NEUROINFECCIONES

MENINGITIS

MENINGITIS BACTERIANA

MENINGITIS BACTERIANA

DEFINICIONSe define como la inflamación de las delgadas membranas

que rodean y cubren el cerebro y la medula espinal: las meninges.

La meningitis bacteriana es una infección supurativa agudizada localizada dentro del espacio subaracnoideo. Que se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que puede producir: disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de presión intracraneal y accidentes cerebrovasculares.

La inflamación afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral.

Meninges normales

Meningitis

EPIDEMIOLOGIA

La meningitis bacteriana es la forma mas

frecuente de infección intracraneal purulenta, con incidencia anual en

EUA de mas de 2.5 casos por 100000

habitantes.

La epidemiologia de la meningitis bacteriana ha cambiado notablemente

y refleja una disminución importante

de la incidencia de meningitis por H. influenzae y N.

meningitidis

Actualmente los agentes patógenos que mas a

menudo causan meningitis bacteriana de origen comunitario

son:

Streptococcus

pneumoniae50%

N. Meningitidis

25%

Estreptococo del grupo

B15%

Listeria monocytoge

nes10%

H. Influenzae menos de

10%

ETIOLOGIA S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años, es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos.

FACTORES DE RIESGO

Neumonía por neumococo

Otitis media aguda o crónica

Sinusitis

Diabetes, Esplenectomía, Hipogammaglobulinemia, Deficiencia del complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de base del cráneo y salida de LCR

Principales Agentes Causales (Bacterias)

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Haemophilus influenzae

Streptococcus (grupo B)

Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasa negativo

Listeria monocytogenes

Bacilos Gram Negativos Entéricos

•25% de los casos

•60% de los casos en niños y adultos jóvenes de 2 a 20 años

•Aparición de petequias y purpuras orientan al Dx

•En algunos casos la enfermedad es fulminante.

•La infección puede ser originada por colonización de nasofaringe origina estado de portador asintomático

Neisseria Meningitidis

•Causa mas frecuente de meningitis en individuos con enfermedades crónicas y debilitantes como DM, cirrosis y alcohólicos

•También puede complicar intervenciones neuroquirúrgica como craneotomía

Bacilos entéricos Gram+

•Causa meningitis frecuentemente en neonatos y adultos mayores de 50 años

Estreptococos B(S. agalactiae)

•Ha sido causa cada vez mas importante de meningitis en neonatos, embarazadas, personas mayores de 60 años y sujetos inmunodeficientes.

•La infección se adquiere al consumir alimentos contaminados (Leche, col, quesos tiernos y carnes frías)

Listeria Monocytogenes

•La frecuencia de meningitis por H. influenzae ha disminuido desde la aparición de la vacuna Hib.

H. influenzae

•Es el microorganismo que mas frecuentemente produce meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas, sobre todo de derivación de una hidrocefalia.

S. aureus

FISIOPATOLOGIA

Las bacterias colonizan inicialmente

la nasofaringe uniéndose a las

células del epitelio nasofaringeo.

Las bacterias son transportadas a través

de las células epiteliales en vacuolas

hacia el espacio intravascular.

Una vez en el torrente sanguíneo estas son capaces gracias a su

capsula de polisacáridos de

evadir la fagocitosis

Ya en el torrente sanguíneo las

bacterias pueden llegar a los plexos

coroideos intraventriculares.

Esta infección permite a las bacterias el

acceso directo al LCR .

El LCR normal tiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas del complemento.

La escasez de estas impide la opsonización eficaz de las bacterias.

Un paso fundamental

en la patogenia de la meningitis

es la reacción

inflamatoria

Muchas de las

manifestaciones clínicas y complicacion

es son consecuencia

de esto

La lisis de las bacterias, con la

consiguiente liberación en el

espacio subaracnoideo de sus componentes es el primer paso de la inducción

de la inflamación

Componentes de la pared celular(Acido

teicoico y

peptidoglucanos)

Aumento de la

producción de

citocinas y Quimiosina

s inflamatori

as por Microglia,

Astrocitos y leucos

INFLAMACION

MENINGEA

El TNF y la IL-1 aumentan

la permeabilida

d de la barrera

hematoencefalica

MANIFESTACIONES CLINICASLa meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que empeora progresivamente en varios días.

