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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR Manejo en el departament o de emergencias Dra Dolores González Morón Residencia de Neurología Hospital Ramos Mejía

Manejo Agudo De Acv Inba

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Neurologia Inba Manejo Agudo De Acv Inba

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Page 1: Manejo Agudo De Acv Inba

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Manejo en el departamento de emergencias

Dra Dolores González MorónResidencia de NeurologíaHospital Ramos Mejía

Page 2: Manejo Agudo De Acv Inba

Accidente cerebro vascular isquémico

Definición: instalación aguda o rápida de signos clínicos que reflejan una disfunción focal o global del cerebro, de causa vascular, y que tiene una duración mayor a 24 hs.

AIT (accidente isquémico transitorio): déficit neurológico transitorio que dura menos de 24 hs con recuperación completa

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Objetivo:

Area penumbra:

Cuando ocurre una oclusión arterial el área cerebral infartada está rodeada de otra región en la que la reducción del flujo altera la función, pero no es lo suficientemente severa como para generar infarto irreversible

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Actuar con celeridad y eficacia

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Abordaje del paciente con strokeFase prehospitalaria

Claves: - reconocer un stroke

- transportar inmediatamente al hospital con previa notificación de “stroke en camino”

- actuar: ABC

monitoreo cardíaco

no retrasar traslado por colocación de PHP, etc.

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Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria

Claves: 1) Determinar si es un stroke y lograr una aproximación a su etiología ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

EX. COMP.

2) Tratamiento adecuado del stroke con rápida selección de pacientes pasibles de trombolíticos

3) Manejo de las complicaciones

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Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria

Claves: 1) Determinar si es un stroke y lograr una aproximación a su etiología ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

EX. COMP.

2) Tratamiento adecuado del stroke con rápida selección de pacientes pasibles de trombolíticos

3) Manejo de las complicaciones

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Anamnesis

Factores de riesgo: DBT, Dislipidemia , enf cardíaca (FA, valvulopatia, coronariopatia), HTA, tabaquismo, edad, sexo masculino, raza (negra), anticonceptivos orales

¿Cuáles son los síntomas? ¿Cómo se instauró el déficit? De inicio Con progresión¿Cómo fue evolucionando? Mejoría o deterioro

Determinar hora del evento: Paciente afásico: última vez que lo vieron sin déficit Evento durante el sueño: hora en que se acostóOtros antec: TEC, hemorragia, CX MEDICACIÓN: ANTIAGREGANTES, ACO

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Examen físico

Examen clínico: Signos vitales: FC, TA, pulso (buscando arritmias), soplos.

Examen neurológico: completo

Recordar también: praxias y agnosias

Realizar NIH (escala que evalúa el grado de severidad de los síntomas)

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1.a. Level of Consciousness SCORE ____

0 Alert1 Not alert, but arousable with minimal stimulation.2 Not alert, requires repeated stimulation to attend. 3 Coma

1.b. Ask patient the month and their age: SCORE____

0 Answers both correctly1 Answers one correctly2 Both incorrect

1.c. Ask patient to open and close eyes SCORE____

0 Obeys both correctly1 Obeys one correctly2 Both incorrect2. Best gaze (only horizontal eye movement): SCORE____

0 Normal1 Partial gaze palsy2 Forced deviation3. Visual Field testing: SCORE____

0 No visual field loss1 Partial hemianopia2 Complete hemianopia3 Bilateral hemianopia (blind including cortical blindness)

4. Facial Paresis (Ask patient to show teeth or raise eyebrows and close eyes tightly):  

SCORE:____

0 Normal symmetrical movement1 Minor paralysis (flattened nasolabial fold, asymmetry on smiling)2 Partial paralysis (total or near total paralysis of lower face) 3 Complete paralysis of one or both sides(absence of facial movement in the upper and lower face)

5. Motor Function - Arm (right and left): Right arm ____ Left arm _____

SCORE____

0 Normal(extends arems 90 (or 45) degrees for 10 seconds without drift) 1 Drift2 Some effort against gravity3 No effort against gravity4 No movement 9 Untestable (Joint fused or limb amputated)

6. Motor Function - Leg (right and left): Right leg ____ Left leg _____ SCORE____

0 Normal (hold leg 30 degrees position for 5 seconds) 1 Drift 2 Some effort against gravity3 No effort against gravity4 No movement9 Untestable (Joint fused or limb amputated)

7. Limb Ataxia SCORE ____

0 No ataxia 1 Present in one limb2 Present in two limbs

8. Sensory (Use pinprick to test arems, legs,trunk and face -- compare side to side) SCORE____

0 Normal 1 Mild to moderate decrease in sensation 2 Severe to total sensory loss

9. Best Language(describe picture, name items, read sentences) SCORE____

0 No aphasia 1 Mild to moderate aphasia2 Severe aphasia 3 Mute

10. Dysarthria (read several words) SCORE____

0 Normal articulation 1 Mild to moderate slurring of words2 Near unintelligible or unable to speak9 Intubated or other physical barrier

