AVK-Traitement prolongé par HBPM (prescription hors AMM mais recommandéedans les consensus) avec diminution du risque hémorragique


Syndrome cave inférieur

- oedème bilatéral des membres - douleurs abdomino-lombaires,- circulation collatérale lombaire. Causes- interruption partielle de la veine cave inférieure - néoplasie.Plus rarement :- anévrisme de l’aorte sous- rénale,- fibrose rétropéritonéale,- thrombophilies constitutionnelles ou acquises- extension d’une thrombose veineuse des membres inférieurs ou des veines rénales ou utéro-ovariennes

SOURCES

HAS. Angioweb.com. La thrombose ;GSK. GUIDE PRATIQUE DES maladies

vasculaires ; éd.médiguides 2008. VALMI 2008. Standards, Options, Recommandations

2008 Medix.fr

Health & Medicine

La tvp des mi