La triada clínica clásica consta de:• fiebre• cefalea • rigidez de nuca

En mas de 75% de los pacientes presentan alteración del estad mental que puede oscilar desde :• Letargo • Coma• Nauseas• Vómitos• Fotofobia

CONVULSIONESEn el 20 a 40% de los

pacientes las convulsiones forman parte del cuadro

clínico inicial.Suelen deberse a

isquemia o infarto arterial focal, o pueden ser

causados por hiponatremia o anoxia

cerebral

AUMENTO DE IPCEs la causa principal de obnubilación y coma .Los signos de aumento

de la IPC son disminución o deterioro del nivel de conciencia,

Papiledema, pupilas dilatadas y parálisis del

6to par craneal.

ERUPCION MENINGOCOCEMIC

AComienza en la forma

de maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al

exantema vírico, pero las lesiones cutáneas

de la meningococemia rápidamente se transforman en

petequias.

SIGNOS MENINGEOS

RIGIDEZ DE NUCASe explora con el paciente

en decúbito dorsal, hay resistencia a la flexión del cuello al levantarlo por la

cabeza.

SIGNO DE BRUDZINSKY

a) Cefálico: En decúbito dorsal se flexiona la barba sobre el pecho , provocando dolor y

flexión de las rodillas. b) Contralateral; Se extiende la

cabeza hacia un lado y al flexionar el cuello doble la

rodilla contralateral.

SIGNO DE KERNINGEn decúbito dorsal se flexiona una pierna y una rodilla en 90° al flexionar el cuello se

provoca la flexión de la otra pierna

DIAGNOSTICO

ANALISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

ALTERACIONES

Leucocitosis Polimorfonucleares (>100 celulas/ чl en 90% de los casos)Decremento de la concentracion de glucosa (<40 mg7100ml)

Tasa de LCR/glucosa sérica menor de 0.40

Aumento de la concentración de proteínas (> 45mg/100 ml)

Cultivo De LCR

Positiva en >80%

Prueba De Aglutinació

n Con Latex

Detecta antigenos

bacterianos de S.

Pneumoniae, N

meningitidis, H. Influenzae

tipo b, Estreptococo del grupo B y

E. Coli en LCR

LimulusPrueba de diagnostico rápido para la

detección de

endotoxinas de Gram- en el LCR

Resonancia

MagneticaDemuestra

la presencia de areas

de edema e isquemia

cerebral

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Meningoencefalitis vírica

• Particularmente la causada por virus del herpes simple,.

• Suele comenzar con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficit neurologicos focales y convulsiones focales o generalizadas.

Rickettsiosis (Fiebre de las Montañas Rocosas)• Con frecuencia se

manifiesta por fiebre alta, postración, mialgias, cefalea, nauseas y vómitos

• Presencia de un exantema caracteristico.

Hemorragia Subaracnoidea

Meningitis Quimica (Al romperse el contenido de una neoplasia y pasar al LCR)

Meningitis Carcinomatosa o Linfomatosa

Meningitis Por Hipersensibilodad Inducida Por Un Farmaco

TRATAMIENTO TRATAMIENTO EMPIRICO

La meningistis Bacteriana Es una urgencia

medica

El objetivo es comenzar el Tx antibiótico en los

primeros 60 minutos de la llegada del paciente

En los pacientes en quienes se sospeche de

una meningitis bacteriana debe comenzarse un Tx

empirico antes de conocer los resultados de la tinción-

S. Pneumoniae y N. Meningitidis son los

microorganismos que con mayor frecuencia

producen la meningitis extrahospitalaria

Al Tx empirico debe añadirse AMPICILINA para cubrir L. Monocytogenes en niños menores de 3 meses de edad y peronas mayores de 55 años.

Para las meningitis intrahospitalarias sobre todo las que se producen tra intervenciones neuroquirurgicas el Tx empirico debe incluir combinacion de VANCOMICINA y CEFTAZIDIMA

El uso de carbapenemicos especificamente MEROPENEM ha demostrado ser eficaz en eñ Tx de meningitis por L monocytogenes y P. Aeuroginosa.

