ANİ KALP ÖLÜMÜ: KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI…

Preview:

DESCRIPTION

ANİ KALP ÖLÜMÜ: KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI…. PROF DR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD. ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ). Tanım: “Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; (1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması. - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

ANİ KALP ÖLÜMÜ:ANİ KALP ÖLÜMÜ:KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR)

CANLANDIRMASI…CANLANDIRMASI…

PROFPROF DR Rasim ENARDR Rasim ENAR

CTF. KARDİYOLOJİ ABD.CTF. KARDİYOLOJİ ABD.

ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ)ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ)

Tanım:Tanım:

““Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; (1)(1) akut semptomların başlamasından bir saat akut semptomların başlamasından bir saat

içerisinde şuurun kaybolması.içerisinde şuurun kaybolması.

(2)(2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinebilmekte, fakat ölümün şekli ve zamanı bilinebilmekte, fakat ölümün şekli ve zamanı

tahmin edilememektedir.tahmin edilememektedir.

Tanımın anahtarları:Tanımın anahtarları:

(a)(a) Olayın non-travmatik doğası, Olayın non-travmatik doğası,

(b)(b) beklenmemekte ve ani olması. beklenmemekte ve ani olması.

KARDİYAK KARDİYAK ARRESTARREST

Tanım:Tanım:Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durması.Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durması.Hızlı girişim sağlanabilirse reversibildir, bunun Hızlı girişim sağlanabilirse reversibildir, bunun

sağlanamaması durumunda ölüme sebep olmaktadır.sağlanamaması durumunda ölüme sebep olmaktadır.►► Kardiyak arrestin AKÖ’ye neden olan en sık görülen Kardiyak arrestin AKÖ’ye neden olan en sık görülen

elektrofizyolojik mekanizması: elektrofizyolojik mekanizması: ((a)”a)”Ventriküler TaşiaritmilerdirVentriküler Taşiaritmilerdir; Ventrikül Fibrilasyonu, ; Ventrikül Fibrilasyonu,

Ventrikül Taşikardisi.Ventrikül Taşikardisi.(b)(b) ancak N ancak Non-taşiaritmikon-taşiaritmik olaylarda önemli kardiyak arrest olaylarda önemli kardiyak arrest

sebepleridir; nabızsız elektriki aktivite (AV- sebepleridir; nabızsız elektriki aktivite (AV- dissosiyasyon);asistoli; bradikardiler. dissosiyasyon);asistoli; bradikardiler.

VentrikülerAritmilerin (VA) EKG ile Sınıflandırması:

•1- 1- Süreğen-olmayan Ventrikül Taşikardisi: ♥ Monomorfik.♥ Polimorfik.

•2- Süreğen Ventrikül Taşikardisi (VT):♥ MoMonomorfik.♥ Polimorfik.

•3- Dal bloklu re-entran taşikardi.•4- Bidireksiyonel VT.•5- Torsades de pointes•6- Ventriküler flatter.• 7-Ventriküler fibrilasyon.

Klinik tablosuna göre VA’ların Sınıflandırılması:

• Hemodinamik olarak stabil. ♥ Minimal semptomlar, palpitasyon hissi.

• Hemodinamik olarak anstabil.♥ Presenkop.♥ Senkop.♥ Ani Kalp Ölümü.♥ Ani Kardiac Arrest.

Süreğen-olmayan Monomofik VT: <30 sn- 1 dk, <10 vuru.

Süreğen Monomorfik VT: >30 sn- 1 dk, >10 vuru.

Ventriküler -Flatter:Ventriküler -Flatter: “Prefibrilasyon”, “hassas- “Prefibrilasyon”, “hassas- periyodun VT’si”(150-200/dk,düzensiz).periyodun VT’si”(150-200/dk,düzensiz).

Torsades de PointesTorsades de Pointes-TdeP:-TdeP: yavaş polimorfik VFLT; yavaş polimorfik VFLT; Polimorfik VTA;Polimorfik VTA; vent aktivitesinin amplitüdü sabit olarak vent aktivitesinin amplitüdü sabit olarak

izoelektrik çizgi etrafında değişmektedir.izoelektrik çizgi etrafında değişmektedir. ►►Figür: -NSR’ye spontan dönüş….Figür: -NSR’ye spontan dönüş….

Geniş-Geniş- QRS QRS’li düzensiz’li düzensiz Ta Taşikardi:şikardi: AA. . F Fib,ib, aksesör aksesör yoldan yoldan antidromiantidromikk ileti;ileti; --VTVT değil (“Psödo-VT”). değil (“Psödo-VT”).

V1-6’da non-uniform form trifazik QRS)V1-6’da non-uniform form trifazik QRS)

VF ve Defibrilasyon.

• Kronik koroner kalp hastalığı.• Kalp yetersizliği.

• Konjenital kalp hastalığı.• Neurolojik bozukluklar• Strüktürel olarak normal kalp.• Ani küçük- çocuk ölüm sendromu.

• Kardiyomiyopatiler.♥ a- Dilate kardiyomiyopati.♥ b- Hipertrofik kardiyomiyopati.♥ c- Aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi.

VA’ların Alttaki hastalığa göre Sınıflaması(Ety):

►►AntiarAntiaritmik İlaçlar.itmik İlaçlar.

♥ ♥ BetaBeta-- Bloker Blokerlerler:: Ventriküler ektopik vuru ve aritmileri etkin Ventriküler ektopik vuru ve aritmileri etkin olarak baskılarlarolarak baskılarlar; ; AKÖ insidensini azaltır.AKÖ insidensini azaltır.

♥ ♥ AmiAmiyyodaron:odaron: Sağ kalıma kesin faydası yokSağ kalıma kesin faydası yok; ; bazı çalışmalarda bazı çalışmalarda BB ile kombine edildiğinde SV disfonksiyonu olan hastalarda BB ile kombine edildiğinde SV disfonksiyonu olan hastalarda AKÖ’yü azaltmıştır.AKÖ’yü azaltmıştır.

