Sección 2. órbita y vías lagrimales

S E C C I Ó N 2

Ó R B I T A Y V Í A S L A G R I M A L E S

Irene Redondo MarcosAraceli Chacón Garcés

Alberto Gálvez RuizEnrique Mencía Gutiérrez

Luis Francisco Moreno GarcíaAntonio Gutiérrez Díaz

La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmuneasociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de loscasos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Secaracteriza por inflamación, edema y fibrosis secunda-ria de los tejidos orbitarios.

Es más frecuente en mujeres de edad media.

La evolución de la orbitopatía es independiente de laenfermedad tiroidea. Por lo general su curso es fluc-tuante y lentamente progresivo.

MOTIVO DE CONSULTA

– Amplio espectro que incluye molestias ocularesexternas, ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo,proptosis, diplopía, disminución de la agudeza vi-sual, etc.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. Que-ratitis por exposición o úlceras corneales. Querato-conjuntivitis Úmbica superior. Queratoconjuntivitisseca. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. 1.ay 1.b).

– Miositis (fig. 1.C).– Proptosis con mayor frecuencia axial, y generalmente

bilateral y asimétrica (fig. 1.d).– Alteración de la motilidad ocular externa (fig. 1.e).– Neuropatía óptica compresiva. En el fondo de ojo

puede observarse edema de papila o atrofia óptica(fig. 1.f).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Seudoproptosis (fig. 1.g).2. Seudotumor inflamatorio orbitario.3. Celulitis orbitaria.

57

O F T A L M O P AT Í A D I S T I R O I D E A

A. Gálvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez

11

Figura 1.b. Visión lateral de la misma paciente. Prop-tosis marcada.

Figura 1.a. Oftalmopatía distiroidea bilateral. Retracciónpalpebral y edema periorbitario.

4. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria,etc.) (fig. 1.h).

5. Fístula carotidocavernosa.6. Tumoración orbitaria.

�� AT L A S U R G E N C I A S E N O F TA L M O L O G Í A

58

Figura 1.c. TC orbitaria. Miositis de ambos rectos medios. Figura 1.f. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral.

Figura 1.g. Seudoproptosis bilateral. Ausencia de afec-tación de los músculos rectos.

Figura 1.h. Amiloidosis orbitaria.

Figura 1.d. Oftalmopatía distiroidea con afectación asi-métrica.

Figura 1.e. Alteración de la motilidad ocular externa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

– Estudio oftalmológico completo, incluyendo toma depresión intraocular (PIO), realización de campimetríavisual y prueba de colores.

– Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea yautoanticuerpos tiroideos.

– Pruebas de imagen: ecografía, tomografía computari-zada (TC) y resonancia magnética (RM). Se observaengrosamiento muscular sin afectación de la zona deinserción tendinosa (fig. l.i).

– Interconsulta a medicina interna o endocrinología.

TRATAMIENTO

La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento,ya que se mantienen estables o progresan muy lenta-mente.

1. Orbitopatía aguda inflamatoria:

– No fumar, dormir con la cabeza elevada.– Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las

noches.

– Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesi-vas.

– Corticoides por vía oral (100 mg/día, para disminuir ladosis progresivamente, manteniendo el tratamien-to al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de500 mg, repetidos cada 48 horas), no existiendo uncriterio universalmente aceptado. Se espera una res-puesta terapéutica a las 48 horas. La radioterapia ylos inmunomoduladores son tratamientos alternati-vos (fig. 1.j).

2. Neuropatía óptica compresiva:

– Corticoides en dosis altas, radioterapia o descompre-sión quirúrgica.

3. Diplopía secundaria a alteración muscular:

– Algunos casos se pueden corregir con prismas, perola mayoría requiere cirugía.

4. Alteraciones palpebrales:

– Cirugía

Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S ��

59

Figura 1.i. TC orbitaria. Engrosamiento muscular sinafectación tendinosa.

Figura 1.j. Aspecto de la conjuntiva tras tratamientocortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular.

Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática delos tejidos blandos orbitarios, no tumoral ni infecciosa.No existe ninguna patología sistémica ni local conoci-da causante de esta inflamación.

Por lo general es unilateral, aunque en niños puede serbilateral en el 30 % de los casos.

Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años.

Puede ser aguda, recurrente o crónica.

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor orbitario, proptosis, disminución de la visión,diplopía.


– Proptosis unilateral acompañada de intensa que-mosis, hiperemia conjuntival y edema periorbitario(fig. 2.a).

– Restricción de los movimientos o franca oftalmople-jía (figs. 2.b y 2.c).

– Queratopatía punteada por exposición.– Compresión del nervio óptico.– En algunos pacientes, aumento de la PIO.