DOSIS

ANTIBIOTICOS NIÑOS (MAYORES DE UN MES)

ADULTOS

Ampicilina 200 (mg/Kg)/día, cada 4 h

12 g/día, cada 4 h

Cefepime 150 (mg/Kg)/día, cada 8 h

6g/ día, cada 8h

Cefotaxima 200 (mg/Kg)/día, cada 6 h

12 g/día, cada 4 h

Ceftazidima 150(mg/Kg)/ día, cada 8 h

6g/ día, cada 8h

Ceftriaxona 100 (mg/Kg)/ día, cada 12 h

4 g/ día, cada 12 h

Gentamicina 7.5 (mg/ Kg) / día, cada 8 h

7.5 (mg/Kg) día, cada 8 h

Meropenem 120 (mg/Kg)/ día, cada 8 h

3 g/ día, cada 8 h

Metronidazol 30 (mg/Kg)/ día, cada 6 h

1 500 – 2000 mg/día cada 6 h

Nafcilina 100-200 (mg/Kg)/ día, cada 6 h

9-12 g/ día, cada 4 h

Penicilina G 400000 (U/ Kg), cada 4 h

20-24 millones U/ día, cada 4 h

Vancomicina 60 (mg/ Kg)/ día, cada g h

2 g/ día, cada 12 h

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECIFICO

•La Penicilina G continúa siendo el antibiótico más adecuado para la meningitis meningococica •Si se encuentra resistencia la Penicilina debe sustituirse por Cefotaxima o Ceftriaxona•La quimioprofilaxis se realiza con un régimen de 2 días de Rifampicina (600 mg c/ 12 h x 2 días

MENINGITIS MENINGOC

OCICA

•Comienza con el uso d e una Cefalosporina (Ceftriaxona o Cefepime) y Vancomicina•En caso de meningitis por S. pneumoniae si se demuestra resistencia a penicilinas el antibiótico de elección es la Vancomicina

MENINGITIS NEUMOCÓC

ICA

• Se trata con Ampicilina durante al menos 3 semanas.

• Suele añadirse Gentamicina (2 mg/kg seguidos de 5.1 mg/kg(día administrado cada 8 h

• La combinación de TMP/SMX (50-100 mg/kg/día es una alternativa para la alergia a penicilina

MENINGITIS POR L.

MONOCYTOGENES

• La meningitis por cepas sensibles se trata con Nafcilina.

• La Vancomicina es el fármaco que debe emplearse contra los estafilococos resistentes a la Meticilina y para aquellos alérgicos.

MENINGITIS

ESTAFILOCOCICA

• Se utilizan Cefalosporinas de tercera Generación (Cefotaxima, Ceftriaxona y Ceftazidima, con la excepción de la meningitis producida por P. aeruginosa que debe tratarse con Ceftazizidima)

• Se recomiendan tres semanas de Tx

MENINGITIS POR BACILOS GRAMNEGATI

VOS

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO

La liberación de componentes de la pared celular por los antibióticos bactericidas da lugar a la producción de las citocinas inflamatorias IL-1 y TNF en el espacio subaracnoideo La Dexametasona inhibe la síntesis de IL-1 y TNF , disminuyendo la resistencia a la reabsorción de LCR, y estabiliza la Barrera Hematoencefalica.

PRONOSTICO

La Meningitis producida por H. influenzae, N meningitidis o estreptococo B tienen una mortalidad de 3 a 7% .

La producidas por L. monocytogenes es de 15% y las debidas a S. pneumoniae de 20%.

El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con :

1) Disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario.

2) Aparición de convulsiones en las primeras 24 h de ingreso

3) Signos de Hipertensión Intracraneal.

4) Edad Temprana

Las secuelas más frecuentes consisten en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo, y transtornos de la marcha.

MENINGITIS VIRICA AGUDA

GENERALIDADES

La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes vírus. Cursa con pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es benigno y autolimitado.

CUADRO CLINICO

MANIFESTACIONES

Fiebre

Cefaleas

Signos de irritación Meníngea

Malestar general

Mialgias, Anorexia, Vómitos

Dolor abdominal

Diarrea

ETIOLOGIA

En la mayoría de las series, los Enterovirus son responsables de 75 a 90% de todos los casos de meningitis aséptica.

VIRUS QUE CAUSAN MENINGITIS AGUDA

Virus mas comunes

Frecuencia menor

Raras veces

Enterovirus HSV-1 Adenovirus

Arbovirus LCMV CMV

VIH VZV EBV

HSV-2 Influenza A, B, Parainfluenza, paperas, rubeola

EPIDEMIOLOGIA

Se estiman aproximadamente 75000

casos al año en EUA

En el caso de atraves de secreciones del tracto

genital.