♥ ♥ Sotalol:Sotalol: Ventriküler aritmileri baskılamıştırVentriküler aritmileri baskılamıştır; ; amiyodarona göre amiyodarona göre daha daha proaritmiktirproaritmiktir,, sağ kalım faydası net değildir.sağ kalım faydası net değildir.

►►♥ ♥ SONUÇSONUÇ:: AntiarAntiaritmik ilaçlar (BB’ler hariç) VA’nın primer itmik ilaçlar (BB’ler hariç) VA’nın primer tedavisi ve AKÖ korunmasında kullanılmamalıdır.tedavisi ve AKÖ korunmasında kullanılmamalıdır.

Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (1):

►►Non-antiarNon-antiaritmikitmik İlaçlar.İlaçlar.

♥ ♥ EleElektrolitlerktrolitler:: magne magnezyumzyum veve potas potasyumyum verilmesi verilmesi VA’ya sebep olan elektriki kaybağı olumlu VA’ya sebep olan elektriki kaybağı olumlu etkilemektediretkilemektedira; a; özellikle özellikle hipomagnezemi ve hipomagnezemi ve hipokalemihipokalemi oluşmuşsa faydalıdırlar. oluşmuşsa faydalıdırlar.♥ ♥ ACE inhibitACE inhibitöörrii, an, anjiyotensin reseptör blokerleri ve jiyotensin reseptör blokerleri ve aldosteron blokerleri:aldosteron blokerleri: SV remodelingini gerileterek, SV remodelingini gerileterek, miyokardiyal aritmi kaynağını düzeltmiş, miyokardiyal aritmi kaynağını düzeltmiş, AKÖ AKÖ insidensini azaltmıştırinsidensini azaltmıştır. . ♥ ♥ AntitAntitrombotik verombotik ve anti antitrombosit ilaçlartrombosit ilaçlar:: Koroner Koroner trombozisi önleyerek, trombozisi önleyerek, AKÖ’yü azaltmaktadırlar.AKÖ’yü azaltmaktadırlar.

♥ ♥ StatinStatinlerler:: Elektriki instabilitesi olan yüksek-riskli Elektriki instabilitesi olan yüksek-riskli hastalarda fatal-VA’ları azaltmıştır.hastalarda fatal-VA’ları azaltmıştır.♥ ♥ OmegaOmega-3 -3 Yağ asidleriYağ asidleri:: Anti-aritmik özellikleri Anti-aritmik özellikleri bulunmakta fakat AKÖ korunmasında kullanılmaları bulunmakta fakat AKÖ korunmasında kullanılmaları için veriler çelişkilidir.için veriler çelişkilidir.

Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (2):

SSüreğenüreğen Monomor Monomorfikfik VT VT(-I).(-I).----------------------------------------------------------------------Geniş- QRS kompleksli VT teşhisi kesin Geniş- QRS kompleksli VT teşhisi kesin değilse VT kabul edilmelidir.değilse VT kabul edilmelidir.

►►DDC- kardiyoversiyon:C- kardiyoversiyon: Uygun sedasyon ile Uygun sedasyon ile yapılmalı.yapılmalı.

Şüphelenilen süreğen monomorfik- VT ile Şüphelenilen süreğen monomorfik- VT ile hemodinamik bozukluk varsa; tedavi hemodinamik bozukluk varsa; tedavi zincirinin her noktasında zincirinin her noktasında DC- cardiyoversiyonDC- cardiyoversiyon tavsiye edilmelidir.tavsiye edilmelidir.•►►Amiyodaron:Amiyodaron: Hemodinami stabil ve DC- Hemodinami stabil ve DC- Kardiyoversiyona dirençli hastalarda. Kardiyoversiyona dirençli hastalarda. • ►►Transvenöz Kalp- Pili:Transvenöz Kalp- Pili: Antiaritmik tedaviye Antiaritmik tedaviye rağmen tekrarlayan epizodları olanlarda.rağmen tekrarlayan epizodları olanlarda.

Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (1):

SSüreğenüreğen Monomor Monomorfik-fik- VT VT(-II).(-II).►►İV Lidokayin:İV Lidokayin: akut miyokardiyal iskemi akut miyokardiyal iskemi veya in farktüs ile birlijte olan stabil veya in farktüs ile birlijte olan stabil monomorfik- VT’de; başlangıçta uygun monomorfik- VT’de; başlangıçta uygun olabilir.olabilir. ►►(!!!) (!!!) Kalsiyum- kanal blokerleriKalsiyum- kanal blokerleri (Diltiazem, Verapanil): özellikle SV (Diltiazem, Verapanil): özellikle SV disfonksiyonu hikayesi olan geniş QRS-disfonksiyonu hikayesi olan geniş QRS-kompleksli taşikardiyi sonlandırmak için kompleksli taşikardiyi sonlandırmak için kullanılmamalıdırkullanılmamalıdır. .

►►Tekrarlayan Monomorfik- VT. Tekrarlayan Monomorfik- VT. İntravenöz, Amiyodaron, Beta-Bloker, İntravenöz, Amiyodaron, Beta-Bloker, Prokayinamid(veya sotalol):Prokayinamid(veya sotalol): İdiyopatik İdiyopatik ve “ve “KAH etyolojili”KAH etyolojili” tekrarlayan tekrarlayan Monomorfik- VT de faydalı olabilirMonomorfik- VT de faydalı olabilir. .

Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİSİ (2):

Polimorf- VT.Polimorf- VT.---------------------------------------- ►►Tedavi zincirinin her noktasında hemodinamik bozukluğu Tedavi zincirinin her noktasında hemodinamik bozukluğu olanlarda uygun sedasyon ile olanlarda uygun sedasyon ile DC- KardiyoversiyonDC- Kardiyoversiyon süreğen süreğen polimorf- VT’de gereklidir.polimorf- VT’de gereklidir.

►► İV Beta- bloker :İV Beta- bloker : Şayet iskemiden şüphelenilen Şayet iskemiden şüphelenilen hastalarda faydalı olabilir.hastalarda faydalı olabilir.

►►Şayet İskemi ekarte edilememişse, Şayet İskemi ekarte edilememişse, revaskülarizasyonrevaskülarizasyon olasılığını görmek içinhemen anjiyografi düşünülmelidir.olasılığını görmek içinhemen anjiyografi düşünülmelidir.