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S E U D O T U M O R I N F L A M AT O R I O O R B I T A R I O .E N F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A O R B I T A R I A

I N E S P E C Í F I C A


22

Figura 2.a. Seudotumor inflamatorio bilateral asimé-trico.

Figura 2.b. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limi-tación en la mirada vertical.


– Celulitis orbitaria bacteriana.– Oftalmopatía distiroidea.– Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener,

poliarteritis nudosa, sarcoidosis, tuberculosis, síndro-me de Sögren.

– Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide.– Síndrome de Tolosa-Hunt.


– Estudio oftalmológico completo (incluyendo fundus-copia con visualización de nervio óptico).

– Pruebas de imagen (ecografía, TC, RM): engrosamien-to de músculos extrínsecos oculares, con afectaciónde la porción tendinosa. Empastamiento de la glán-dula lagrimal (fig. 2.d).

– Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: unadisminución espectacular de los síntomas se consi-dera diagnóstica.

– En casos atípicos o que no responden al tratamiento:pruebas de laboratorio encaminadas a descartar en-fermedad sistémica o tiroidea. En ocasiones, biopsiapara establecer el diagnóstico.

TRATAMIENTO

– Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/díadurante 2-3 semanas y posteriormente disminuciónprogresiva en otras 3 semanas. En casos recurrentespuede mantenerse el tratamiento durante un tiempomás prolongado (fig. 2.e).

– Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta alos corticoides no es adecuada.

– Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por lanoche.


61

Figura 2.d. TC orbitaria. Engrosamiento muscular ytendinoso. Inflamación de la glándula lagrimal.

Figura 2.e. a) Seudotumor inflamatorioizquierdo. b) Tras una semana de trata-miento corticoideo, donde puede apreciar-se una disminución de los síntomas.

Figura 2.c. RM del paciente anterior: engro-samiento importante del recto superior.

Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneospalpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbi-tario.

Representa el 60-70 % de todas las celulitis.

Es más frecuente en niños que adultos, aunque puedepresentarse a cualquier edad.

Se clasifican en:

1. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bas-tante bien delimitadas. Suelen aparecer en niños yson producidas por Haemophilus influenzae tipo B oStreptococcus pneumoniae. En relación habitualmentecon infecciones de las vías respiratorias superiores,sinusitis u otitis media.

2. Supurativas: aparecen a cualquier edad, tienden ahacerse orbitarias rápidamente y están causadas porStaphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. A menudoen relación con heridas previas o infecciones de lospárpados o piel adyacente. Bacteroides y anaerobiospueden estar presentes en heridas por mordedura.En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descar-tar mucormicosis.

MOTIVO DE CONSULTA

1. No supurativa

Edema palpebral, habitualmente unilateral, acompa-ñado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre,malestar general, leucocitosis) y síntomas respiratorios.

En estos pacientes hay que ser cautos y mantener unseguimiento estricto, ya que en el niño, H. influenzaepuede ser causante de otras infecciones graves (menin-gitis, epiglotitis, bacteriemia, neumonía) que ponganen riesgo la vida. S. pneumoniae asocia meningitis en el2 % de los casos (fig. 3.a).

2. Supurativa

Paciente con antecedentes de traumatismo o infecciónlocal que acude por edema palpebral, en algunos casoscon drenaje purulento espontáneo (figs. 3.b, 3.c y 3.d).


1. No supurativa

– Edema palpebral con coloración violácea.

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C E L U L I T I S P R E S E P T A L

A. Chacón Garcés, I. Redondo Marcos

33

Figura 3.a. Celulitis preseptal no supurativa.

– Hiperemia conjuntival y quemosis.– Fiebre, malestar general, irritabilidad.

2. Supurativa

Edema palpebral y periorbitario, eritema y aumento dela temperatura local. En ocasiones fluctuante. Visua-lización en muchos casos de la puerta de entrada(fig. 3.e).

En ambos casos, supurativa y no supurativa:

– Ausencia de proptosis.– Movimientos oculares conservados y sin dolor.– Agudeza visual normal.

CAUSAS

1. Inoculación directa por traumatismo cutáneo.2. Diseminación de infección local (impétigo, herpes

simple y zoster, erisipela, orzuelo).3. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias

superiores, senos y oído medio.


1. Celulitis orbitaria.


63

Figura 3.b. Celulitis preseptal supurativa en un pacien-te con infección por VIH.

Figura 3.c. Imagen lateral del mismo paciente donde sepuede observar la vía de entrada traumática.

Figura 3.e. Celulitis preseptal supurativa fistulizada enpaciente con neoplasia orbitaria.

Figura 3.d. TC realizada al mismo paciente que mues-tra una importante inflamación preseptal.

2. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal, ma-sa palpable.

3. Edema palpebral alérgico: inicio súbito, palidez pal-pebral, ardor acentuado, ausencia de dolor, antece-dentes de alergias o exposición a medicamentos tópi-cos oculares o cutáneos perioculares.