PREVALENCIA ESTACIONAL DE LOS VIRUS QUE CON FRECUENCIA CAUSAN MENINGITIS

Verano Y Principios De Otoño

Otoño e Invierno

Invierno y Primavera

No estacional

Arbovirus LCMV Virus de las paperas

HSV

Enterovirus

VIH

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Pleocitosis linfocitaria (25 a 500 células/

ul)

Concentración de glucosa y presión de

apertura ligeramente elevada (100 a 350 mmHg)

LCR claro, transparente,

raramente turbio

La concentración de glucosa es normal con una ratio LCR/sangre

de 0,60, si bien la hipoglucorraquia

también se ha descrito en meningitis

por herpes y enterovirus. La

determinación de aminoácidos y de la

lacticodeshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas para diferenciar las

meningitis víricas de las bacteriana

•Hemograma completo con formula

•Pruebas de función Hepática

•Hematocrito•Velocidad de eritrosedimentación

•Nitrógeno Ureico sanguíneo BUN

•Valores de electrólitos, glucosa, Creatinina, aldolasa, amilasa y lipasa

•Resonancia Magnética

•Tomografía Computarizada

•Electroencefalografía, Estudio De Respuestas evocadas, Electromiografía

•Los resultados suelen ser decepcionantes debido a la concentración baja de virus infecciosos presentes

Cultivo De LCR

•Es el método mas importante de Dx de infecciones víricas en SNC

Amplificación Del Acido Nucleíco Vírico Por PCR

•Útil principalmente para Arbovirus, y menor utilidad para virus como HSV, VZV O CMV•Se detecta IgG e IgM elevadas

Serología

DIAGNOSTICO DIFERENCIALInfecciones Parameníngeas

Toxicas (Vitamina A , Antibióticos, plomos y medicamentos intracraneales

Enfermedad de Hodgkin, metástasis, meduloblastoma

ETIOLOGIAS VIRICAS ESPECIFICAS

• Causa mas frecuente de meningitis vírica >75% de los casos

ENTEROVIRUS

•Suele Ocurrir en los meses de verano.•Se produce en forma de endemias o epidemias

ARBOVIRUS

•Se produce al mismo tiempo que el primer episodio de herpes genital en casi 25% de las mujeres y 11% de los hombres•Es la causa mas frecuente de meningitis aséptica en el adulto

HSV-2

•Debe sospecharse en presencia de varicela o de herpes zoster recurrente•Este virus también puede producir encefalitis zoster y ataxia cerebelosa aguda.

VZV

•Puede producir meningitis aséptica con o sin signos acompañantes de Mononucleosis Infecciosa.

EBV• Debe sospecharse de cualquier paciente

con factores de riesgo conocido o identificado para la infección por VIH.

• La meningitis aséptica es una manifestación frecuente del primer contacto con el VIH y se produce en el 5 a 10% de los casos

VIH

•Debe considerarse cuando ocurre a finales del invierno o principios de primavera.•El uso generalizado de la vacuna con virus atenuado en EUA ha disminuido en mas del 95% la incidencia.

Virus de las

paperas

TRATAMIENTO

En el caso mas frecuente de meningitis vírica, el Tx es sintomático .

Las excepciones a esta regla son los pacientes con deficiencia de la inmunidad humoral .

Pueden utilizarse analgésicos para aliviar el dolor.

Los antipiréticos pueden ayudar a reducir la

fiebre que raramente supera los 40°C

El Aciclovir por vía oral o IV puede ser útil en los pacientes

con Meningitis causada por HSV-1 y

2 y en infección grave por EBV y VZV

(30 mg/kg/día e 3 dosis) Por 7 días

En pacientes muy afectados puede

utilizarse Famciclovir (500 mg 3 veces día) ó

Valaciclovir (1g 3 veces al día) por una

semana

También deben emplearse en los pacientes

con meningitis vírica y

deficiencia de inmunidad humoral

Gammaglobulina IV

La vacunación es un método eficaz

para evitar el desarrollo posterior de una Meningitis asociadas a las infecciones por

polio, papearas y sarampión.

Un fármaco experimental es el Pleconarilo, que ha

demostrado ser eficaz frente a una variedad

de infecciones por enterovirus.

PRONOSTICO

• En adultos el pronostico en cuanto a recuperación completa de la meningitis vírica es excelente.

