Curso Audiologia

7/23/2019 Curso Audiologia

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Taller de Patología ORL parael Médico Residente y elFacultativo de Urgencias

SERVICIO ORLHOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELDA

Dr. Juan de Dios García Mira

F.E.D. ORL. Responsable Unidad de Audiología

Audiología yOtoneurología

• Sistemática de la exploración audiológica básica.• Algunas hipoacusias que debemos conocer.• Algo sobre acúfenos.• Sistemática de la exploración vestibular básica.• Vértigos periféricos mas frecuentes.

Contenidos

Sistemática de la exploración

audiológica básica• Acumetría con diapasones.

• Tests de Rinne y Weber.

• Examen audiométrico:• Audiometría tonal liminal.

Tests de Rinne y Weber: Aplicaciones clínicas.

• Muy fiables para diferenciar hipoacusiasconductivas y neurosensoriales.

• Fiables para detectar asimetrías auditivas.• No resultan útiles como screening.

Test de Rinne: Realización.

• Compara audición porvía aérea con audición

por vía ósea (ramas deldiapasón frente aentrada de CAE; pie deldiapasón sobre

mastoides).

Test de Rinne: Resultados

Rinne + : Vía aérea mejor que vía ósea.Rinne - : Vía ósea mejor que vía aérea.

Test de Rinne: Interpretación

• Rinne :Normoacusia o

hipoacusianeurosensorial.• Rinne :

Hipoacusiaconductiva.

Test de Weber: Realización.

• Compara audición por

vía ósea entre ambosoídos (pie deldiapasón en el vertex,la frente, o entre los

dientes).

Test de Weber: Resultados

No desplazamiento Desplazamiento a derecha

Desplazamiento a izquierda

Test de Weber: Interpretación

• No se desplaza:• Normoacusia.

• Hipoacusia neurosensorial o conductiva,simétrica.

• Desplazamiento:

• Hipoacusia neurosensorial: a oído sano omenos sordo.• Hipoacusia conductiva: a oído enfermo o con

mayor diferencia óseo - aérea.

El Examen Audiométrico

Audiometría Tonal Liminal

• Es la que emplea como estímulo TONOS PUROSde frecuencia e intensidad conocidas.

• Trata de conocer la mínima intensidad a la queun paciente es capaz de oír el estímulopresentado (“limen” = “umbral”).

Campo Auditivo Humano

El Audiograma Tonal

.125 .250 .500 1 2 4 8

Hearing LossHearing Level

Conducción Ósea / Aérea

Audiometría Tonal: Notaciones

DERECHO IZQUIERDO

VÍA AÉREA O X

VÍA ÓSEA < [ > ]

Audiometría Tonal: Resultados e Interpretación

AUDICIÓN NORMAL: VÍA AÉREA

AUDICIÓN NORMAL

Audiometría tonal: Normoacusia

.125 .250 .500 1 2 4 8

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

Audiometría tonal:Hipoacusia Neurosensorial (o Perceptiva)

.125 .250 .500 1 2 4 8

HIPOACUSIA CONDUCTIVA

.125 .250 .500 1 2 4 8

Audiometría tonal:Hipoacusia Conductiva (o de Transmisión)

HIPOACUSIA MIXTA

.125 .250 .500 1 2 4 8

Audiometría tonal:Hipoacusia Mixta

Grados de Hipoacusia

.125 .250 .500 1 2 4 8

NORMAL

MODERADA

SEVERA

PROFUNDA

Tres Hipoacusias que debemos conocer:

• Presbiacusia.

• Trauma acústico.

• Hipoacusia Súbita

Presbiacusia

• Edad + factores genéticos + exposición aruido + ototoxicidad + enfermedades

vasculares + involución neurológica +enfermedades metabólicas.

Presbiacusia

a) Sensorialb) Neuralc) Metabólicad) Mecánica o

Conductiva coclear

Presbiacusia: clínica

• Hipoacusia neurosensorial bilateral ysimétrica con predominio en agudos.

• Lentamente progresiva.• Frecuentemente acompañada de acúfenos

y algiacusia.

• Dificultad para comprender.

Presbiacusia

• “Habla mas fuerte, queno te oigo”.

