САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Выполнила:студентка

3 курса 4группы

Богданова Анна Николаевна

Для д.м.н. Алексеева

Владимира Вячеславовича

Ростовский Государственный Медицинский Университет.Каф.Пат.физтологии

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ(СД):

Группа обменных заболеваний,характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина.

СД 1типа

деструкция

В-клеток,приводящая к полной

недостаточности инсулина

А)Аутоиммунная Б)Идиопатическая

СД 2типа

А)Резистентность к инсулину с относительной

недостаточностью инсулина

Б)Секреторный деффект с недостаточностью или

без неё

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ:

Другие специфические типы:

Генетические дефекты функции В-клеток

Генетические дефекты в действие инсулина

Болезни эндокринной части поджелудочной железы

Эндокринопатии

Инфекции

СД индуцированный лекарствами и химикатами

Редкие формы иммуноопосредованного СД

Гестационный СД.

ЭТИОЛОГИЯ:

Деструкция островковой ткани ПЖЖ

АТ и сенсибилизированные лимфоцытыразрушающие В-клетки островков Лангерханса

Острый и хроническийпанкреатит

Удаление ПЖЖ

Уменьшение числа рецеп-торов к инсулину

Разрушение или блокада инсулиновых рецепторов АТ

Пострецепторный блок эффекта инсулина

Повышение зависи-мости В-клеток от стиму-ляторов продукции инсулина

СИМПТОМЫ:

Гипергликемия

Глюкозурия

Полиурия

Полидипсия

Гиперкетонемия

Кетонурия

Гиперазотемия

Гиперлипидемия

Гиперлактацидемия

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

Диабетический кетоацидозДекомпенсация СД-1,обусловленная абсолютным дефицитом инсулина,может закончится кетоацидотической комой и смертью

Гиперосмолярная кома-развивается вследствие дегидратации и гипергликемиина фоне абсолютного дефицита инсулина,сопровождается высокой летальностью

Гипогликемическая кома-снижение уровня глюкозы в сыворотке крови,сопровождающее активацию симпатической нервной системы.

ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ:Абсолютный дефицит инсулина

Нарушение утилизации глюкозы тканями

Гипергликемия Гиперосмолярность Энергетический голод

Осмотический диурез Повышение уровняконтинсулярных гормонов

Дегидратация Потеря электролитов Гликогенолиз,протеолиз,липолиз

Гиповолемический шок Гипоксия Активация глюконеогенеза и кетогенеза

Снижение мозгового,почечногопериферического кровотока

Повышение уровнялактата

Повышение уровня кетоновых тел

Анурия Кома Метаболический ацидоз

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ:Относительный дефицит инсулина

Нарушение утилизации глюкозы тканями

Повышение уровня контринсулярных гормонов

Гипергликемия Активация глюконеогенеза

Интеркурентные заболевания

Гиперосмолярность

Осмотический диурез

Дегидратация

Гиповолемический шок

Глюкозотоксичность

Потеря электролитов

Рвота,диарея,прием диуретиковкровотечение,почечная недостаточность,снижение чувства жажды

Повышение уровня лактатаГипоксия

Снижение мозгового,почечного, периферического кровотока

Анурия Кома

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ:Гипергликемия

Глюкозотоксичность

Утолщение стенки и

базальной мембраны

каппиляров

Снижение сосудистой проницаемо

сти

Ангиопатия сосудов

микроципкуляторного русла

Уменьшение резистентности

капилляров десны

Диффузный остеопороз атрофия альвеолярной кости

Парадантоз

Нейроинтоксикация

Невралгия тройничного

нерва

Воспалительные и инфекционные

процессы в околозубных

тканях

Гингивиты,

стоматиты,

кариес

Активное отложение

зубного камня

Повышение вирулентности микрофлоры полости рта

Медленное осложненное

заживление лунки после удаления

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

Инсулинотерапия ДиетотерапияРасширение физической активностиСахаропонижающая терапияПрофилактика и лечение поздних осложнений

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!

Ростов-на-Дону 2012 г.