►►Miyokardiyal iskemi ve infarktüsünde Miyokardiyal iskemi ve infarktüsünde İV LidokayinİV Lidokayin uygulaması mantıklı olabilir.uygulaması mantıklı olabilir...

►►İV yükleme dozunda Amiyodaron:İV yükleme dozunda Amiyodaron: Uzun- QT sendromu ve Uzun- QT sendromu ve anormal repolarizasyon olmayan tekrarlayan polimorf-anormal repolarizasyon olmayan tekrarlayan polimorf-VT’de faydalı olabilir.VT’de faydalı olabilir.

Akut Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ (3):

Torsades de PointesTorsades de Pointes(TdeP).(TdeP).------------------------------------------------------------------------------►►TdeP görülen hastanın kullandığı her TdeP görülen hastanın kullandığı her ilaç kesilmeli ve ilaç kesilmeli ve elektrolik anormalliğinin düzeltilmelidirelektrolik anormalliğinin düzeltilmelidir . . ► ► PotasyumPotasyum 4,5 5 mEq/L tutulması düşünülmelidir. 4,5 5 mEq/L tutulması düşünülmelidir.

►►Kalp bloğuna ve semptomatik bradikardiye bağlı TdeP Kalp bloğuna ve semptomatik bradikardiye bağlı TdeP hastalarda(tekrarlayan ve pauseye bağlı TdeP) akut ve hastalarda(tekrarlayan ve pauseye bağlı TdeP) akut ve uzun dönem uzun dönem Kalp-piliKalp-pili takılmalıdır. takılmalıdır.

►►Uzun QT sendromu ve birkaç TdeP epizodu olanlarda Uzun QT sendromu ve birkaç TdeP epizodu olanlarda İV İV Magnezyum SülfatMagnezyum Sülfat verilmesi mantıklı olabilir.Uzun qT verilmesi mantıklı olabilir.Uzun qT sendromu olmayanlarda etkili değildir.sendromu olmayanlarda etkili değildir.

►►Konjenital uzun QT sendromunda tekrarlayan uzun- Konjenital uzun QT sendromunda tekrarlayan uzun- pause’ye bağımlı TdeP’de geçici olarak pause’ye bağımlı TdeP’de geçici olarak İsoproteranol İsoproteranol akut akut primer ilaçtır.primer ilaçtır.

Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (4):

II- Sürekli- II- Sürekli- VTVT..----------------------------------------►►AMİ’ye bağlı tekrarlayan ve sürekli polimorf- AMİ’ye bağlı tekrarlayan ve sürekli polimorf- VT’de VT’de antiaritmik ilaçlarıantiaritmik ilaçları (Amiyodaron ve (Amiyodaron ve Prokayinamid gibi) Prokayinamid gibi) BetaBloker ve BetaBloker ve revaskülarizasyonrevaskülarizasyon takip etmelidir. takip etmelidir.Sık tekrarlayan veya sürekli Monomorfik- VT’de Sık tekrarlayan veya sürekli Monomorfik- VT’de IIntravenöz Amiyodaron ve Prokayinamidi ntravenöz Amiyodaron ve Prokayinamidi

sonrasında sonrasında ablasyonablasyon yapılması etkili olabilir. yapılması etkili olabilir. ►”►”VT fırtınasında”; VT fırtınasında”; BB,AmiyodaronBB,Amiyodaron birlikte birlikte veya ayrı-ayrı mantıklı olabilir.veya ayrı-ayrı mantıklı olabilir.►►Sık tekrarlayan veya sürekli VT’de genel Sık tekrarlayan veya sürekli VT’de genel anestezi ve anestezi ve overdriving Pacingoverdriving Pacing veya veya bazılarında. bazılarında. Spinal kord modulasyonuSpinal kord modulasyonu düşünülebilir. düşünülebilir.

Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ (-5):

Geçirilmiş Mİ’ye bağlı SV Disfonksiyonu.Geçirilmiş Mİ’ye bağlı SV Disfonksiyonu.----------------------------------------------------------------------------------------------------------►► Bu hastalarda, SV disfonksiyonuna Bu hastalarda, SV disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliği agressiv olarak bağlı kalp yetersizliği agressiv olarak tedavi edilmelidir.tedavi edilmelidir.►►►► Koroner revaskülarizasyon;Koroner revaskülarizasyon; VF VF başlangıcından hemen önce AMİ net başlangıcından hemen önce AMİ net olarak saptanmışsa,VF’li hastalarda AKÖ olarak saptanmışsa,VF’li hastalarda AKÖ riskini azaltmak için.riskini azaltmak için.►►►►►►ICD;ICD; önceki Mİ’ye SV disfonksiyonu önceki Mİ’ye SV disfonksiyonu ve süreğen VT sırasında hemodinamisi ve süreğen VT sırasında hemodinamisi anstabil olan optimal medikal tedavialan anstabil olan optimal medikal tedavialan hastalarda (iyi fonksiyonel durum ile >1 hastalarda (iyi fonksiyonel durum ile >1 yıl sağ kalım şansı yüksek olanlar).yıl sağ kalım şansı yüksek olanlar).Antiaritmik tedavi:Antiaritmik tedavi: Proflaktik olarak Proflaktik olarak indike değildir.indike değildir.((!!) Geçirilmiş Mİ hikayesi olanlarda Sınıf- ) Geçirilmiş Mİ hikayesi olanlarda Sınıf- 1C antiaritmik ilaçlar kontrindikedir.1C antiaritmik ilaçlar kontrindikedir.

ETY-1:ETY-1: AKÖ VE KARDİYOVASKÜLER AKÖ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR:.HASTALIKLAR:.

►►1- 1- Koroner arter hastalığıKoroner arter hastalığı (akut iskemik olaylar, (akut iskemik olaylar, kronik iskemik kalp hastalığı).kronik iskemik kalp hastalığı).

►►2-2- Dilate kardiyomiyopatiDilate kardiyomiyopati..