• “No me chilles, que memolesta”

Presbiacusia: Tratamiento

• Amplificación:• Dinámica auditiva compleja que precisa

de amplificación específica, MUY BIENCONTROLADA.

TRAUMA ACÚSTICO

• Lesión hística mecánica sobre las CCE, ocasionada por laexposición a ruidos fuertes (>85 dBSPL).

• Ruido intenso y corto = ruido menos intenso y

prolongado < ruido intenso y prolongado.• Influyen factores individuales, así como características

del ruido y el lugar donde se genera.

Trauma acústico

Trauma acústico: Tratamiento

• Trauma acústico agudo:• Corticoides, vasodilatadores, Oxígeno hiperbárico.

• Prevención:• Normativa contra el ruido.• Protección acústica eficaz.• ¡¡¡ MP3, música coches, etc. !!!

Hipoacusia Súbita

• Pérdida auditivasuperior a 30 dBHL …

• …que ocurre en menosde 72 horas y ...

• …afecta al menos a

tres frecuenciasconsecutivas.

Hipoacusia súbita

• ES UNA URGENCIA MÉDICA• Requiere tratamiento precoz

Hipoacusia súbita

• 95% unilateral.• Algiacusia, distorsión, mala localización espacial

sonora, mala inteligibilidad.• Acúfenos en el 90%. Vértigo en hasta 50%

Hipoacusia súbita: etiopatogenia

• 90% Idiopáticas

• Infecciosa (vírica obacteriana).

• Vascular.

• Inmunomediada.

• Tumoral.

• Activación de la respuesta de estréscelular.

Hipoacusia súbita: Diagnóstico

• Curso evolutivo.• OTOSCOPIA.

• Acumetría (diapasones).• Audiometría tonal.

• RMN.

• Analítica:

• hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG),

serología luética (VDRL) y anticuerpos antinucleares (ANA)

PRIMARIA / URGENCIAS

Hipoacusia súbita: Tratamiento

Plaza G, Durio E, Herriz C,†, Rivera T, Garca-Berrocal J R. Consenso sobre el diagnostico y tratamiento de la

sordera súbita. Acta Otorrinolaringol. Esp. 2011;62(2):144—157

•Si diagnóstico precoz (<30 dias): 1 mgr/Kg de Prednisona

o Metilprednisolona o 1,5 mgrs/Kg de Deflazacort durante un

mes, en pauta descendente cada 5 dias.

•Si >70 dBHTL, o en oído único, o con vértigo intenso:500 mgrs de Metilprednisolona/día, en suero durante 30

minutos, durante 7 dias. Después proseguir con pauta oral.

•Si a los 7 dias no hay respuesta: Metilprednisolona o

Dexametasona intraimpánica, una dosis semanal durante tres

semanas, sin interrumpir la terapia sistémica

Hipoacusia súbita: tratamiento

• Antivirales (Famciclovir 500 mgr/8h, 7 dias).

• Vasodilatadores (Pentoxifilina 600 mgrs/12h).

• Oxigeno hiperbárico (?).

Hipoacusia súbita: pronóstico

MEJOR PEOR

Audiometría

HNS en graves oplana

HNS en agudos omedios

Menor afectaciónMayor afectación

o cofosis Vertigo Ausente Presente

Acúfenos Ausente Presente

Cefaleas Ausente Presente

Comienzotratamiento Precoz Tardío

Edad Jovenes Ancianos

Plaza G, Durio E, Herriz C,†, Rivera T, Garca-Berrocal J R. Consenso sobre el diagnostico y tratamiento de la

sordera súbita. Acta Otorrinolaringol. Esp. 2011;62(2):144—157

ACÚFENOS

Acúfenos

• Percepción de un sonido sin que existafuente sonora externa que lo origine.

• Es un síntoma, no una enfermedad.• No confundir con las alucinaciones

auditivas: enfermedad mental.

Acúfenos

• El 7% de la población ha consultadoalguna vez a su médico de primaria, por

acúfenos.

Acúfenos

• Subjetivos

• Objetivos

Acúfenos: CausasTIPO CAUSAS

Subjetivo

Otológicas DAIR, Presbiacusia, Otosclerosis, Otitis, Tapón de cerumen, Sorderasúbita, Enfermedad de Meniere, Otras.