4. Conjuntivitis viral.5. Trombosis del seno cavernoso: proptosis, celulitis

orbitaria, paresia de III, IV y VI pares craneales des-proporcionada al grado de edema orbitario, dismi-nución del nivel de conciencia, náuseas, vómitos.Presentación bilateral y rápida evolución.


1. Anamnesis completa: investigación de antecedentesde traumatismos, infecciones respiratorias, diabeteso inmunosupresión.

2. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual, reactivi-dad pupilar, biomicroscopia, motilidad ocular, exis-tencia o no de proptosis, hipoestesias, funduscopia.Evaluación de anejos oculares y de la región perior-bitaria.

3. Exploración sistémica: fiebre, síntomas meníngeos,síntomas respiratorios, estado general, etc.

4. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnósticodiferencial con celulitis orbitaria o absceso subpe-rióstico orbitario o ante una mala evolución frente altratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraor-bitario o tumoración palpebral u orbitaria.

5. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmu-la leucocitaria, hemocultivo en casos graves o si hayfiebre.

6. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o enaquellos con síntomas meníngeos.

7. Cultivo de material drenado en los casos de celulitispreseptal exudativa.

TRATAMIENTO

1. No supurativa

Depende de la edad y de los síntomas acompañantes.

A. En niños menores de un año, inmunodeprimidos,con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolucióncon tratamiento domiciliario:

– Ingreso y antibioterapia intravenosa. Si hay sospechade meningitis el antibiótico de elección será ceftria-xona o cefotaxima. Si no hay meningitis, cefuroxima.Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta quelos síntomas remitan claramente y el niño esté afebrilal menos 24-48 horas. Puede continuarse con trata-miento oral (amoxicilina-ácido clavulánico, trimeto-prima-sulfametoxazol, cefuroxima) durante al menosotros 7-10 días.

B. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domi-ciliario con antibioterapia oral.


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA

Celulitis preseptal Celulitis orbitaria

Proptosis No Sí

Motilidad ocular Normal Alterada

Dolor orbitario No Sí

Agudeza visual Normal Normal o disminuida

Reactividad pupilar Normal Alterada

Quemosis Leve-moderada Moderada-intensa

Oftalmoscopia Normal o alterada Alterada

Síntomas generales Leves-moderados Moderados-graves

2. Supurativa

A. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico,cloxacilina, cefaclor). Si hay fluctuación se debe drenarel absceso, con toma de muestras para cultivo.

B. En casos graves con riesgo de diseminación infec-ciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapiaintravenosa (nafcilina, ceftriaxona o ceftazidima, van-comicina). En caso de antecedentes de mordedura ogérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa, a vecesasociada a clindamicina o metronidazol.


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Es una inflamación-infección de tejidos blandos poste-riores al tabique orbitario.

Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria.

Más frecuente en niños, en el 90 % de los casos essecundaria a sinusitis etmoidal.

MOTIVO DE CONSULTA

Edema palpebral, dolor ocular que aumenta con losmovimientos, enrojecimiento ocular, proptosis, dismi-nución de la agudeza visual y diplopía. Fiebre, rinorreay malestar general importante (fig. 4.a).


1. Tumefacción, edema y eritema palpebral con inca-pacidad para la apertura palpebral.

2. Hipoestesia periorbitaria.

3. Quemosis y/o inyección conjuntival.4. Proptosis unilateral importante, de rápida evolu-

ción pero no brusca, axial y no reductible.5. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía)

con dolor.6. Disminución de la agudeza visual.7. Dolor intenso y cefalea.8. Síntomas generales: fiebre, náuseas, vómitos, ma-

lestar general.9. Secreción purulenta (fig. 4.b).

10. Congestión venosa en la retina. Edema del discoóptico.

CAUSAS

1. Extensión de infección desde estructuras periorbita-rias: infección sinusal (causa más frecuente), sobre

66

C E L U L I T I S O R B I T A R I A

A. Charcón Garcés, I. Redondo Marcos

44

Figura 4.a. Celulitis orbitaria izquierda en un pacienteinmunodeprimido. Carcinoma de pulmón en fase ter-minal.

Figura 4.b. Celulitis orbitaria en la que seaprecia el mal estado general del pacientey la secreción abundante.

todo sinusitis etmoidal. Dacriocistitis, dacrioadeni-tis, panoftalmitis, infección dental.

2. Inoculación directa por traumatismo orbitario o ciru-gía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores,aunque puede aparecer meses después en caso decuerpo extraño intraorbitario.

3. Diseminación hemática: bacteriemia.

Gérmenes más frecuentes: S. pneumoniae, S. aureus, H.influenzae, anaerobios. Las infecciones polimicrobianasson frecuentes (fig. 4.c).