Adultos

ABSCESO CEREBRALSe define como una colección de pus localizada en el parénquima

cerebral. Aquellos que se localizan en la fosa posterior y los que excepcionalmente afectan la medula espinal, también se engloban

dentro de esta entidad

Con frecuencia (30 – 60%), los abscesos cerebrales piógenos son infecciones mixtas

Si bien es cierto que un tercio de los casos no se encuentran factores predisponentes, existen dos mecanismos causantes del absceso cerebral:

Diseminación a partir de un foco adyacente (40-50%)

Diseminación de un absceso hematógeno (20-30%)

Etiología [Inmunocompetente]Foco Localizacion absceso Microorganismo

Infeccion sinusal y dental Lobulo Frontal Estreptococos microaerofilosHaemophilus sppBaterias anaerobias (Bacteroides spp, Fusobacterium spp., estreptococos anaerobios, etc

Infeccion otica Lobulo temporal y cerebelo Streptococcus spp.Bacteroides spp.Bacilos aerobios gram -

Diseminacion hematogena metastasica

Lesiones cerebrales multiples, frecuentemente distribuidas en territorio arteria cerebral media

Endocarditis (S. aureus, S. viridans)Infeccion urinaria (enterobacterias, especies de Pseudomonas)Infeccion intraabdominal (Streptococcus spp. Enterobacterias, bacterias anaerobias)Infeccion pulmonar (Streptococcus, Actinomyces, Fusobacterium)

Traumatismo penetrante Zona traumatizada S. AureusClostridium spp.Bacilos aerobios gram -

Posquirurgico Zona invertida S. EpidermidisS. AureusBacilos aerobios gram -

Etiología [Inmunodeprimido]Foco Localizacion

abscesoMicroorganismo

Enfermo que vive con VIH Diferentes localizaciones y microorganismos, en funcion de situacion inmunologica

Toxoplasma gondiiBacterias piogenas convencionalesOtros: M. tuberculosis, Nocardia spp., Aspergillus, Rhodococcus, Cryptococcus, etc

Trasplante organo solidoDisfuncion inmunidad celular

Diferentes localizaciones y microrganismos

Toxoplasma gondiiM. tuberculosis, Nocardia spp., Listeria spp, infecciones fungicas, bacterias piogenas convencionales

Enfermo neutropenicoTransplante medula osea

Diferentes localizaciones y microorganismos

Infecciones fungicas. Aspergillus spp, Candida spp, otras especies. Bacterias aerobias gram negativas y piogenas convencionales.

Cuadro Clínico

Fiebre

Signos de focalización neurológica

con alteración

de la conciencia.

Cefalea

• La fiebre habitualmente es de presentación constante y con escasa respuesta a los antitérmicos. Se acompaña de sudoración casi permanente y en ocasiones escalofríos.

• Los signos de focalización incluyen convulsiones, déficit motor parcial o plejia, hemiparesias, síndrome afásico, y compromiso de pares craneales. Estos signos pueden presentarse como únicos o combinados.

• La alteración de la conciencia puede abarcar desde un cuadro de excitación psicomotriz a depresión del sentido, obnubilación, sopor, o coma.

Los signos meníngeos generalmente no están presentes salvo el caso de que el absceso cerebral acompañe de meningitis. Las manifestaciones cerebelosas pueden presentarse como ataxia, vértigo, disdiacocinecia, disimetría o nistagmo.

Diagnostico

Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos, al igual que el estudio del LCR, siendo solo excepcionalmente positivos

los cultivos del mismo, por lo que debido al riesgo de hernia, la punción lumbar esta en general contraindicada.

Obliga a la realización de

una TAC

En un paciente con sx meníngeo, con existencia de déficit neurológico, la presencia de cefalea precedente de mas de 48 horas de evolución, de papiledema y la existencia de foco

infeccioso potencialmente responsable de absceso cerebral

La biopsia abierta se suele realizar de manera segura solo si el absceso esta localizado cerca de la superficie del

encéfalo.

Cuando el absceso sea profundo, posiblemente sea necesario realizar

una aspiración con aguja con orientación estereostática.

En los abscesos que producen síntomas tolerables (sin peligro de herniación), se pueden administrar de manera segura antibióticos empíricos, utilizando técnicas de imagen para medir el espesor de la capsula y el tamaño total, y realizando ajustes para el efecto del tratamiento con corticoides sobre el tamaño de la cápsula y el edema circundante.