Neurológicas TCE, Esclerosis múltiple, Neurinoma del acústico, Otros tumores del APC.

Infecciosas Otitis media, Secuelas enfermedad de Lyme, Meningitis, Sífilis, Otrosprocesos inflamatorios o infecciosos que afecten al oído.

Tóxicas Salicilatos, AINEs, Antibioticos aminoglucósidos, Diuréticos de asa, Agentes quimioterápicos (Cisplatino, Vincristina).

Otras Disfunción de la articulación temporomandibular y otras alteracionesdentarias.

Objetivo

Pulsátiles Estenosis carotídeas, Malformaciones arteriovenosas, Tumoresvasculares (glomus), Enfermedad valvular cardiaca, Estados de

elevado gasto cardiaco, Otras condiciones que causen flujo sanguíneoturbulento.

Muscular oanatómico

Mioclono palatino, Espasmo del músculo tensor del tímpano o delestapedio, Obstrucciones de la trompa de Eustaquio.

Espontáneas Emisiones Otoacústicas Espontáneas

Acúfenos: fisiopatologíaModelo Neurofisiológico

Percepción y Evaluación

Áreas corticales

Detección

Núcleos subcorticales

Asociaciones Emocionales

Sistema límbico

Génesis

Cóclea/Tronco encéfalo

Molestias

Sistema nervioso autónomo

Acúfenos: Tratamiento

• Tratamiento etiológico, si es posible.• Tratamiento patología asociada (ansiedad,

depresión).• Tinnitus Retraining Therapy (acúfenos con

intrusividad elevada).

T.R.T.: Objetivos

• Conseguir la HABITUACIÓN cerebral al acúfeno.• HABITUACIÓN: Estado en el cual, el paciente no

es consciente de la presencia del síntomaexcepto cuando focaliza su atención en elmismo.

• Consulta específica dentro del servicio.• Solo Acúfenos “Problema”.

SINDROME VERTIGINOSO

¿Vértigo?

¿Mareo?¿Desequilibrio?

Vértigo

• “ Sensación de movimiento del entorno ode si mismo, en ausencia de movimiento

real ”. • No es una enfermedad, sino un síntoma,

generalmente atribuible a patología del

sistema vestibular.

• “Sensación de pérdida o alteración de laorientación espacial, sin sensación falsa de

movimiento ”. • Mal definido generalmente por el

paciente: “es como si…” .

Desequilibrio

• “Pérdida de la capacidad para mantener laproyección del centro de gravedad dentro

de la base de sustentación ”.

Información coincidente con “experiencias anteriores”

Coordinación muscular flexo-extensora.Movimientos oculares conjugados.

Información no coincidente con ninguna de lasexistentes en el “archivo” del SNC oprocesamiento alterado de la misma

Vértigo•Central

•Periférico S. VESTIBULAR

Si t áti d l

Sistemática de laExploración Vestibular

• En > 80% de los casos la anamnesis, siestá bien realizada, nos da el diagnóstico.

La Anamnesis• ¿Qué siente, o qué sintió cuando tuvo la crisis?

• ¿Sensación ilusoria de movimiento?

• ¿Forma de aparición?

• ¿Duración?

• ¿Cortejo neurovegetativo?

• ¿Síntomas auditivos?

• ¿Desencadenantes?

• ¿Síntomas neurológicos?

• Antecedentes fam. y pers.

• Anamnesis por aparatos.

La Exploración Física

• Otoscopia.• Pares craneales.

La Exploración Vestibular

• Exploración Vestíbulo – Espinal:• Test de Romberg (normal o sensibilizado).

• Caída: lado y reproductibilidad.• Test de Unterberger-Fukuda:

• Ángulo de desplazamiento.

• Amplitud de las oscilaciones.

• Test de Babinski-Weil:

• Marchas en “estrella”, “ballesta”, “abanico” o “ataxica”.

• Exploración vestíbulo – cerebelosa:• Test Nariz-rodilla (dismetría).

• Movimientos alternados rápidos(Disdiadococinesia).

