HİPERKAPNİ: NE KADAR İZİN VEREBİLİRİZ?

Uzm Dr Özlem Yazıcıoğlu MoçinTCSB Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbulSolunumsal Yoğun Bakım Ünitesi

19.11.2011

Karbondioksit

• CO2: tüm aerobik canlı formlarında aerobik hücresel solunumun atık maddesidir.

• PaCO2: kanda üretilen ve atılan CO2’in denge halini gösterir.

• PaCO2 (CO2 üretimi/ CO2 atılımı)+ solunan CO2

Curley et al. Bench to bedside review: Carbon dioxide. Critical care 2010;12:220

Hiperkapni

• PaCO2>45mmHg

• pH<7.35 ve PaCO2>45mm Hg (akut hiperkapnik solunum yetmezliği)

• pH>7.35 ve PaCO2>45mm Hg (kronik hiperkapnik solunum yetmezliği)

Hiperkapni nedenleri

• CO2 üretiminde artış

• Alveolar ventilasyonda azalma(azalmış dakika volüm ya da ölü boşluk/TV artış)

• Mekanik ventilasyonun komplikasyonlarından akciğeri korumak için uygulanan stratejilerin kendisi de hiperkapniye neden olur.

• Düşük tidal volüm (VT) ;özellikle akut akciğer hasarı olan hastalarda akciğeri ventilatör ilişkili hasardan korumak için tidal volüm azaltılarak sağlanır

• Tidal volümde azalma ya da solunum sayısında azalma; obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda barotravmayı önlemek amacıyla intrinsik PEEP’in azaltılması için uygulanır.

• Her iki akciğer koruyucu strateji hiperkapniye neden olur.

Permisif hiperkapni:

• PaCO2 düzeyinin artmasına izin verilerek akciğer koruyucu ventilasyon stratejisine devam edilmesine denir.

• Söz konusu akciğer koruyucu ventilasyon stratejisi ile ARDS hastalarının yaşam beklentisinin iyileştiği gösterilmiştir.

•Amato et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med 1998; 338:347-354•Hickling et al. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med 1994 ; 22: 957-962.

Permisive Hiperkapni: Ne kadar izin vereceğiz?

• PaCO2 düzeyinin artışı hızlı değil yavaş bir seyirle sağlanır.

• PaCO2 düzeyinin artışı 10mm Hg/ saat

• PaCO2 > 80mm Hg ise, artış azaltılır.

Feihl Fet al. Permissive hypercapnia. How permissive should we be? Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1722

• Hickling ve arkadaşlarının çalışmasında ise:

PaCO2:67mm Hg(ort), pH: 7.20(ort)*

•Hickling et al. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med 1994 ; 22: 957-962.

• Hiperkapniye eşlik eden asidozun düzeltilmesi:Bu konuda herhangi bir fikir birliği yok. • Asidozun düzeltilmesine karşıt görüş:1.Protonların tamponlanarak oluşan CO2

hiperkapniyi kötüleştirerek intrasellüler asidozu kötüleştirir;

2.Asideminin düzeltilmesi için plasma bikorbonat düzeyinde fazlaca artış olması gerekir.

Feihl Fet al. Permissive hypercapnia. How permissive should we be? Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1722

• PaCO2:120mm Hg iken, pH:7.00, HCO3:29mEq/l

pH:7.00’dan 7.15’e yükseltmek için plasma bikarbonat konsantrasyonunu 29’dan 41 yükseltmek gerekir.

Asidemiyi kabul edilebilir sınırlarda7.15-7.20 gibi tutmak için sodyum bikarbonat önerilebilir.

Bidani A et al. Permissive hypercapnia in acute respiratory failure. JAMA 1994;272:957

Hiperkapninin klinik uygulanması:

1.ALI ya da ARDS: •Düşük tidal hacimle ventilasyon ARDS’li hastalarınklinik gelişimlerine olumlu katkısı vardır. •Düşük TV yanı sıra solunum sayısı da dakika hacmini arttırmak için yükseltilir. •Artan solunum sayısı ile düşük TV kompanse edilemeyince hiperkapni gelişir.