11. Extinction and inattention SCORE____

 

0 Normal 1 Inattention or extinction to bilateral simultaneous stimulationin one of the sensory modalities 2 Severe hemi-inattention or hemi-inattention to more than one modality

TOTAL SCORE _____

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NIH

Pronóstico: 60-70% pac con NIH < 10 tendrán pronóstico favorable a año. Sólo el 4-16% lo tendrán con un NIH > 20

Riesgo de sangrado con trombolíticos

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS

A TODOS:

Laboratorio: Ionograma, Glucemia, Fx renal, hemograma con plaquetas, coagulograma

ECG

A ALGUNOS:

EAB, Fx hepática, PL, EEG, Rx de torax

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EXAMENES COMPLEMENTARIOSTAC

La Tomografía computada es el método de imágenes inicial de elección para distinguir isquemia de hemorragia. Los tomógrafos rara vez distinguen la zona isquémica cuando los síntomas llevan < 24 hs

Signos precoces que se pueden ver e la TAC indicadores de isquemia:

-ACM hiperdensa (signo de la cuerda)

-Pérdida de límite entre sustancia gris y blanca

-Hipodensidad del núcleo lenticular

-Borramiento de surcos

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EXAMENES COMPLEMENTARIOSRMN

T1-T2-FLAIR S =50%

Difusión: S =88-100% E=95-100% en las primeras horas

DESVENTAJAS: tiene > costo,está contraindicada en marcapaso y claustrofobia y especialemente FALTA DE ACCESIBILIDAD (siendo el tratamiento del Stroke tiempo dependiente)

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AnamnesisEx fisico

Ex complementarios

Localización

Aproximación a la etiología

Diagnósticos diferenciales

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AnamnesisEx fisico

Ex complementarios

Localización

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Distribución cortical vs subcortical

Cortical Tálamocapsular/ Tronco

- Afasias y apraxias

- Déficit cognitivo

- Déficit del campo visual

- Neglect

- Desproporción entre el déficit de cara, brazo, pierna

- Disfunción de PC

- Signos alternos

- Sint. de circulación - posterior: ataxia, vértigo

- Sint. Sensitivos o motores puros

- Cara = brazo = pierna

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AnamnesisEx fisico

Ex complementarios

Aproximación a la etiología

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Clasificación de TOAST

1) Ateroesclerosis de gran vaso

2) Cardioembolia

3) Oclusión de pequeño vaso

4) Otras causas

5) Indeterminado - dos o más causas identificadas

- evaluación negativa

- evaluación incompleta

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TOAST: Ateroesclerosis de gran vaso Estenosis significativa (>50%) u oclusión de

una arteria cerebral mayor o rama cortical

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TOAST: CardioemboliaOclusión arterial secundaria a embolia de origen cardíaco. Se debe demostrar al menos una fuente de cardioembolia

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TOAST: CardioemboliaFuentes de cardioembolia de ALTO RIESGO:

. Válvula mecánica

. Fibrilación auricular

. Trombo en AI o VI

. Sindrome del seno

. IAM reciente (<4semanas)

. Miocardiopatía dilatada

. Acinesia ventricular

. Mixoma de AI

. Endocarditis infecciosa

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TOAST: Oclusión de Pequeño vaso Infartos lacunares: El paciente debe tener

uno de los sindromes lacunares sin signos corticalesFP: arterioesclerosis de peq. Vaso

Sindromes lacunares:-Motor puro-Sensitivo puro-Ataxia hemiparesia-Disartria mano torpe

Imágenes: Lesión de tronco o subcortical < 1.5 cm

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TOAST: Oclusión de Pequeño vaso

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TOAST:Gran vaso Cardioembólico Pequeño vaso

Antecedentes TIA o ACV en = territorio

Enf. Vascular periférica

Soplo carotídeo

Fuente cardioembólica

Historia de ACV en otros territorios

DBT

HTA

Historia de ACV de pequeño vaso

Clínica Sint. Corticales o de tronco

Puede haber progresión en horas

Sint. Corticales

Síntomas máximos desde el inicio

Puede haber mejoría rápida (recanalización)

Sindromes lacunares

Imágenes Lesión cortical, de tronco, cerebelo o subcorical > 1.5 cm

Lesión cortical, de tronco, cerebelo o subcorical > 1.5 cm

Lesión de tronco o subcorical < 1.5 cm

Otros Eco doppler: estenosis > 50 %

Ecocardiograma: fuente de cardioembolia

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AnamnesisEx fisico

Ex complementarios

Diagnósticos diferenciales

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Diagnósticos diferenciales

Convulsiones con Todd

Síncope

Migraña complicada

Neoplasias/abcesos cerebrales

Hematoma subdural

Encefalopatía hipertensiva

Drogas

Meningitis (c/ vasculitis)

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Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria

Claves: 1) Determinar si es un stroke y lograr una aproximación a su etiología ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

EX. COMP.