Estudios de imagen

La RM es la técnica mas sensible para detectar abscesos. Muestra aéreas hipointensas de necrosis (absceso) rodeadas por señales hiperintensas (edema) en T2

En los abscesos, a diferencia de lo que sucede en los tumores, la sección mas fina de la capsula suele estar en el lado mas alejado del ventrículo, y el anillo interno de la capsula es liso en lugar de irregular

Diagnóstico diferencial

Las neoplasias, bien primarias o metastasicas

Ictus subagudo, necrosis por radiación, hematoma

en resolución.

Tratamiento

Drenaje quirúrgico

Tratamiento

Antibiótico

Corticoesteroides

Uso profilácti

co de anticomi

ciales

Drenaje quirúrgico

El tx quirúrgico debe ser particular para cada

paciente.

Antibioticoterapia El tratamiento debe iniciarse tan pronto

como se establezca el diagnostico. Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral y en altas dosis, deben tener buena penetración a través de BHE y ser preferente mente no tóxicos y con efecto bactericida

Origen Frecuencia (%) Localización Etiología Tratamiento

Sinusitis 15 - 20 Frontal S. millen, S. viridans, Haemophilus spp., Bacteroides no fragilis, Fusobacterium spp

1. Penicilina + metronidazol

2. Cefotaxima-ceftraixona + metronidazol

3. Penicilina + metronidazol + ceftazidima

Otitis 15 – 20 TemporalCerebelo y tronco

Streptococcus spp, Enterobacterias (Proteus, E.coli, Klebsiella spp) P. aeruginosa

1. Cefotaxima + Metronidazol

2. Penicilina + Metronidazol + Ceftazidima

Infección odontogénica

5 – 10 Frontal Temporal Streptococcus spp, Bacteroides no fragilisFusobacterium sppActinomyces spp

1. Penicilina + Metronidazol

2. Cefotaxima + Metronidazol

Neonato >5 Cualquiera S. AgalactiaeE. coliProteusCitrobacter diversus

1. Cefotaxima

Postraumático <5 Cualquiera S. aureusEnterobacteriasClostridium spp

1. Vancomicina + Ceftazidima

2. Vancomicina + Ceftazidima

Posquirúrgico <5 Cualquiera S. EpidermidisS. AureusEnterobacteriasP. aeruginosa

1. Meropenem

Brust C.M.J.: Diagnostico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.

Origen de la infección

Microorganismo causal

Antibiótico

Oídos, mastoides, senos paranasales

Especies de estreptococos, Pseudomonas, anaerobios, enterobacterias

Metronidazol + Cefepima o meropenem IV

Pulmón S. pneumonie Igual que el anterior

Dientes, boca Estreptococos anaerobios, Eikenella, Prevotela y Actinomyces

Metronidazol + Bencilpenicilina o ceftizoxima IV

Infecciones posquirurgicas, ulceras por decúbito o forúnculos

S. aureus o S. epidermidis

Cefepima o Nafcilina u oxacilina IV

S. aureus resistente a meticilina

Linezolid IV

Origen de la infección

Tratamiento antimicrobiano

Sinusitis paranasal

Otitis media

Infección dentalEndocarditis

Penicilina o cefalosporina de 3ra G (cefotaxima,

ceftriazona) + metronidazol.

Penicilina + metronidazol + ceftazidima.

Penicilina + metronidazol.

Origen de la infección Tratamiento antimicrobiano

Traumatismo craneal

Intervencion neuroquirurgica

Cardiopatica congenita cianotica

Nafcilina o vancomicina + cefalosporina.

Vancomicina + ceftazidima.

Penicilina o cefalosporina + metronidazol.

Absceso pulmonar, sepsis, foco

intraabdominal

Nafcilina o vancomicina + metronidazol + cefalosporina.

Penicilina + metronidazol + ceftazidima.

Corticoesteroides

• Debe limitarse su uso al paciente con hipertensión intracraneal atribuible al efecto de masa de la colección y edema cerebral acompañante.

Convulsiones La incidencia de convulsiones

en los pacientes con absceso cerebral se calcula entre 25 y 45% por lo que algunos justifican el uso profiláctico de anticomiciales como fenitoina o . . carbamazepina

ENCEFALITIS VIRICA

Es una inflamación del parénquima cerebral causada por un vector vírico.