1. Seudotumor inflamatorio orbitario. Miositis orbita-ria. Granulomatosis de Wegener.

2. Fístula carotidocavernosa.3. Oftalmopatía distiroidea.4. Trombosis del seno cavernoso. Puede aparecer como

complicación de una celulitis orbitaria.5. Neoplasias orbitarias.6. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral, miopía

magna.


1. Examen oftalmológico completo: motilidad ocularexterna (los movimientos oculares normales gene-ralmente descartan la existencia de celulitis orbita-

ria), reactividad pupilar, biomicroscopia, fundusco-pia, toma de PIO.

2. Analítica con hemograma, recuento y fórmula leuco-citaria. Hemocultivos.

3. TC orbitocraneal.4. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar

cultivando el material obtenido.5. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis.

TRATAMIENTO

Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos deamplio espectro y en dosis altas, manejo interdiscipli-nario (oftalmólogo, otorrinolaringólogo, pediatra o inter-nista). Vigilancia intensa del enfermo y de la apariciónde posibles complicaciones.

1. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) aso-ciada a metronidazol (7,5 mg/kg/día) y cefotaxima oceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horasen adultos), o nafcilina junto con ceftazidima. Estaspautas deben revisarse según el cultivo y antibiogra-ma de las muestras obtenidas.Una vez que haya una mejoría importante de los sín-tomas y el paciente esté afebril durante más de 48horas, se puede pasar a antibioterapia oral con amo-xicilina-ácido clavulánico o cefaclor, asociando metro-nidazol si se aislaron anaerobios.

2. Tratamiento de las complicaciones oculares que pue-dan aparecer: queratitis por exposición, glaucoma,uveítis y retinitis, endoftalmitis, obstrucción de laarteria central de la retina, desprendimiento exuda-tivo retiniano.

3. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oxi-metazolina.

4. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con eltratamiento médico.

5. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es nece-sario drenaje neuroquirúrgico.

6. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperiósti-co u orbitario que no mejora con tratamiento anti-biótico.


67

Figura 4.c. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en unpaciente con infección por VIH.

MOTIVO DE CONSULTA

Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de iniciomás o menos agudo.

CAUSAS

Continúa

68

T U M O R E S O R B I T A R I O S E N N I Ñ O S

I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez

55

Tumor

Quistes dermoidey epidermoide

Hemangiomas

Linfangioma

Manifestaciones clínicas

Tumor benigno subcutáneoindoloro, crecimiento lento.Localización anterior (másfrecuente) o posterior alseptum orbitario (fig. 5.a)

El más frecuente es elhemangioma capilarLocalización más frecuentesuperonasal, pudiendoafectar órbita, párpados oambos; color azulado.Aumenta con el llanto y lacabeza hacia abajo. Puedeasociarse a hemangiomascutáneos, síndrome deKassabach-Merrit, síndromede Mafucci (figs. 5.c y 5.d)

Malformación vascular decrecimiento lento, quepuede extenderse aconjuntiva, párpados yorofaringe. El sangradoespontáneo es relativamentefrecuente (fig. 5.e)

Edad

Primera infancia

Nacimiento o losprimeros mesesde vida

Primera infancia

Radioimagen

Masa bien delimitada decontenido heterogéneo(fig. 5.b)

Masa irregular, captacontraste, origen vascular.Frecuente extraconal

Masa no encapsulada,multiquística, densidadheterogénea, captacontraste (fig. 5.f)

Tratamiento

Escisión quirúrgicacompleta conpronóstico excelente

Regresión espontánea.Esteroides.Radioterapia

Cirugía difícil


69

Tumor

Rabdomiosarcoma

Glioma del nervioóptico

Neurofibromaplexiforme

Metástasisneuroblastoma(más frecuente),sarcoma de Ewing,tumor de Wilms,cloroma, etc.

Manifestaciones clínicas

Tumor maligno orbitario másfrecuente en la infancia quese presenta como proptosisrápidamente progresiva,edema palpebral y quemosis(fig. 5.g)

Tumor de crecimiento lento,con disminución de laagudeza visual y defectopupilar aferente. Papilaedematosa o atrófica,shunts optociliares.En el 25-50% de los casos seasocia a neurofibromatosis(fig. 5.i)

Engrosamiento difuso blandoorbitario, ptosis e hipertrofiapalpebral en «bolsa degusanos», asimetría facial(fig. 5.j)

Proptosis brusca unilateralo bilateral, quemosis,síndrome de Horner dentrode un cuadro sistémico

Edad

Más frecuentehacia los 7-8 años

Primera década

Primera década

Radioimagen

Masa irregular, noencapsulada, densidadhomogénea, destrucciónósea, capta contraste(fig. 5.h)

Alargamiento fusiformedel nervio óptico

Engrosamiento difuso,irregular

Tratamiento

Asociación dequimioterapia,radioterapia y cirugíaindividualizado encada caso

Observación. Si haydisminución de laagudeza visual oproptosis llamativa:cirugía y/o radioterapia

Observación. Cirugía

Figura 5.a. Quiste dermoide derecho en una niñade 8 años.

