NEFROTOXICIDADNEFROTOXICIDAD

Alumnas: Deborah Duarte Barrios Elsa Bolívar Calvo

causadaspor

5 % de las consultas nefrológicas10% de los casos de IRC .10% a 20% de las causas IRA.

1. LESIÓN TUBULAR  Por fármacos con efecto tóxico directo sobre las células del

epitelio tubular renal. alteraciones funcionales por lesión mitocondrial o de

retículo endoplásmico, desestructuración de la membrana plasmática o

necrosis celular.

Pertenecen : aminoglucósidos, los metales pesados, algunas cefalosporinas, la anfotericina B y el foscarnet. 

Factores predisponentes:hipovolemia, IR previa y una disfunción hepática.

 Proceso reversible .Pueden quedar alteradas transporte de Na+ y K +, o la capacidad de acidificación y concentración renal de solutos.

2. LESIÓN DE LA MÉDULA RENAL

Se daña fácilmente escaso GC o hipoxia. 

Agentes que bloquean la reabsorción de sodio a este nivel, (furosemida) pueden disminuir la toxicidad directa o por isquemia,  posiblemente relacionado con una disminución en la demanda metabólica.

3.OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR

Por sustancias que poseen escasa solubilidad en la orina ácida, y que son administradas a altas dosis en pacientes con

Volumen 

Altas dosis IV : metotrexate, aciclovir, dextrano de bajo peso molecular y sulfametoxazol.

4. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Mecanismos

Eosinófilos en orina es sugestiva( 80 %)

El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal

Remite tras la retirada del fármaco.  Tto corticoides 1 mg/Kg/día , dos semanas.

Factores de mal pronóstico:•La persistencia de IR •la oliguria •edad avanzada

5. ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

Hipoperfusión renal

Renina Angiotensina II

Prostaglandinas

Tono eferente Tono eferente

Conservación de FG.

En el primer grupo se incluyen: fármacos que inducen vasoconstricción a nivel de la arteriola aferente, (AINEs). También se incluyen otros agentes que poseen una acción vasoconstrictora directa, como son las aminas vasoactivas y los contrastes radiológicos.

A nivel de la arteriola eferente actúan los (IECAs) .En situaciones que cursen con un flujo sanguíneo renal fijo, aunque disminuido, como ocurre en la estenosis arterial renal bilateral o en los monorrenos con estenosis de la arteria renal, los IECAs pueden provocar una drástica disminución del filtrado glomerular.

En la nefrotoxicidad

por aminoglucòsidos.

La disminución brusca del filtrado glomerular

como manifestación nefrotòxica puede acompañarse de oligoanuria.

Ejemplo

sales inorgánicas de mercurio o con volúmenes de diuresis conservada

Como

En la insuficiencia renal aguda que acompaña a las nefritis intersticiales agudas por hipersensibilidad

Contrario

en estos casos la proteinuria es mínima y las alteraciones del sedimento urinario escasas.

es frecuente la presencia de hematuria, a veces con eosinofiluria y no es raro el hallazgo de proteinuria significativa.

Tipos fundamentales que pueden resultar un efecto nefrotòxico

Síndrome de Fanconi (ej. Cadmio)

Diabetes insípida nefrogénica (ej, litio)

Acidosis tubular renal (ej. Anfoterecina)

Las manifestaciones clínicas pueden consistir en:

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

Acidosis tubular

Poliuria

Fenacetina, puede conducir al desarrollo lentamente progresivo de un cuadro de insuficiencia renal crónica.

Determinados agentes nefrotoxicos

Ejemplo

Ciertos datos, como al comprobación clínica o radiológica de una necrosis papilar, pueden sugerir la ingesta excesiva de analgésicos.

Junto a grados variables de insuficiencia renal y a veces como un síndrome nefrótico como:

Se considera

Mediado inmunologicamente

Suele presentarse con:

Proteinuria Alteraciones del sedimento urinario

sales de oro

penicilamina o la rifampicina.

O

Síndromes clínicos producidos por medicamentos

Isquemia/hemodinámica Medios de contraste, AINES, Ciclosporina, Tacrolimus, IECA, Anfotericina B

Necrosis tubular aguda Aminoglucósidos, Cisplatino, Anfotericina B, Cefalosporinas

Nefritis intersticial Cefalosporinas, Penicilinas, AINES, Sulfonamidas, Rifampicina

Obstructivas Aciclovir, AINES, Indinavir

Insuficiencia renal crónica

AINES, Litio, Cilosporina, Tacrolimus, Cisplatino

Aminoglucósidos

AINES

Las medidas de prevención generales que podrían ayudar a reducir los factores de riesgo son:

Usar medicamentos alternativos si es posible.

Identificar y corregir factores de riesgo relacionados al paciente que sean afectados por la terapia. Evitar aquellos que empeoren la excreción renal de potasio (IECA-ARA II).

Determinar la función renal basal antes de comenzar con el uso de medicamentos potencialmente nefrotóxicos para permitir el ajuste de dosis.

Monitoreo de la función renal y signos vitales durante la terapia.

Evitar el uso de combinaciones de medicamentos nefrotóxicos.

NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS

NEFROTOXICIDAD POR AINES

Entre los diversos AINE, el sulindaco parece tener el menor potencial para inducir IRA, debido a su menor efecto específico sobre la inhibición de la PGE2 renal.

La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con oliguria o sin ella, suele ser reversible alas 87-48 horas de suspender el fármaco y rara vez requiere diálisis.

NEFROTOXICIDAD POR METALES

Actualmente la única medida que ha demostrado ser efectiva en la prevención de la lesión renal por medios yodados es la hidratación, ya sea con solución salina al 0.9% o con bicarbonato de sodio.

NEFROTOXICIDAD POR MEDIOS DE CONTRASTE