Sepsis, Travma, İskemi-reperfüzyon

Akut akciğer hasarıHiperkapnik asidoz

Mekanik ventilasyon

İnflammatuar yanıt

Hiperkapnik asidoz

Fiziksel hasar

Multi organ disfonksiyonu

Olumsuz sonuç

Sepsis, Travma, İskemi-reperfüzyon

Akut akciğer hasarıHiperkapnik asidoz

Mekanik ventilasyon

İnflammatuar yanıt

Hiperkapnik asidoz

Fiziksel hasar

Multi organ disfonksiyonu

Olumsuz sonuçHiperkapnik asidoz:•ALI’e neden olan faktörlerin inhibe edilmesi•Akciğerin fiziksel hasarının yavaşlatılması•İnflammasyon yanıtının inhibe edilmesi•Sistemik organların direkt korunması

Hiperkapninin klinik uygulanması:

2. Astım ya da KOAH: •Yaygın bronkokonstriksiyon atak sırasında hava akımını kısıtlar. •Bu durum ekspirium sona ermeden inspiriumun başlaması ile intrinsik PEEP oluşumuna neden olur. •O nedenle ventilatör ekspiriumun sona ermesini sağlayacakşekilde düzenlenmelidir. •Bunu sağlamak için TV ya da solunum sayısı azaltılır.•Azalan solunum sayısı ya da düşük TV sonucunda hiperkapni gelişebilir. .

Hiperkapninin sistemler üzerine etkileri

• Akut hiperkapni, potansiyel zararlı etkilere yol açabilir; PaCO2 düzeyi yavaş ve kontrollü arttırıldığında hiperkapni daha iyi tolere edilebilir.

Kalp hızında ve kan basıncında artış:•Kalp hızı ve stroke volümündeki artış ile kardiak output artar, sonuç olarak kan basıncı artış gösterir.•Hiperkapninin ve asidozun direkt miyokardial depresanetkisine rağmen stroke hacminde artış izlenir.

Kardiovasküler etkiler

Kalp hızında ve kan basıncında artış:•Kalp hızı ve stroke volümündeki artış ile kardiak output artar, sonuç olarak kan basıncı artış gösterir.•Hiperkapninin ve asidozun direkt miyokardial depresanetkisine rağmen stroke hacminde artış izlenir.

Kardiovasküler etkiler

Sağ kalp disfonksiyonunda kötüleşme: •Solunumsal asidoz pulmoner vazokonstriksiyona , böylece pulmoner vasküler dirençte artış •Artan sağ ventrikül artyükü,sağ kalp disfonksiyonu olan hastalarda dolaşım bozukluğuna yol açar.

Kardiak aritmiler: Artan sempatik aktivite ile

Kafa içi basıncında artış:•Serebral arteriollerde dilatasyon•Serebral kan akımında artış ve serebral kan hacminde artış •Bu yanıt geçicidir; 48 saat devam eden hiperkapni sonrası serebral kan akımı normal düzeye döner.

Santral sinir sistemi etkileri

Kafa içi basıncında artış:•Serebral arteriollerde dilatasyon•Serebral kan akımında artış ve serebral kan hacminde artış •Bu yanıt geçicidir; 48 saat devam eden hiperkapni sonrası serebral kan akımı normal düzeye döner.

Santral sinir sistemi etkileri

Ajitasyon ve bilinç durumunda değişiklik: •Bazı hastalarda ajitasyon •Bazılarında ise uykuya eğilim; CO2 narkozu•Kimi hastanın bilinç durumu ise fazla etkilenmez.

Kafa içi basıncında artış:•Serebral arteriollerde dilatasyon•Serebral kan akımında artış ve serebral kan hacminde artış •Bu yanıt geçicidir; 48 saat devam eden hiperkapni sonrası serebral kan akımı normal düzeye döner.