Figura 5.c. Hemangioblastoma en unaniña de 6 meses.

Figura 5.d. Aspecto de hemangio-blastoma a la apertura palpebral.

Figura 5.b. TC de quiste dermoide izquierdo con inva-sión orbitaria.


70

Figura 5.e. Linfangioma.

Figura 5.h. TC de rabdomisariocoma.

Figura 5.i. Glioma del nervio óptico.

Figura 5.j. Neurofibroma plexiforme.Hipertrofia palpebral y asimetría facial.

Figura 5.f. TC de linfangioma.

Figura 5.g. Imagen clínica de un rabdomiosar-coma.

MOTIVO DE CONSULTA

Paciente que acude por proptosis, diplopía, dolor ocu-lar y/o disminución de la agudeza visual.

CAUSAS


Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis, masaorbitaria palpable, alteración de movimientos ocularesexternos, edema de papila, pliegues coroideos, aumen-to de la PIO.

Continúa

71

T U M O R E S O R B I T A R I O S D E L A D U LT O


66

Tumor

Metástasis

Hemangiomacavernoso

Meningioma dela vaina del nervioóptico

Neurofibromalocalizado

Epidemiología

En orden de frecuencia:mama, pulmón,melanoma cutáneo,genitourinarioy digestivo

Tumor benignoorbitario más frecuente

Mujer en edad mediade la vida

Tercera y cuartadécadas de la vida.Sólo el 10 % se asocia aneurofibromatosistipo 1

Manifestacionesclínicas

Proptosis, alteración dela motilidad ocularexterna, disminuciónde la agudeza visual,edema de papila,pliegues coroideos(figs. b.a y 6.b)

Proptosis unilaterallentamente progresiva(fig. 6.c)

Disminución de laagudeza visual, atrofiaóptica, shuntsoptociliares. Proptosisleve (fig. 6.f)

Proptosis lentamenteprogresiva, dolorosa

Radioimagen

Masa mal definidacon destrucción ósea

Lesión ovalada, biendelimitada, captacontraste(figs. 6.d y 6.e)

Engrosamiento tubulardel nervio óptico,a menudo concalcificaciones(figs. 6.g y 6.h)

Masa bien delimitada,localización másfrecuente superior

Tratamiento

Radioterapia. Terapiahormonal en algunoscarcinomas mamarios

Cirugía

Cirugía

Cirugía


72

Tumor

Linfoma

Otros:neurinoma,histiocitoma,hemangiopericitoma,osteoma, invasiónorbitaria detumores de senos(figs. 6.k y 6.l)

Epidemiología

Edad avanzada

Manifestacionesclínicas

Inicio insidioso,típicamente delocalización superioro anterior, extensiónconjuntival de colorasalmonado (fig. 6.i)

Radioimagen

Masa irregular, bordesbien definidos, conremodelación orbitariapero sin destrucción ósea (fig. 6.j)

Tratamiento

Radioterapia en casoslocalizados yquimioterapia en losdiseminados

Figura 6.e. Hemangioma cavernoso. Ecografía ocu-lar.

Figura 6.d. RM correspondiente a un hemangioma(tumor delimitado, vascular).

Figura 6.b. TC de la misma paciente (metás-tasis orbitaria).

Figura 6.c. Hemangioma caver-noso. Obsérvese la proptosisderecha.

Figura 6.a. Metástasis orbitaria de carcinoma de pul-món. Imagen clínica.

Figura 6.g. RM de la misma paciente.


73

Figura 6.f. Meningioma de la vaina del nervio óptico.

Figura 6.h. Meningioma de la vaina del nervio óptico con exten-sión intracraneal. TC.

Figura 6.j. RM de linfoma orbitario.Figura 6.i. Linfoma orbitario. Color asalmonado típicode la conjuntiva.


74

Figura 6.k. TC que muestra un mucoceleetmoidal con invasión orbitaria.

Figura 6.l. Adenocarcinoma de senos que invade la ór-bita.

1. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA

Comunicación anómala adquirida entre la arteria caró-tida interna y el seno cavernoso.

MOTIVO DE CONSULTA

Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agu-do, a menudo tras traumatismo craneal, que puede aso-ciar proptosis, diplopía y disminución de la agudezavisual (fig. 7.a).


1. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivalesy episclerales. Quemosis (figs. 7.b y 7.c).