**►► “ “Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının sebebidir”.sebebidir”.

►►3- 3- Diğer kardiyomiyopatilerDiğer kardiyomiyopatiler; ; (a) (a) hipertrofik kardiyomiyopati, hipertrofik kardiyomiyopati, (b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi.(b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi.

►►4-4- Primer “elektriki” bozukluklar.Primer “elektriki” bozukluklar.►►5-5- Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.

AKÖ/ YILAKÖ/ YIL:: Genelde(%10), PostMİ(%20,10), KKY(20). Genelde(%10), PostMİ(%20,10), KKY(20).

Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi (1):Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi (1):((SĞV ileti gecikmesiSĞV ileti gecikmesi, V1-V5, V1-V5’de T negatifleşmesi’de T negatifleşmesi))

Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi(2):Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi(2):((12-12-derv derv EEKKGG’de’de Epsilon Epsilon dalgası)dalgası)

ETY -2:►ETY -2:► 4- Primer “elektriki” 4- Primer “elektriki” bozuklukllar:bozuklukllar:

(a)(a) uzun QT sendromu. uzun QT sendromu.

(b)(b) Brugada sendromu.Brugada sendromu.

(c)(c) Katekolaminerjik polimorfik- VT. Katekolaminerjik polimorfik- VT.

(d)(d) Wolf-Parkinson-White sendromuWolf-Parkinson-White sendromu (WPW). (WPW).

(e)(e) sinüs ve AV düğümlerinin ileti bozuklukları. sinüs ve AV düğümlerinin ileti bozuklukları.

Uzun QT Sendromu:Uzun QT Sendromu: ((QT=520 ms; Atrial TQT=520 ms; Atrial Taşikardi ileaşikardi ile 2:1 AV 2:1 AV ileti)ileti)

Torsade des Pointes(RdeP):Torsade des Pointes(RdeP):

Brugada SBrugada Sendromuendromu((V1- V2’deV1- V2’deTTipik ipik ST-T a ST-T anormalliğinormalliği ) )

Elektrolit Bozuklukları.Elektrolit Bozuklukları.

►► Potasyum (ve magnezyum) tuzları;Potasyum (ve magnezyum) tuzları; yuapısal olarak yuapısal olarak normal kalpte normal kalpte diüretik diüretik kullanımına bağlı gelişen kullanımına bağlı gelişen hipokalemi (ve hipomagnezemiye) sekonder gelişen hipokalemi (ve hipomagnezemiye) sekonder gelişen aritmilerin tedavisinde faydalıdır.aritmilerin tedavisinde faydalıdır.

►► Yapısal olarak kalbi normal ve fatal- VA saptanmış Yapısal olarak kalbi normal ve fatal- VA saptanmış ((idiyopatikidiyopatik) her hastada serum potasyum düzeyinin ) her hastada serum potasyum düzeyinin 4,0 mEq/L üzerinde tutulması mantıklıdır. 4,0 mEq/L üzerinde tutulması mantıklıdır. ►► AMİ’de serum potasyumunun 4,0 mEg/L üzerinde AMİ’de serum potasyumunun 4,0 mEg/L üzerinde tutulması mantıklı bir yaklaşımdır.tutulması mantıklı bir yaklaşımdır.

►►Yapısal olarak normal kalpte Yapısal olarak normal kalpte Digoksin Digoksin intoksikasyonunaintoksikasyonuna sekonder gelişen VT’nin sekonder gelişen VT’nin tedavisinde magnezyum tuzları faydalı olabilirtedavisinde magnezyum tuzları faydalı olabilir

Yapısal olarak Normal Kalpte Aritmiler:

İLAÇLARİLAÇLAR KLİNİKKLİNİK TEDAVİTEDAVİ**

1- Dijital:1- Dijital: Hafif kardiyak toksisite:Hafif kardiyak toksisite: ( (sadece izole sadece izole aritmileraritmiler))..

Ağır toksisite:Ağır toksisite: süreğen ventriküler aritmilersüreğen ventriküler aritmiler; ; ilerlemiş AV blokilerlemiş AV blok; as; asistoli.istoli.

Anti-diAnti-dijjitalis antiitalis antikor.kor.

PacingPacing.. Hiperkalemi için; diyaliz.Hiperkalemi için; diyaliz.

2- 2- QT-QT-uzatanuzatan ilaçlar:ilaçlar:

Torsades de pointes; Torsades de pointes; birkaç epizodbirkaç epizod, QT , QT uzun kalmışuzun kalmış

Hipokalemide; Hipokalemide; IV IV magnemagnezyumzyum sulfat sulfat (MgSO(MgSO44));;

potasspotassyumunyumun (K+) to 4.5 (K+) to 4.5 to 5 mEq/Lto 5 mEq/L’ye çıkarılması.’ye çıkarılması.

Tekrarlayan TdeP.Tekrarlayan TdeP. Ventricular Ventricular Kalp-piliKalp-pili

IsoproterenolIsoproterenol..

* Kardiyak aritmilerin görülmesi ile; Kardiyak aritmilerin görülmesi; sorumlu ilaç kesilmeli, elektrolitler ve oksijenizasyon normalleştirilmeli, çok-faktörlü yaklaşım .

İlaçlara bağlı Aritmiler ve Tedavisi (-I):

İlaçlara bağlı Aritmilerve Tedavisi (-II):İlaçlara bağlı Aritmilerve Tedavisi (-II):

İLAÇLARİLAÇLAR KLİNİKKLİNİK TEDAVİTEDAVİ**

3- 3- SodSodyyum um kanalkanal blokerblokerleri:leri:

Artmış defibrilasyon ve kalp-pili Artmış defibrilasyon ve kalp-pili ihtiyacı.ihtiyacı.

İlacı durdur;İlacı durdur; elektrodları elektrodları tekrar yerleştir.tekrar yerleştir.

1:1 AV 1:1 AV iletili Atriyal Flatter.iletili Atriyal Flatter. DiltiDiltiyyazem, verapamil, beta azem, verapamil, beta bloker (IV)bloker (IV)

VentriVentrikükülleer tar taşikardişikardi ( (daha sıkdaha sık; ; düzeltmek zordüzeltmek zor))

Beta bloker; Beta bloker;

Brugada sBrugada seendromndromuu İlacı durdurİlacı durdur; ; aritmiyi tedavi aritmiyi tedavi et.et.

