Upload
-
View
108
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
IN THE NAME OF GOD
اصول بی حسی موضعی در دندانپزشکی
INTRODUCTION to LOCAL ANESTHESIA and NEUROPHYSIOLOGY
درس جراحی نظری
دکتر سید هادی حسینی
متخصص جراحی فک و صورت
www.drhadihoseini.com
:دانلود اسالید در
http://www.slideshare.net/hadidezyan
روش های ایجاد بی حسی
ترومای فیزیکی•
سرما•
فقدان اکسیژن•
شیمیایی•
الکل و فنل•
داروهای بی حسی•
خواص یک عامل بی حسی مطلوب
سازگاری نسجی و عدم سمیت بافتی•
عدم ایجاد تغییرات دائمی•
تاثیر در هر شرایط•
زمان اثر و دوام اثر مطلوب•
بدون آلرژی•
پایداری مناسب عامل•
ید برای استفاده از هر عاملی برای ایجاد بی حسی ابتدا با
نسبت به اعصاب و حس در بدن اطالعات کافی داشت
انتقال پیام عصبی
سلول عصبی
1) Dendritic Zone- free nerve endings; most distal portion of the neuron
2) Axon- synapses with the CNS to transmitinput to the brain
3) Cell Body- provides metabolic support forthe entire neuron
Sensory Neurons (afferent)
Motor Neuron (efferent)
آکسون سلول عصبی
اکسوپالسم•
اکسولما•
غشای سلولی•
پروتئین های کانالی•
شوان سل•
میلین•
گره رانویه•
The Membrane: Lipid Layer
الکتروفیزیولوژی انتقال پیام عصبی
• Nerve resting potential is -70 mV; this is
produced by differing concentrations of ions
• on either side of the nerve membrane
• Interior of the nerve is negative compared to
the exterior before a stimulus excites the nerve
ام عصبیواکنش های الکتروشیمیایی انتقال پی
مرحله استراحت•
غشا کمی به سدیم نفوذپذیر–
غشا کامال به پتاسیم نفوذپذیر–
غشا کامال به کلرید نفوذپذیر–
تحریک غشایی•
دپالریزاسیون–
رپالریزاسیون–
مرحله اول تحریک عصب
دپالریزاسیون تدریجی
inside of nerve becomes less negative
پتانسیل آستانه
extremely rapid depolarization occurs from the falling electrical potential
دپالریزاسیون سریع
interior is electricallypositive +40 mV and the outside is negative(-70 mv)
Resting to Threshold Potential
Threshold Potential to Rapid
Depolarization
مرحله دوم
رپالریزاسیون بعد از دپالریزاسیون
Repolarizationکم منفی تر می شودپتانسیل الکتریکی داخل سلول کم
برسدmV 70–تا زمانی که داخل به
واکنش های الکتروشیمیایی
Depolarization Repolarization
دپالریزاسیون
-excitation leads to increase in permeability of the
cell membrane to sodium ions
-transient widening of transmembrane ion channels
allow passage of the sodium ions
-rapid influx of sodium ions into the interior of the
nerve cell causes depolarization of the cell
membrane from resting to firing threshold which is
-50 to -60 mV
آستانه شلیک magnitude of the decrease
in negative trans-membrane potential that
is necessary to initiate an action potential
(impulse)
getting more positive with more influx of Na+
Firing Threshold
15mvکاهش پتانسیل منفی بین غشایی به میزان 55-به 70-یعنی از
باشد ایمپالس وجود نخواهد 15اگر این اختالف کمتر از داشت
تماس عصب با داروی بی حسی موضعی این آستانه را باال می بردfiring thresholdتحریک
باال رفتن آستانه تحریک یعنیmore sodium must pass through the membrane to decrease the negative
transmembrane potential to a level where depolarization occurs
15mvکاهش پتانسیل منفی بین غشایی به میزان 55-به 70-یعنی از
باشد ایمپالس وجود نخواهد داشت15اگر این اختالف کمتر از
عصب با داروی بی حسی موضعی این آستانه تحریک تماس firing thresholdرا باال می برد
باال رفتن آستانه تحریک یعنیmore sodium must pass through the membrane to decrease the negative transmembrane potential
to a level where depolarization occurs
وقتی آستانه تحریک بدست آمد با افزایش نفوذپذیری غشا سدیم بسرعت وارد می شود
depolarization lasts ~ .3 msec
رپالریزاسیون
The action potential is terminated
when the membrane repolarizes; this
is caused by the inactivation of
increased permeability to sodium
Repolarization
Sodium is moved out of the cell using ATP and
the sodium pump
Repolarization requires ~ .7 msec
تحریک ناپذیری مطلق
عدم پاسخ به تحریک غشایی•Absolute Refractory Period