2) Tratamiento adecuado del stroke con rápida selección de pacientes pasibles de trombolíticos

3) Manejo de las complicaciones

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ABC, Vía aérea, soporte ventilatorio, O2 si lo requiere

Manejo de la glucemia: la hiperglucemia estaría relacionada con peor pronóstico. Indicar control de glucemia y correcciones aún a no DBT

Fiebre

Monitoreo cardíológico

MANEJO INICIAL: Medidas generales

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Manejo de TA

MANEJO INICIAL: Medidas generales

Disminuir edema

Disminuir riesgo de transf. Hemorragica

Prevenir mayor daño vascular

Disminución de la perfusión en la zona isquémica

OJO CON BAJAR LA TENSION ARTERIAL AGRESIVAMENTE!!!

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Manejo de TA

MANEJO INICIAL: Medidas generales

¿Cuándo se trata la TA?

Compromiso de órgano blanco, encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, IRA, EAP, IAM

TAS> 220 o TAD >120

¿Cuánto se baja?

10-15%

¿Cómo se baja?

DROGAS TITULABES: labetalol

nicardipina

NPS: 0.5 microg/kg/min IV

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-NINDS: r TPA vs placebo en pac. < 3 hs-Subgrupos: los pacientes que recibieron r TPA dentro de los 90 minutos son los que tuvieron mejor evolución, pero los que la recibieron entre los 90 y 180 min también se beneficiaronForma de administración: 0.9 mg/kg EV en pacientes que se encuentran dentro de las 3 primeras hs desde el inicio de los síntomas y que tienen realizado EF con NIH

r TPA MANEJO INICIAL: Medidas específicas

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SE DEBE SER ESTRICTO CON LA SELECCIÓN DE PACIENTES PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES DE LA TROMBOLISIS ENDOVENOSA !!!!!!

r TPA MANEJO INICIAL: Medidas específicas

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TROMBOLISIS ENDOVENOSA- Aumenta 10 veces la posibilidad de hemorragia

(de 0,6 a 6,4 siendo la mitad mortales)- Hay factores de riesgo para padecerla:

Edad avanzada

TA aumentada TAS > 180

Infarto extenso; N.I.H. Alto

Demora del tratamiento

Uso previo de AAS o Heparina

Trombocitopenia

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TROMBOLISIS ENDOVENOSA• Indicaciones de uso del rt-PA • 1- ACV isquémico de comienzo cierto dentro de

3hs• 2- Déficit neurológico medido con escala del

NIH • 3- TC que no muestre hemorragia o causas no

isquémicas que produzcan el déficit.• 4- Edad mayor de 18 años.• Si presenta alguna de estas condiciones usar rt-

PA con precaución o directamente no usarlo:• 1- ACV extenso con escala del NIH mayor de 22• 2-TC que muestra infarto en zona de ACM.

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TROMBOLISIS ENDOVENOSA•Contraindicaciones para uso rt-PA:1- Síntomas menores o que recuperan rápidamente.2- Convulsiones como comienzo del ACV.3- Otro ACV o trauma de cráneo dentro de 3 meses.4- Cirugía mayor dentro de los 14 días.5- Antecedentes de Hgia intracraneana o Síntomas de HSA.6- TA sistólica mayor de 185 y diastólica de 110 mmhg.7-  Hgia gastrointestinal o urinaria dentro de los 21 días8- Punción arterial: lugar no compresible dentro de 7 días9- Elevado KPTT o Tiempo protrombina mayor: 15” (o haber recibido Heparina dentro de las 48 hs). 10-Plaquetas menores a 100000.11-Glucemia menor de 50mg/dl o mayor 400 mg/dl.

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-Tiene la ventaja adicional de transportar el fármaco a las inmediaciones del trombo.

-Basado en un estudio multicéntrico de pacientes con obstrucción de la ACM, demostrado por angiografía, de menos de 6 horas de evolución.

TROMBOLISIS INTRAARTERIAL

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- Heparina no fraccionada, HBPM. No se ha demostrado que la anticoagulación urgente ( primeras 48 hs) en los pacientes con ACV mejore la evolución o prevenga la recurrencia temprana de ACV, ni siquiera en los pacientes con cardioembolia- La única indicación cierta de anticoagulación en stroke es en caso de cardioembolia y luego de las 48 hs e infarto por trombosis venosa.- Indicaciones en discusión: Disección arterial, ACV en evolución, ACV de territorio vertebrobasilar, TIA in crescendo

ANTICOAGULACION

Todavia en controversia !