Hipertrofik Kardiyomiyopatide aKÖ’nün Risk Faktörleri.

Major Risk Faktörleri Kişiye özel Olasılık

Kardiyak arrest (VF)Spontan süreğen VTErken AKÖ aile hikayesi Açıklanamayan senkopSV kalınlığı artmış veya 30 dakika egserisize anormal TA cevabı,Süreğen-olmayan spontan VT.

AFMiyokardiyal iskemiSV çıkışı obstrüksiyonu.Yüksek-risk mutasyonuYoğun (yarışır gibi) fiziksel egserisiz.

Kardiyomiyopatilerle İlişkilendirilmiş VA:

ETY-3:►ETY-3:►5-5- Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar;Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar;

a-a- Aort stenozu, Aort stenozu, b- b- Mitral kapak prolapsusu.Mitral kapak prolapsusu.c- c- Miyokardiyal köprüleme. Miyokardiyal köprüleme. d-d- Koroner arterlerin çıkış anomalisi. Koroner arterlerin çıkış anomalisi.----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ETY-4ETY-4 ►►6-6- Diğer sebepler:Diğer sebepler:

(a)(a) Miyokardit. Miyokardit. (b)(b) Göğüs travması. Göğüs travması.(c)(c) İlaçlara bağlı- Torsade de Pointes. İlaçlara bağlı- Torsade de Pointes.(d)(d) Terbiye edilmiş, idmanlı- kalp. Terbiye edilmiş, idmanlı- kalp.(e)(e) Normal kalpte AKÖ (idiyopatik VF). Normal kalpte AKÖ (idiyopatik VF).

AKÖ Risk Derecelendirmesi:AKÖ Risk Derecelendirmesi:

►► Düşük SVEFDüşük SVEF (Ekokardiyografik). (Ekokardiyografik).

►►EKG değişkenleriEKG değişkenleri::

QRS süresi.QRS süresi.

VEA, süreğen-olmayan VT.VEA, süreğen-olmayan VT.

Geç- potsansiyeller, Mikro-volt T dalga Geç- potsansiyeller, Mikro-volt T dalga Alternansı, EFÇ bulguları.Alternansı, EFÇ bulguları.

►► Sol-dal bloğu,+ intraventriküler ileti Sol-dal bloğu,+ intraventriküler ileti defekti,+ kötü SV fonksiyonu.defekti,+ kötü SV fonksiyonu.

Baro-refleks sensivitesi, kalp-hızı Baro-refleks sensivitesi, kalp-hızı değişkenliği.değişkenliği.

AKÖ’den Korunma:AKÖ’den Korunma:

►►Prensibi:Prensibi: AKÖ’nün çok-faktörlü etyolojisi AKÖ’nün çok-faktörlü etyolojisi ve bunların değişken tedavi hedefleri.ve bunların değişken tedavi hedefleri.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------►►Primer-Proflaksi:Primer-Proflaksi:Geçmişinde süreğen- V-Geçmişinde süreğen- V-

taşiaritmi bulunmayan ve AKÖ riski yüksek taşiaritmi bulunmayan ve AKÖ riski yüksek hastalarda aritmilerden korunma.hastalarda aritmilerden korunma.

►►Sekonder-Proflaksi:Sekonder-Proflaksi: Kardiyak arrest ve Kardiyak arrest ve süreğen-V-taşiaritmiden muzdarip olan süreğen-V-taşiaritmiden muzdarip olan hastalardaki aritmik korunma.hastalardaki aritmik korunma.

PrimerPrimer ProflaksiProflaksi::

3 farklı proflaktik- tedavi modeli:3 farklı proflaktik- tedavi modeli:

1-1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar. Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar.

2-2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar. Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar.

3-3- ICD(İmplante edilebilen Kardiyoverter- ICD(İmplante edilebilen Kardiyoverter- Defibrilatör).Defibrilatör).

1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan 1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar:İlaçlar:

Tedavinin önemi:Tedavinin önemi: Sadece toplam mortaliteyi değil Sadece toplam mortaliteyi değil AKÖ sıklığını da azaltmaktadır.AKÖ sıklığını da azaltmaktadır.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------3 farklı sınıf ilaç:3 farklı sınıf ilaç:1-1- ACEİ (anjiyotensin konverting enzim, ACEİ (anjiyotensin konverting enzim,

inhibitörleri),ARB (inhibitörleri),ARB (+?+?))2-2- Aldosteron reseptör blokerleri.Aldosteron reseptör blokerleri.3-3- Poli-ansatüre yağ asidleri(omega-3).Poli-ansatüre yağ asidleri(omega-3).+-+- Statinler.Statinler.

2- Özel Elektrofizyolojik etkisi-olan 2- Özel Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar:İlaçlar:

a-a- Beta- blokerler ( Beta- blokerler (++).). b-b- Sodyum kanal-blokerleri(Fatal Sodyum kanal-blokerleri(Fatal

proaritmi yan etki) (-).proaritmi yan etki) (-). C-C- Amiyodaron (+),Sotalol (-). Amiyodaron (+),Sotalol (-).

((!!)-- “Beta-blokerler hariç korunmada )-- “Beta-blokerler hariç korunmada antiaritmik ilaç antiaritmik ilaç önerilmemelidirönerilmemelidir”(amiyodaron,BB ”(amiyodaron,BB kombinasyonu hariç).kombinasyonu hariç).

3- 3- ICDICD..

- ►►Ventriküler aritmileri olanlarda AKÖ’den Ventriküler aritmileri olanlarda AKÖ’den korunmak için planlanmıştır.korunmak için planlanmıştır.

- ►►AKÖ riski olanlarda ilaç AKÖ riski olanlarda ilaç tedavisinden(Amiyodarondan) daha etkilidir.tedavisinden(Amiyodarondan) daha etkilidir.