2. Proptosis pulsátil. Soplo y thrill orbitarios.

3. Aumento de la PIO secundario al aumento de pre-sión en venas episclerales.

4. Disminución de la agudeza visual en relación con laelevación de la PIO, alteración corneal por exposi-

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PAT O L O G Í A VA S C U L A R O R B I T A R I A

E N U R G E N C I A S


77

Figura 7.a. Fístula carotidocavernosa acompañada deimportante quemosis conjuntival.

Figura 7.b. Fístula carotidocavernosa con proptosis yengrosamiento vascular conjuntival.

Figura 7.c. Detalle del engrosamiento de vasos conjun-tivales y episclerales.

ción, neuropatía óptica, alteraciones isquémicas desegmento anterior, patología vascular retiniana.

5. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI, III y/o IVpares craneales.

6. Neuropatía óptica.7. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epi-

telial, fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior,atrofia de iris, rubeosis iris, catarata.

CAUSAS

1. Traumatismo craneal: 75 % de los casos.2. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso,

más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos.


1 Malformación arteriovenosa orbitaria.2. Tumor orbitario.3. Seudotumor inflamatorio orbitario.4. Oftalmopatía distiroidea.5. Meningocele. Encefalocele.


1. Anamnesis meticulosa, con investigación de trau-matismos previos.

2. Exploración clínica oftalmológica, incluyendo tomade PIO, agudeza visual, fondo de ojo, biomicrosco-pia, auscultación de soplos y palpación de thrill.

3. Arteriografía de arterias carótida interna y externa(prueba diagnóstica fundamental).

4. Ecografía, TC y RM.

TRATAMIENTO

– Observación en las fístulas de bajo flujo y sin altera-ciones visuales importantes.

– Embolización percutánea de la anomalía a través dearteria carótida interna o del seno petroso inferior sila agudeza visual disminuye por debajo de 60/100, PIOelevada a pesar del tratamiento hipotensor, proptosisgrave, diplopía o soplo orbitario intolerable. Cuandola embolización no sea eficaz se realizará cirugía.

2. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA)

Comunicación anómala adquirida entre las venas dura-les próximas al seno cavernoso y las ramas durales dela arteria carótida externa y/o interna.

Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas quesuelen asociar hipertensión arterial, pacientes con trau-matismo o cirugía intracraneal previa.

Al ser comunicaciones de bajo flujo, los síntomas y sig-nos son similares a los que aparecen en la fístula caro-tidocavernosa directa pero mucho más atenuados.

TRATAMIENTO

– El 50 % aproximadamente se resuelven espontánea-mente.

– Embolización a través de arteria carótida externa.– Cirugía si no revierte con lo anterior.


76

1. ENUCLEACIÓN

Extracción del globo ocular en su totalidad con excep-ción de la conjuntiva, la fascia de Tenon y los músculosintraorbitarios.

INDICACIONES

1. Traumatismo irreparable.2. Tumor o necesidad de confirmación histológica de

un diagnóstico de sospecha.3. Prevención de la oftalmía simpática.4. Ojo ciego doloroso.5. Razones estéticas.

2. EVISCERACIÓN

Extracción del contenido intraocular, dejando la escle-ra, el nervio óptico, la conjuntiva y la fascia de Tenonintactas. Se puede preservar, o no, la córnea.

INDICACIONES

1. Traumatismo irreparable.2. Endoftalmitis.3. Ojo ciego doloroso.4. Buftalmos.5. Razones estéticas.

Ventajas de la evisceración frente a la enucleación

– Se mantiene más estable el volumen orbitario.

– Mejor estética y motilidad de la prótesis.– La evisceración es la técnica de elección en la endof-

talmitis ya que, al no producirse manipulación sobreel nervio óptico, la posibilidad de diseminación de lainfección es menor.

– Técnica quirúrgica más fácil y rápida.– Mejor aceptación por parte del paciente.

Contraindicaciones de la evisceración

1. Tumor ocular comprobado o sospechado que requie-ra estudio histológico completo.

2. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática.3. Paciente con nistagmo que precise extracción del glo-

bo ocular.

Técnicas quirúrgicas

Véase Apéndice, tomo II.

Complicaciones de ambos procedimientosquirúrgicos

COMPLICACIONES PRECOCES

1. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémi-ca intravenosa, subconjuntival y tópica. Si no haymejoría, a veces es necesario retirar la prótesis y des-bridar el tejido necrótico.

2. Prolapso conjuntival: compresas frías, vendaje com-presivo y corticoides orales; si no se consigue mejo-

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E V I S C E R A C I Ó N Y E N U C L E A C I Ó N .C O M P L I C A C I O N E S P R E C O C E S Y T A R D Í A S


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ría puede intentarse la inyección subconjuntival dehialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas inci-siones conjuntivales a fin de drenar el líquido sub-conjuntival.

3. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 5-7 días. Esta complicación predispone a la infección ya la extrusión de la prótesis. Si se produce extru-sión y siempre que no haya infección sobreañadida,puede colocarse una nueva prótesis.

4. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la su-tura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival porcierre a tensión (fig. 8.a).

5. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección qui-rúrgica.

6. Ptosis palpebral.

COMPLICACIONES TARDÍAS

Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía.

1. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hastala reconstrucción de la cavidad (figs. 8.b y 8.c) (fig. 8.d).Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epi-telización de la cavidad.

2. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbi-taria, implante protésico pequeño o migración pos-terior de la prótesis.

3. Laxitud del párpado inferior, relacionada con próte-sis cosméticas de gran tamaño, por su mayor peso.

4. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionadacon la evisceración.


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Figura 8.a. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapa-tita.

Figura 8.b. Extrusión tardía de prótesis de lowa.

Figura 8.c. Extrusión tardía de prótesis con malla derecubrimiento.

Figura 8.d. Extrusión tardía de queratoprótesis.

La canaliculitis es una de las principales causas de con-juntivitis unilateral crónica. Generalmente se produceen mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. El ger-men suele alojarse en algún divertículo del canalículo.

ETIOLOGÍA

– Actinomyces israelli (Streptothrix). Es la causa más fre-cuente; se trata de un bacilo grampositivo con ramifi-caciones filamentosas.

– Otras bacterias: Fusobacteriurn, Enterobacter cloacae oNocardia.

– Hongos: Candida o Aspergillus niger.– Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster.

MOTIVO DE CONSULTA

Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivi-tis crónica, como lagrimeo, secreción mucopurulenta ehiperemia intensa de la parte interna de la conjuntivabulbar.


Inflamación pericanalicular con edema del canalículo ysupuración de secreciones por el punto lagrimal. Puedeobservarse eversión del punto lagrimal y eritema de lazona. Si se exprime el canalículo es posible obtenerconcreciones que contengan el agente causal, como los“gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices(fig. 9.a).

A diferencia de la dacriocistitis, no se observa obstruc-ción del conducto nasolagrimal, ni inflamación del sacolagrimal.

DIAGNÓSTICO

Exploración mediante lámpara de hendidura paraobservar el punto lagrimal supurante así como la infla-mación pericanalicular.

Presionar ligeramente con un hisopo sobre el sacolagrimal y arrastrar hacia el punto, para observar la sali-da de material mucopurulento. Se deben realizar frotisy cultivos del material obtenido.

TRATAMIENTO

Se deben retirar las concreciones que ocluyen el cana-lículo mediante un legrado adecuado de la luz canali-cular.

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C A N A L I C U L I T I S

L. F. Moreno García, E. Mencía Gutiérrez

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Figura 9.a. Canaliculitis superior por Actinomyces.

Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplioespectro hasta que los cultivos indiquen el agente cau-sal implicado. El calor local seco 3-4 veces sobre elpunto lagrimal también es de utilidad.

En caso de que no exista respuesta al tratamiento con-vencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicascomo la canaliculotomía.


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Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria auna obstrucción del conducto nasolagrimal.

MOTIVO DE CONSULTA

– Intenso dolor en la zona del canto medio, asociado a epífora de larga evolución.

– En ocasiones, sensación febril.


– Empastamiento del área cutánea localizada por enci-ma del saco lagrimal. Eritema, edema, dolor y aumen-to de la temperatura local (fig. 10.a).

– Reflujo de material purulento a través del punto lagri-mal a la presión digital.

– Fistulización cutánea espontánea (fig. 10.b).– En casos graves puede asociarse celulitis preseptal.


– Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal enindividuos de edad avanzada.

– Obstrucción del punto lagrimal secundaria a proce-sos de cicatrización conjuntival.

– Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita.– Tumoraciones del saco lagrimal (fig. 10.c).– Tumoraciones nasofaríngeas, orbitarias y del an-

tro, mielomeningoceles, mucoceles frontoetmoida-les (fig. 10.d).


No se requieren estudios complementarios en urgen-cias, con excepción de casos atípicos o graves que no

respondan al tratamiento, en los que se realizará TC deórbita y senos paranasales.

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D A C R I O C I S T I T I S A G U D A


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Figura 10.a. Dacriocistitis aguda. Inflamación del sacolagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes.

Figura 10.b. Dacriocistitis aguda, con fistulización cutá-nea espontánea.

TRATAMIENTO

– Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral. Enniños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 20-40 mg/kg/día. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas.

– Analgésicos y antiinflamatorios.– Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluc-

tuantes (fig. 10.e).– La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando

la infección aguda ha remitido completamente (fig.10.f).


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Figura 10.c. Melanoma del saco conjuntival.

Figura 10.d. Mucocele del saco lagrimal.

Figura 10.e. Dacriocistitis aguda. Drenaje quirúrgico.

Figura 10.f. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinos-tomía.