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ANTIAGREGANTES

El RIESGO DE LA ASPIRINA EN AUSENCIA DE TROMBOLITICOS ES MINIMO

Se debe administrar AAS (80-325 mg) en las primeras 24 hs en la mayoría de los pacientes

No está recomendado si se usó r TPA

Si ya recibía AAS se debe modificar el antiagregante o asociar un segundo. (dipiridamol, clopidogrel)

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Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria

Claves: 1) Determinar si es un stroke y lograr una aproximación a su etiología ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

EX. COMP.

2) Tratamiento adecuado del stroke con rápida selección de pacientes pasibles de trombolíticos

3) Manejo de las complicaciones

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COMPLICACIONES

Clínicas:

1)Desnutrición: Administrar alimentación enteral a aquellos pacientes con trastornos de la deglución o con alteración del estado de conciencia

2)Infecciones (neumonia aspirativa, etc)

3)TVP

Neurológicas

1)Edema con HTE

2) Convulsiones

3) Transformación hemorrágica: 5% de los infartos desarrollan transformación hemorrágica sintomática o hematomas francos.

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Accidente cerebro vascular hemorrágico

Page 43: Manejo Agudo De Acv Inba

ACV hemorrágico: 15%Causas:

- HTA

-Trastornos de la coagulación (ACO, leucemia)

-Angiopatía: amiloide

-Tumores

-MAV, ruptura de aneurisma

-Angiomas cavernosos

-Transformación de ACV hemorrágico

- Abuso de drogas

- TEC

- Trombosis de seno venoso

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ACV hemorrágico

ETIOLOGÍA : HTACausa más frecuente

Localización: putamen y cápsula interna (50 %), lobar (20-25%), tálamo (10-15%), cerebelo (10%), protuberancia (8-10%), caudado 5%.

Generalmente espontáneo, de localización única

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ACV hemorrágico

ETIOLOGÍA : HTA

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ACV hemorrágico

ETIOLOGÍA :Angiopatía amiloide

Frecuente en ancianos

Localización: subcortical, lobar (parietal u occipital)

Pueden ser múltiples

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ACV hemorrágico

ETIOLOGÍA :Angiopatía amiloide

Page 48: Manejo Agudo De Acv Inba

ACV hemorrágico

Clínica:

Déficit neurológico de inicio súbito

Cefalea, nauseas, vómitos, deterioro de sensorio, HTA

No se puede diferenciar acv isquémico de hemorrágico solo por

la clínica

REALIZAR SIEMPRE TAC!!!!!!

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ACV hemorrágico: Imágenes

LA TAC ES EL MÉTODO DE ELECCIÓN !!!!!!!!!

Medición del volúmen del hematoma:

Diam > x Diam perpendicular x nro de cortes en TAC

2

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ACV hemorrágico: Imágenes

•AD: paciente sin causa clara de hemorragia, especialmente jóvenes y normotensos o con elementos que sugieran causa estructural .No se requiere para pacientes adultos hipertensos con hematomas en ganglios basales o tálamo.

•RMN: pacientes normotensos con hemorragias lobares y angiografía digital normal.

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ACV hemorrágico

ELEMENTOS QUE SUGIEREN LESION ESTRUCTURAL:- Hemorragia subaracnoidea o intraventricular-calcificaciones intracraneales anormales-estructuras vasculares prominentes-topografía de la hemorragia (perisilviana por ej:)

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RMN y tiempo de evolución del HIP

ESTADIO EVOLU-

CION

METABOLITO Hb.

T1 T2

Hiperagudo < de 24 hs. Oxi-hb Isointens Leve Hiperint.

Agudo 1-3 días Deoxi-hb Leve Hipoint. Muy Hiperint.

Subagdo. temprano

tardío

>3 días

>7 días

Meta-hb

Meta-hb

+++hiper

+++hiper.

+hipo

+++hiper

Crónico

Centro

anillo

>14 días Hemicromos

hemosiderina

Isointen.

Leve hipointe nsidad

Leve hiperint

Muy hipointenso

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ACV hemorrágico:Tratamiento

BUSCAR AL NEUROCIRUJANO

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ACV hemorrágico:Tratamiento

•Internación en UTI•ABCD•Manejo de TA: TAM > 130 Drogas titulables No bajar TA > 20 %

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ACV hemorrágico:Tratamiento

•Manejo de complicaciones: HTE: Cabecera 30%, evitar valsalva, analgesia Catéteres de drenaje Manitol 20%: En deterioro clínico, aumento

progresivo de la PIC. No más de 5 días Hiperventilación Relajantes musculares BarbitúricosConvulsiones: DAE

Hidrocefalia: Drenaje o válvula de derivación

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Muchas Gracias !!!!