- ►►ICD’nin faydası;ICD’nin faydası; iskemik veya non-iskemik iskemik veya non-iskemik kardiyomiyopati bulunması ile ilgisizdir(KKY; kardiyomiyopati bulunması ile ilgisizdir(KKY; semp, asemp), heriki hasta grubunda da semp, asemp), heriki hasta grubunda da benzerdir.benzerdir.

ICD; pilinin normal pille karşılaştırması.ICD; pilinin normal pille karşılaştırması.

Copyright ©2002 American Heart Association

Reiffel, J . A. et al. Circulation 2002;105:1022-1024

ICD, showing relative size vs standard 9-V battery

ICD (İmplante edilebilen Kadriyo-ICD (İmplante edilebilen Kadriyo-Defibrilatör)- figürü…Defibrilatör)- figürü…

Göğüs radyogramda ICD Pili ve kateteri.Göğüs radyogramda ICD Pili ve kateteri.

Copyright ©2002 American Heart Association

Reiffel, J . A. et al. Circulation 2002;105:1022-1024

ICD after implantation as seen by chest x-ray

Sekonder Korunma:Sekonder Korunma:

a-a- ICD.ICD.

b-b- Sol kardiyak sempatik denervasyon. Sol kardiyak sempatik denervasyon.

C-C- ressüsite edilmiş kardiyak arrest ressüsite edilmiş kardiyak arrest hastalarında; geleneksel olarak hastalarında; geleneksel olarak elektrofizyolojik eykisi-olan ilaçlar elektrofizyolojik eykisi-olan ilaçlar kullanılmaktadır (en sık kullanılmaktadır (en sık amiyodaronamiyodaron) )

RESSUSİTASYON.RESSUSİTASYON.

Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) hastalarının %15’inde spontan dolaşım hastalarının %15’inde spontan dolaşım sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si hastaneden taburcu edilebilmiştir.hastaneden taburcu edilebilmiştir.

Sonuçta;Sonuçta; Kardiyak arreste kurtulma oranı Kardiyak arreste kurtulma oranı %5- 7’dir.%5- 7’dir.

KA’da KA’da kurtulma :kurtulma : (a)(a) KA etyolojisi(VF>EM- KA etyolojisi(VF>EM-Diss); Diss); (b)(b) KA öncesi durum; KA öncesi durum; (c)(c) tanığın tanığın bulunması, bulunması, (d)(d) acil CPR koşulları ve otomatik- acil CPR koşulları ve otomatik-DF sağlanabilmesi. DF sağlanabilmesi.

YAŞAM- ZİNCİRİ:YAŞAM- ZİNCİRİ:((ABLS: ABLS: Erişkinde Temel Yaşam Desteği)Erişkinde Temel Yaşam Desteği)

““Yardım-çağır,Yardım-çağır,++Masaj,Masaj,++DFB,DFB,++Tedavi”.Tedavi”.

Ressusitasyon:- Elektriki anlamı.Ressusitasyon:- Elektriki anlamı.

• KA’nın en sık sebebi VF’dir.KA’nın en sık sebebi VF’dir.• Spontan sonlanmamaktadır.Spontan sonlanmamaktadır.• >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ

hasarı olmaktadır.hasarı olmaktadır.• KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.:KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.:• Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB).Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB).

**DFB için her dakika gecikme hesaplanmış DFB için her dakika gecikme hesaplanmış

yaşan beklentisini, doğrudan başlanan yaşan beklentisini, doğrudan başlanan CPR’a rağmen %7- 10 azaltmaktadır. CPR’a rağmen %7- 10 azaltmaktadır.

Defibrilasyonunun AnlamıDefibrilasyonunun Anlamı

Fibrilasyon hareketini geriye döndürmek(sinüs ritmi, Fibrilasyon hareketini geriye döndürmek(sinüs ritmi, nabızlı-ritm).nabızlı-ritm).

““Şok anlamına gelmemektedir.Şok anlamına gelmemektedir.

DFB’nin içeriği:DFB’nin içeriği: Kalbe geçen yeterli elektrik akımı(amper); seçilen Kalbe geçen yeterli elektrik akımı(amper); seçilen

enerji(Joules); transtorasik. direnç(ohm).enerji(Joules); transtorasik. direnç(ohm). Transtorasik direnci belirleyen faktörler:Transtorasik direnci belirleyen faktörler: Seçilen enerji(360J);elektrod büyüklüğü; pedal-deri Seçilen enerji(360J);elektrod büyüklüğü; pedal-deri

arasına giren materyal; şok sayısı(önceki şoktan arasına giren materyal; şok sayısı(önceki şoktan geçen süre); göğüsün büyüklüğü; ventilasyon fazı; geçen süre); göğüsün büyüklüğü; ventilasyon fazı; pedal üzerindeki basınç.pedal üzerindeki basınç.

Ressusitasyonun İlaç TedavisiRessusitasyonun İlaç Tedavisi

AdrenalinAdrenalin; (; (++)) Sodyum bikarbonat; rutin değil (Sodyum bikarbonat; rutin değil (±±).). Lidokayin,Bretiliyum veya Prokayinamid; Lidokayin,Bretiliyum veya Prokayinamid;

ressusitasyonda verilmesinin faydası ressusitasyonda verilmesinin faydası saptanamamıştır (saptanamamıştır (--).).

İV AmiyodaronİV Amiyodaron; hastaneye sağ ulaşma şansını ; hastaneye sağ ulaşma şansını artırmıştır (artırmıştır (++).).

Eksternal Defibrilatör.Eksternal Defibrilatör.

Otomatik ritm analiz sistemi ve şok Otomatik ritm analiz sistemi ve şok veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar.veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar.

EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara kullanılmalıdır.kullanılmalıdır.

Eksternal-Eksternal- Defibrilatör:Defibrilatör: Ritm-Ritm-monitoru, Pedallar (-Padları).monitoru, Pedallar (-Padları).

DEFİBRİLATÖR(DFB): Elle-çalıştırılan; Kaşıkları DEFİBRİLATÖR(DFB): Elle-çalıştırılan; Kaşıkları ve Monitoru.ve Monitoru.

Eksternal Defibrilatör- Pedallerinin Eksternal Defibrilatör- Pedallerinin Lokalizasyonu.Lokalizasyonu.