La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándu-la lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocosdías. La infección puede ser aislada o formar parte deuna enfermedad sistémica.

Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años,aunque puede aparecer a cualquier edad.

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor e inflamación en la región de la glándula lagri-mal. Ptosis. A veces proptosis y diplopía.


– Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. Edema pal-pebral o periorbitario. Ptosis mecánica.

– En ocasiones, inyección conjuntival y quemosis, ade-nopatía preauricular, proptosis y alteraciones de lamotilidad ocular externa.

CAUSAS

1. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa, paro-tiditis, herpes zoster.

2. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos, estreptoco-cos y neiserias.


1. Dacrioadenitis crónica.2. Seudotumor inflamatorio orbitario.3. Carcinomas de glándula lagrimal.4. Infecciones palpebrales localizadas.5. Celulitis preseptal y orbitaria.


1. Estudio oftalmológico completo a fin de determinarla extensión de la infección y descartar otras patolo-gías orbitarias.

2. Revisión de síntomas sistémicos asociados.3. Pruebas de imagen: TC, donde se observa un engro-

samiento difuso de la glándula, mal delimitada y sindestrucción ósea.

4. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 sema-nas con tratamiento.

TRATAMIENTO

1. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral quecubran fundamentalmente estafilococos.

2. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinfla-matorios.

COMPLICACIONES

Fistulización cutánea, dacriops o queratitis seca secun-daria a la disminución de la producción de lágrima.

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D A C R I O A D E N I T I S I N F E C C I O S A A G U D A

I. Redondo Marcos

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MOTIVO DE CONSULTA

Paciente que acude por tumoración persistente y/o pro-gresiva del tercio externo del párpado superior. A vecesse asocian dolor y diplopía.


Tumoración palpebral crónica del tercio externo del pár-pado superior, con proptosis o sin ella, que puede des-plazar el globo ocular inferonasalmente, provocandosecundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”.La zona visible de la glándula estará edematosa y eri-tematosa.

Disminución de la secreción lagrimal.

CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL

1. Sarcoidosis. Menos frecuentes: TBC, sífilis, leucemia,parotiditis, etc. (fig. 12.a).

2. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de lospacientes con esta enfermedad asocian patología dela glándula lagrimal. A menudo aparecen brotes deinflamación aguda con dolor y edema que respondenbien a la corticoterapia.

3. Tumores de la glándula:a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto

benigno: tumor epitelial más frecuente de la glán-dula lagrimal. Edad de presentación: quinta déca-da. Tumor de crecimiento lento e indoloro que des-plaza el ojo hacia abajo y adentro. Puede crecerhacia atrás produciendo proptosis y oftalmople-

jía. TC: masa bien delimitada que remodela la fosalagrimal sin producir destrucción ósea (figs. 12.b y 12.c).

b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Edad: adul-to. Puede extenderse a conjuntiva dándole un colorasalmonado. TC: lesión de límites irregulares, habi-tualmente sin destrucción ósea (figs. 12.d y 12.e).

c) Dacriops: quiste ductal, a menudo bilateral.d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros, pero

con alta morbimortalidad. El más frecuente es elcarcinoma adenoide quístico, seguido del adeno-carcinoma pleomórfico, el adenocarcinoma, el car-

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D A C R I O A D E N I T I S C R Ó N I C A . T U M O R A C I O N E S

D E L A G L Á N D L A L A G R I M A L


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Figura 12.a. RM en una dacrioadenitis cró-nica bilateral autoinmune.

d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de célulasescamosas. Se presentan como una masa de ini-cio agudo, dolorosa y de crecimiento rápido queproduce proptosis y desplazamiento inferonasaldel globo. Es frecuente la invasión orbitaria. Sepuede acompañar de oftalmoplejía, hipoestesiaen el territorio trigeminal, edema de papila y plie-gues coroideos. TC: masa irregular con destruc-ción ósea y calcificaciones intratumorales en el33 % de los casos (fig. 12.f).


1. Anamnesis correcta.2. Exploración clínica oftalmológica completa.


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Figura 12.c. TC del mismo paciente.Figura 12.b. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal.

Figura 12.e. TC del mismo paciente.

Figura 12.f. Adenocarcinoma quístico deglándula lagrimal.

Figura 12.d. Linfoma de glándula lagrimal.

3. TC y RM.4. Estudio hematológico y serológico en caso de sos-

pecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzi-ma convertidora de angiotensina, Mantoux, VDRL,etc.).

5. Biopsia. No se debe realizar en caso de sospecha deadenoma pleomorfo o quiste dermoide.

TRATAMIENTO

1. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumorinflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosisde 1 mg/kg/día.

2. Tumores benignos: resección completa con pronósti-co excelente.

3. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociadaa radioterapia.


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Health & Medicine

Sección 2. órbita y vías lagrimales