Santral sinir sistemi etkileri

Ajitasyon ve bilinç durumunda değişiklik: •Bazı hastalarda ajitasyon •Bazılarında ise uykuya eğilim; CO2 narkozu•Kimi hastanın bilinç durumu ise fazla etkilenmez.

Konvülziyon eşiğinde düşme:•Hiperkapninin ekstrem olduğu durumlarda konvülziyon

Hipoksemi:•Alv hipoventilasyon var olan hipoksemiyi kötüleştirir.•Hiperkapni kardiak outputu arttırır, oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sağa kaydırır; yani dokulara O2 salınımını arttırır.

Solunum sistemi etkiler

Hipoksemi:•Alv hipoventilasyon var olan hipoksemiyi kötüleştirir.•Hiperkapni kardiak outputu arttırır, oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sağa kaydırır; yani dokulara O2 salınımını arttırır.

Solunum sistemi etkiler

Akciğer hasarı: •Hiperkapni, akciğer hasarını yara iyileşmesini bozarak ve hasarlı akciğerdeki inflammasyonu arttırarak kötüleştirir .

•Intrasellüler asidoz sonucu aktin-miyosin iletişimini bozarak kontraktiliteyi engeller.•Hücre bölünmesi ve glikolizisi engeller.

Diğer etkileri

•Serebral patolojisi olan hastalar; örn kafa içi kitle, travma, serebral ödem(Serebral vazodilatasyon ile serebral kan akımında artış ve kafa içi basınçta artış)•Yenidoğanlarda intrventriküler hemoraji olabilir. •Hiperkapni konvülziyon eşiğini düşürür.

Permisif hiperkapni için kontraendikasyonlar

•Koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, aritmi, sağ ventriküler disfonksiyon ile beraber pulmoner hipertansiyon(Sempatomimetik output’da artış)•Beta bloker kullanan hastalar; hiperkapninin negatif inotropik etkisi ile kompanzasyon bozulur.

Hiperkapninin zararlı olabileceği diğer durumlar

•Koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, aritmi, sağ ventriküler disfonksiyon ile beraber pulmoner hipertansiyon(Sempatomimetik output’da artış)•Beta bloker kullanan hastalar; hiperkapninin negatif inotropik etkisi ile kompanzasyon bozulur.•Hipovolemi; hiperkapni sistemik vazodilatasyon yaparak hipotansiyona neden olur. • Gastrointestinal kanama; hiperkapni gastrik hidrojen iyon sekresyonunu arttırarak GIS kanama insidansını ya da ciddiyetini arttırır.

Hiperkapninin zararlı olabileceği diğer durumlar

Özet olarak:

• Mekanik ventilasyonun risklerini azaltmaya yönelik ventilatuar stratejiler sıklıkla hiperkapniye neden olurlar.

• Hiperkapninin kabullenilerek ventilasyona bu şekilde devam edilmesine permisif hiperkapni denir.

• Akut akciğer hasarı, ARDS, obstrüktif akciğer hastalığı gibi düşük tidal volüm ile ventilasyon gereksinimi oln klinik durumlardır.

• Mekanik ventilasyon sırasında hiperkapninin yavaş bir biçimde gelişimine izin verilmeli; PaCO2 değeri 80mm Hg üzerine çıkıldığında dikkatli olunmalıdır.

• Akut hiperkapninin kardiovasküler, santral sinir sistemi ve solunum sistemi üzrine olumsuz etkileri mevcuttur; hipoksemi ve ölüme neden olabilir.

• Bu nedenlerle de özellikle kafa içi basınçta yükselmeye neden olduğu için, serebral hastalığı olan( kitle, travma, ödem) ya da konvülziyonu olan hastalarda kontrendikedir.

• Koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği ve aritmisi olan hastalarda da zararlı etkileri olabileceği unutulmamalıdır.