VF’de DFB ile (“ok işareti”) NSR’ye VF’de DFB ile (“ok işareti”) NSR’ye döndürmeme.döndürmeme.

CPR; Kalp-Akciğer CanlandırmasıCPR; Kalp-Akciğer Canlandırması..

Hemen DFB mümkün değilse Erken- CPR Hemen DFB mümkün değilse Erken- CPR önemlidir.önemlidir.

Geç- CPR ve/veya ileri- yaşam desteği Geç- CPR ve/veya ileri- yaşam desteği yasaklanmalı.yasaklanmalı.

Hastane-öncesi VF’de hastaların %10-20’si Hastane-öncesi VF’de hastaların %10-20’si kurtulmakta; bunların%50’sinde nörolojik sekel kurtulmakta; bunların%50’sinde nörolojik sekel bulunmuştur.bulunmuştur.

Sonuç:Sonuç: KA ilk 4 dakikada saptanıp, 8 dakika KA ilk 4 dakikada saptanıp, 8 dakika içerisinde CPR ve DFB yapılmadıkça içerisinde CPR ve DFB yapılmadıkça “canlandırma” başarısızdır.“canlandırma” başarısızdır.

CPR Tekniği:CPR Tekniği:

BLSBLS (Basıc Life Support, temel-yaşam desteği) (Basıc Life Support, temel-yaşam desteği) Algoritmi:Algoritmi:

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 1- 1- Cevaplılığı(uyanıklık) kontrolCevaplılığı(uyanıklık) kontrol;- şuursuz ise karar:;- şuursuz ise karar: 2- 2- Havayolu açHavayolu aç; “baş-yukarı/çeneyi-kaldır” manevrası: havayolunu ; “baş-yukarı/çeneyi-kaldır” manevrası: havayolunu

aç.aç. 3-3- Solunumun olmadığını belirle, SOLUTSolunumun olmadığını belirle, SOLUT;- derin bir nefes alın ve ;- derin bir nefes alın ve

dudaklarınızı hastanın ağzına yapıştırın:dudaklarınızı hastanın ağzına yapıştırın: 4- 4- Nefesinizi verinNefesinizi verin;- 1-1,5 saniye/nefes; her nefes arasında göğsün ;- 1-1,5 saniye/nefes; her nefes arasında göğsün

tam olarak boşalmasına müsade edin.tam olarak boşalmasına müsade edin. 5- 5- Dolaşımı değerlendirDolaşımı değerlendir;- büyük arterlerde nabız:;- büyük arterlerde nabız: 6- 6- Dolaşım bulguları bulunmuyorsa(nabız yok); Dolaşım bulguları bulunmuyorsa(nabız yok); göğüs göğüs

kompresyonuna başla…kompresyonuna başla…

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 1- 2 kurtarıcı- personel varsa:1- 2 kurtarıcı- personel varsa: 15 kompresyon’a- 2 ventilasyon 15 kompresyon’a- 2 ventilasyon

yapılmalı.yapılmalı. Kompresyon hızı: 90- 100/dakika.Kompresyon hızı: 90- 100/dakika. Kompresyonun sonunda 2 tam nefes vermeli; endotrakeal tüp Kompresyonun sonunda 2 tam nefes vermeli; endotrakeal tüp

takılmışsa;1 ventilasyona 5 kompresyon yapılmalı.takılmışsa;1 ventilasyona 5 kompresyon yapılmalı.

CPR’NİN, ABC’Sİ.CPR’NİN, ABC’Sİ.

1- Cevapsızlığı kontrol et. Salla ve

2- Hava-yolunu aç

Başı yükseltçeneyi kaldır

3- Solunumu kontrol et

4- Solut

5- Dolaşımı değerlendir;10 saniyede

6- Dolaşım yok:Göğüse bastır

Dolaşım var:kurtarıcı solunuma

devam

Bak,dinle,Hisset..

2defa etkili

Soluyorsa:Düzelme

Pozisyonu al

100/dk,15:2 oranıHer dakika dolaşımı kontrol et

BLS’NİN ANA PRENSİPLERİ (2000 Kılavuzu)

KARDİYAK ARREST

PREKORDİYAL YUMRUK

BLS Algoritm

Defibrilatör’ün Monitoruna bağla.

Ritmideğerlendir

Non-VT/VFVT/VF

CPR sırasında:

Reversibl sebepleri doğrula:DFB Hazır değilse:

Elektrodları kontrol et,Hava yolu ve O2.

İV yol.Her 3 dk’da Adrenalin ver.

Düşün:Amiyodaron/Pacing tamponu

CPR 3 dk.

Gerekiyorsa 3 defa DF.

CPR 1dk.Reversibl Sebepler:

• Hipoksi, hipovolemi.• Hipo/hiperkalemi, metabolik boz.

•Pnömotoraks.•Toksik ilaçlar,hipotermi.

•Tamponad,•Tromboembolik obs.

ALS’NİNANA PRENSİPLERİ

(2000 )

VF’DE Yaklaşım.VF’DE Yaklaşım.

Kardiyak-Arrest kurbanının tek kurtaracak tedavi: ilk Kardiyak-Arrest kurbanının tek kurtaracak tedavi: ilk 3-4 dakikada yapılan DFB’dir. 3-4 dakikada yapılan DFB’dir.

VF saptanmışsa:VF saptanmışsa: ------------------------------------------------ DFB’yi aç;-DFB’yi aç;- “pover- on” düğmesine bas.. “pover- on” düğmesine bas.. DFB’nin DFB’nin “senkron”“senkron” modunda olmadığına emin olun.. modunda olmadığına emin olun.. Vereceğiniz Vereceğiniz enerjiyi seç;-enerjiyi seç;- ≥ 200J kullanarak DFB ≥ 200J kullanarak DFB

ediniz; DFB’yi yeniden doldururken, İV ilaç verirken ediniz; DFB’yi yeniden doldururken, İV ilaç verirken CPR’a edilmelidir. CPR’a edilmelidir.