بعد از ان بالفاصه دوره نسبی می آید•Relative Refractory Period
و در نهایت رپالریزاسیون کامل عصب•
کانال های غشایی
کانال های سدیم•
Sodium channels line the excitable nerve membrane
which are lipoglycoproteins situated firmly in the
membranes
Sodium passes through the channels 12 times easier
than potassium
Sodium ions are “thinner” than potassium or chloride
ions and should therefore move easily down
concentration gradients through membrane channels
into the nerve cell, however:
Potassium and chloride can pass through these gated
channels
During depolarization the gated transmembrane sodium
channels change their configuration to allow the sodium
ions to enter the cell
انتقال ایمپالس
Activation of an action potential by a stimulus
Disruption of the resting nerve membrane potential
Interior of the cell goes from negative (–70 mV) to positive (+40 mV)
Exterior of the cell changes from positive to negative
Local currents begin flowing between the depolarized segment and the adjacent resting area
Local currents flow from positive to negative extending for several mm along the nerve membrane
As a result, the interior of adjacent areas become less negative and the exterior becomes less positive
انتقال ایمپالس
Transmembrane potential decreases approaching firingthreshold for depolarization
When transmembrane potential decreases by 15mV from resting potential, firing threshold is reached and rapid depolarization occurs
The newly depolarized segment sets up local currents and it all starts over again
Newly depolarized segments return to resting state after absolute and relative refractory periods
Impulse Propagation
انتقال ایمپالس
relative refractory periodsو absoluteبعلت وجود
دانتقال پیام عصبی فقط بصورت جلو رونده انجام میشو
انتشار ایمپالس
Unmyelinated Nerves
-high electrical resistance cell membrane
-slow forward “creeping” spread of impulses
-conduction of unmyelinated C fibers is1.2 m/sec
Myelinated Nerves
-insulating myelin separates the extra/intracellular charges
-the farther apart the charges the smaller the current necessary
to charge the membrane
-current leaps from node to node saltatory conduction
if conduction of an impulse is blocked at one node, the local
current skips that node and continues to the next node
م م از طول عصب باید با ماده بی 10تا 8حداقل
حسی تماس داشته باشد
نحوه و جایگاه اثر داروهای بی حسی
له بی حسی به طرق زیر با تحریک شدن عصبی مقابداروی
می کند
تغییر در پتانسل استراحت •
تغییر در پتانسیل آستانه و سطح تحریک•
کاهش میزان دپالریزاسیون•
طوالنی کردن رپالریزاسیون•
Because of local anesthetics, cellular
depolarization is not sufficient to
reduce the membrane potential of a
nerve fiber to its firing threshold and a
propagated action potential
does not develop
تئوری های مکانیسم اثر بی حسی
داروی بی حسی موضعی در چه ناحیه ای اثر می کند
تئوری انبساط غشایی•
تئوری گیرنده اختصاصی•
تئوری انبساط غشایی
تئوری رسپتور اختصاصی Specific Receptor Theory
local anesthetics act by binding to specific receptors on the sodium channel
the action of the drug is direct
a specific receptor site for local anesthetics exists in the sodium channel
Therefore: no impulse conduction
ل بی حس ی های موضعی آمین سه تایی از انتشار سدیم در طو
تحریک عصبی جلوگیری می کند
مکانیسم اثر بی حسی های موضعی
1) Displacement of calcium ions from the sodium channel receptor site
2) Binding of the local anesthetic molecule to this receptor site
3) Blockade of the sodium channel
4) Decrease in sodium conductance
5) Depression of the rate of electrical depolarization
6) Failure to achieve the threshold potential level (firing level)
7) Lack of development of propagated action potentials
8) Conduction blockade
Nerve block produced by local anesthetic is
called a nondepolarizing nerve block