De manera concomitante se pueden afectar las meninges (meningoencefalitis) y con menos frecuencia el tronco del encéfalo ( rombencefalitis) o la medula espinal ( encefalomielitis)

Se debe diferenciar la encefalitis vírica de la encefalitis pos infecciosa, que es la respuesta autoinmune a una infección previa del SNP

Fundamentos del diagnostico

•Triada clínica de fiebre, cefalea y alteración del estado mental

•El análisis del LCR muestra presión de apertura ligeramente elevada, pleocitosis linfocitica, glucosa normal y proteínas ligeramente elevadas

•Para sustentar el diagnostico son útiles la PCR del LCR especifica del virus y los análisis de anticuerpos IgM e IgG

Infección por Herpesvirus

Virus Época del año

Frecuencia Datos Clínicos

VHS -1 Cualquiera Causa mas frecuente de encefalitis esporádica

- Predilección por los lóbulos orbito frontal y temporal-Cambios de personalidad, deterioro cognitivo, déficit neurológicos focales (afasia, cuadranopsia, hemiparesia) y convulsiones frecuentes- Mortalidad de hasta el 30% y elevada morbilidad, incluso con tx aciclovir- encefalitis crónica y recurrente

VHS – 2 Cualquiera Infrecuente -Causa habitual de encefalitis en neonatos-En adultos la evolución suele ser mas leve-Meningitis, radiculitis y mielitis son complicaciones mas probables en los adultos

CMV Cualquiera Excepcional -Inicio agudo o subagudo-La encefalitis puede acompañarse de retinitis, polorradiculitis, mielitis o neuropatía multifocal-Habitualmente tiene lugar en el contexto de una infeccion sistemica-Los pacientes inmunodeprimidos están en situación de riesgo

VEB Cualquiera Excepcional - Puede acompañarse de neuritis óptica, mielitis, polirradiculitis o cerebelitis

VVZ Cualquiera Excepcional -Encefalitis, mielitis o cerebelitis son poco frecuentes-Los infartos por vasculitis de vasos pequeños o grandes del SNC son mucho mas frecuentes, y se producen durante la erupción zoster o semanas después-Ancianos e inmunodeprimidos están en riesgo

VHH – 6 Cualquiera Desconocida -La evolución es similar que en el VHS – 1-La mayoría de los casos se presentan en pacientes receptores de transplantes

Otras causas víricasVirus Época del año Frecuencia Datos clínicos

Adenovirus Invierno, Primavera Infrecuente -Habitualmente se produce en el contexto de una enfermedad respiratoria grave-Se han comunicado-Las personas inmunodeprimidas tal vez tengan un riesgo mayor

Parotiditis Invierno, Primavera Excepcional -La encefalitis es leve-Pueden coexistir mielitis, neuritis óptica o neuritis periférica-Los síntomas prodrómicos incluyen síntomas respiratorios, parotiditis, orquitis, pancreatitis, tiroiditis

Sarampion Invierno, Primavera Excepcional -Se cree que la encefalitis se debe a una respuesta inmune a la infección, y no al propio virus-Los síntomas prodrómicos incluyen exantema y otros síntomas de IRA

Rubeola Invierno, Primavera Excepcional -Los adultos tienen un mayor riesgo -Los síntomas prodrómicos comprenden exantema y otros síntomas de IRA no siempre presentes

Rabia Cualquiera <5casos/año -Periodo de incubación variable (1 semana a 1 año ) desde la exposición hasta la encefalitis-FASE 1: síntomas constitucionales, parestesias y fasciculaciones alrededor del sitio de inoculación-FASE 2: encefalitis franca con delirio, alucinaciones, convulsiones, paresia y disfunción autónoma-FASE 3: disfuncion bulbar-Habitualmente mortal una vez que se desarrollan los primeros síntomas -Excepcionalmente, la presentación imita al sx de Guillain-Barre

ENCEFALITIS HERPETICA

Es una enfermedad aguda frecuente, esta considerada una de las infecciones mas graves del SNC y posee pronostico reservado

•Se registra con mayor frecuencia en los menores de 20 años (particularmente < 5) y en los menores de 50 años.

•En adultos y en niños mayores, el agente causal del 90% de las EH es el VHS 1

•En el 30% de los casos, la Eh seria resultado de una infeccion primaria, y en el 70% restante, de reinfeccion.

Etiología El virus Herpes simplex pertenece a

la familia Herpesvridae, subfamilia Alfaherpesvirinae, genero Herpes simplex tipo 1 y 2

Son virus ADN de doble cadena que permanecen latentes durante toda la vida en las neuronas del trigémino o del sacro

FisiopatogeniaVHS es uno de los virus neurotropos que produce apoptosis neuronal y glial, que fue demostrada en regiones del cerebro con infección aguda viral productiva en la EH.