Entubasyon ve İV yolun açılmasıEntubasyon ve İV yolun açılması ve ilaçların ve ilaçların verilmesi;verilmesi; il direk akım spontan dolaşımı yeniden il direk akım spontan dolaşımı yeniden düzeltememişse uygulanmalıdır….düzeltememişse uygulanmalıdır….

Otomatik eksternal DFB.Otomatik eksternal DFB.

Copyright ©2005 American Heart Association

Estes, N.A. M. Circulation 2005;112:e349-e351

An AED is used on a victim of sudden cardiac arrest

VF, Nabızsız- VT’de TedaviVF, Nabızsız- VT’de Tedavi (Kahn G: 2005.).(Kahn G: 2005.).

Kaydedici pedalleri yerleştirin;Kaydedici pedalleri yerleştirin; kayıt-analiz yap:kayıt-analiz yap:

NonsenkronizeNonsenkronize 1’ci şok 200J1’ci şok 200J 2’ci şok 300J2’ci şok 300J 3’cü şok 360J3’cü şok 360J

4’cü şok 360J4’cü şok 360J

5’ci şok 360J5’ci şok 360J

6’cı şok 360J6’cı şok 360J

7’ci şok 360J7’ci şok 360J

8’ci şok 360J8’ci şok 360J

VF kanıtlandı ise DeFibrilatörü aç:VF kanıtlandı ise DeFibrilatörü aç: Hemen.Hemen. Nabızı kontrol et;ritmNabızı kontrol et;ritm VF; VF;

CPR;DFB’yi doldur.CPR;DFB’yi doldur. VF devam ediyorVF devam ediyor ;DFB’yi doldur. ;DFB’yi doldur. CPR.CPR. ►►►►*1 mg epinefrin İV bolus.*1 mg epinefrin İV bolus. Her 3-5 dakikada tekrarla.Her 3-5 dakikada tekrarla. ►►*40U vazopressin IV,tek-*40U vazopressin IV,tek-

doz,sadece 1 defa.doz,sadece 1 defa. ►►►►IV yol,entübe.IV yol,entübe. VF: CPR 1 dakika (ilaç etkisi için VF: CPR 1 dakika (ilaç etkisi için

müsaade et).müsaade et). ►►►►*İV 100mg lidokayin.*İV 100mg lidokayin. VFVF ►►►►1mg epinefrin İV VF devam 1mg epinefrin İV VF devam

ediyor, pH değerlendir.ediyor, pH değerlendir. VF:CPR.VF:CPR. 50 mg lidokayin İV,2 dk bekle.50 mg lidokayin İV,2 dk bekle. ◙ ◙ VF: arrest>10dk,pH<7.1VF: arrest>10dk,pH<7.1 ►►►►*50 mEq NaHCO3 IV bolus.*50 mEq NaHCO3 IV bolus. VF:CPRVF:CPR

Bradiaritmi: Asistoli veya EMD.Bradiaritmi: Asistoli veya EMD.

►►Semptomatik Bradikardi:Semptomatik Bradikardi: Atropin; İV, 0.5- 0.6mg 2 Atropin; İV, 0.5- 0.6mg 2 dakika ara ile, maksimum 2,4 mg.dakika ara ile, maksimum 2,4 mg.

►►Şayet asistolide kalp-pilinden önce verilecekse; Şayet asistolide kalp-pilinden önce verilecekse; İV,1 mg verilmelidir, 2 dakika sonra 1 mg İV,1 mg verilmelidir, 2 dakika sonra 1 mg tekrarlanmalıdır.tekrarlanmalıdır.

►►VFVF’nin ince fibrilasyon dalgaları asistoliyi taklit ’nin ince fibrilasyon dalgaları asistoliyi taklit edebilir; VF ihtimali için ; İV Epinefrin, + “DF- edebilir; VF ihtimali için ; İV Epinefrin, + “DF- şoku”.şoku”.

► ► Anteriyor Mİ’de asistoliden dakikalar önce kalp Anteriyor Mİ’de asistoliden dakikalar önce kalp vuruları kuvvetlenir;kalp-pili hayat kurtarabilir.vuruları kuvvetlenir;kalp-pili hayat kurtarabilir.

► ► Asistoli, ciddi bradikardi;Asistoli, ciddi bradikardi; atropin’e cevapsız: atropin’e cevapsız: CPR’a devam, İV veya endotrakeal, 1 mg CPR’a devam, İV veya endotrakeal, 1 mg Epinefrin; cevapsızsa, kalp-pili takılmalı. Epinefrin; cevapsızsa, kalp-pili takılmalı.

Elektro-Mekanik Dissosiyasyon Elektro-Mekanik Dissosiyasyon (EMD) Yaklaşım.(EMD) Yaklaşım.

►►CPR’a başla:CPR’a başla: İV yol aç; Epinefrin İV, 1mg ,bolus.İV yol aç; Epinefrin İV, 1mg ,bolus. Entübe et.Entübe et. Kardiyak rüptür ve tamponad için değerlendir.Kardiyak rüptür ve tamponad için değerlendir. ………….. ------------------- ……….. ------------------- ……….. ► ► EMD’nin Ekstra-kardiyak Sebeplerini araştır:EMD’nin Ekstra-kardiyak Sebeplerini araştır: Yetersiz ventilasyon; kötü perfüzyon.Yetersiz ventilasyon; kötü perfüzyon. Ciddi asidoz veya hiperkalemi.Ciddi asidoz veya hiperkalemi.►► Yukarıdsakilerden birisinin bulunma ümidi Yukarıdsakilerden birisinin bulunma ümidi

devam ettikçe CPR sürdürülmelidir.devam ettikçe CPR sürdürülmelidir.►►Mobitz Tip-2 ve komplet AV-blokta kalp-pili Mobitz Tip-2 ve komplet AV-blokta kalp-pili

takılmalıtakılmalı

CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” ---“---“O anO an”(”(?!??!?):):

İlk-yardım ( İlk-yardım ( Semi-otomatik- DFBSemi-otomatik- DFB).).

----VF,-DFB ve -Sinüs ritmi.VF,-DFB ve -Sinüs ritmi.-- “Geçmiş olsun”….-- “Geçmiş olsun”….

Recommended