Esto indicaría que, mas que un efecto secundario a la respuesta inflamatoria inducida por el virus, es consecuencia directa de la agresion viral, y que se trata de un componente importante de lesión y destrucción en la fase aguda

La neuroinmunoactivación y la producción de citoquinas y quemoquinas por las células gliales persisten luego de la infección por VHS, lo cual sugiere que las secuelas neuropatológicas podrían estar relacionadas con el proceso inflamatorio del SNC

Estatificación

Estadio 1: Alteraciones del

comportamiento con cambios en su respuesta

social sin llegar a manifestar un cuadro

mental orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnóstico. Es necesario observar la evolución del

cuadro clínico y paraclínico.

Estadio 2: Signos de

confusión sin focalización,

con paraclínicos positivos.

Estadio 3: Los signos y

síntomas anteriores

más marcados,

paraclínicos francamente positivos y signos de

focalización.

Estadio 4: Necrosis focal o multifocal

con hipertensión

endocraneana.

Clasificación según la afectación clínica

Cuadro ClínicoFiebre

Foco frontal o temporal

LCR con eritrocitos

debe orientar hacia EH

Ha sido definida como encefalitis febril con signos de foco, se destaca la importancia del diagnostico

temprano.

El comienzo de la enfermedad se caracteriza por fiebre, irritabilidad y manifestaciones inespecíficas (cefalea,

convulsiones, perdida de memoria) que persisten durante 1 a 7 días.

Luego se presentan los síntomas y signos de compromiso del SNC con progresión rápida (3 a 7

días).

Puede evolucionar hacia el coma y la muerte

Diagnostico por Imágenes

•Detección del virus mediante PCR en muestras de LCR.

TAC •Los hallazgos de la TAC cerebral sugieren edema localizado, lesiones hipodensas, efecto de masa, hemorragia y/o refuerzo con medios de contraste, con un patrón anatómico similar a la RM. Estos cambios pueden observarse luego de 5 días de evolución.

RM •Resulta mas sensible. En una etapa temprana pueden observarse edema y alteración de la señal a nivel temporal o circunvolución del cíngulo.

RM •La RM permite detectar anormalidades qué pueden reflejar una encefalitis necrosante que afecta principalmente las superficies orbitales del lóbulo frontal y la porción inferomedial del lóbulo temporal, e incluso sistema límbico. Las lesiones son hipointensas en T1 e hiperintensas en T2

Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de una craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia encefálica a través de la craneotomía

Resonancia magnética del encéfalo que muestra una hiperintensidad asimétrica de los lóbulos frontal y temporal bilateralmente. Se observa una hernia encefálica a través de la craniotomía derecha.

Estudio de LCR•Normal en los primeros estadios de la enfermedad. La pleocitosis de la encefalomielitis viral es variable (10 a 2000 células/mm3) es útil repetir el examen a las 24 horas .Aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares.

Estudio de LCR•Proteínas normales o aumentadas.•Glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis. •Cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.

EEG•Muestra lentificación difusa con aumento de la amplitud de la actividad de base. •La gravedad varía según el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia.

Aislamiento Viral•Muestras de los lugares primarios de multiplicación: •Tracto respiratorio superior.•Tracto gastrointestinal.•Vesículas cutáneas.•Orina, heces o sangre.•Biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico.

Serología•Para hacer una titulación de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de recuperación para así poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos específicos. •PCR constituye una prueba de orientación rápida y altamente específica para la identificación de un tipo viral

Estudios histológicos •Los estudios de microscopía óptica y electrónica con fluorescencia muestran infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), reacciones gliales (Incluyendo la formación de nódulos microgliales) y neuronofagia.

Tratamiento

Aciclovir - Dosis recomendada en niños 30 mg/kg/día IV durante 14 – 21 días.

Foscarnet (alternativo en pacientes inmunodeprimidos)

PCR en el LCR

puede realizarse una vez

terminado el tx para monitorea

r las respuesta

s.

El tx antiviral debe ser

retirado si obtiene

PCR negativa después

de pasadas las 72

horas del comienzo

del cuadro

neurológico

Esto en un

paciente con baja posibilidad de tener

EH (neuroima

genes normales,

< 5 celulas/m

m3 en LCR y

nivel de conciencia normal.

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