No exploran las conexiones específicas vestíbulo-cerebelosas, sino la función cerebelosa global

• Reflejo Vestíbulo Oculomotor

El Nistagmo

• Oscilación rítmica de ambos ojos,habitualmente con una fase lenta (RVO) y

otra rápida (compensatoria), de sentidoopuesto.

El Nistagmo

• Conjugado o no.• Dirección fase rápida.

• Tipo de movimiento.• Modificaciones con los cambios en la mirada.

Tests de estudio del nistagmo (1)

• Nistagmo espontáneo, con fijación visual.• Test de Halmagyi (Head impulsive movements

test).

Tests de estudio del nistagmo (2)

• Nistagmo posicional:• Test de Dix-Hallpike (CSCP, CSCS).

• Nistagmo de posición.• Nistagmo por agitación cefálica.

Dix-Hallpike

La Exploración Complementaria

• Exploración Auditiva:• Audiometría tonal liminal.

• vHIT

• VEMP• Videonistagmografía.

• Pruebas de Imagen.

Vértigo Central - Periférico

Signo / Síntoma CENTRAL PERIFÉRICO

Sensación Mal definida Rotatoria. Bien definida

Inicio Lento Brusco

Duración Mantenido CortoCarácter Puede ser crónico Recidivante

Intensidad Baja Alta

Cortejo vegetativo Raro Frecuente

Síntomas otológicos Casi nunca Frecuentes

Pérdida de conciencia Posible NUNCA

Síntomas neurológicos Siempre Raros

Influencia postural Escasa Frecuente

Nistagmo CENTRAL PERIFÉRICO

Latencia No Si

Fatigabilidad No fatigable Fatigable

Tipo Horizontal o Vertical,puro

Horizontal o vertical -Rotatorio

Dirección Unidireccional oBidireccional.

Unidireccional. Faserápida, al ladopredominante

Fijación visual No se inhibe Se inhibe

Vestíbulo - espinal CENTRAL PERIFÉRICO

Romberg Inestable. Variable. Positivo. Reproducible.

Unterberger Aumenta oscilaciones Aumenta ángulo dedesplazamiento

Babinsky Weil Atáxica, variable Estrella. Patrón definido

Vértigo Periférico

• Endolaberíntico:• VPPB.• Enfermedad de Meniere.• Laberintitis.• TCE• Tumores del peñasco.

• Ototoxicos.• Infarto cocleovestibular.• Enfermedad autoinmune O.I.

• Vértigo periférico más frecuente.• Fisiopatología:

• Canalitiasis CSCP (> 90%).• Cupulolitiasis.

Canalitiasis CSCP: Clínica

• Episodios súbitos, intensos, de vértigo rotatorio,con cortejo vegetativo marcado.

• Desencadenado por giro lateral en decúbito.• Reproductible pero con fatiga.• Si mantiene la posición, suele ceder.• Paciente asintomático intercrisis.• No síntomas otológicos.

Canalitiasis CSCP: Diagnóstico

• Maniobra de Dix – Hallpike:• Nistagmo torsional, geotrópico, componente vertical

superior.

• Al incorporarse, el nistagmo se invierte.

Canalitiasis CSCP: Tratamiento

• Resolución espontánea en 6-8 semanas (50%)• Maniobra de Epley 90-95% curaciones).

Maniobra de Epley

Enfermedad de Meniere

• Episodios recidivantes de vértigo rotatorio, pordéficit vestibular, que asocian hipoacusia(tipicamente fluctuante), acúfenos y plenitud aural,

en ocasiones previamente (a modo de aura) y otrasveces sincrónicamente).

1861 1874

Jean Martin CharcotProsper Meniere

Enfermedad de Meniere

• Criterios diagnósticos (AAOO):• Al menos dos episodios de vértigo típico.• Hipoacusia neurosensorial fluctuante, audiométrica.• Acúfenos y/o sensación de plenitud ótica en oído

afecto.

E. de Meniere: Tratamiento

• De las crisis.• Sulpiride (Dogmatil®): 50-100 mgr/8 h, v.o. ó i.m.

• Metoclopramida (Primperan®): 1 amp./8-12 h., i.v. lenta.

• Diazepam (Valium®): 5-10 mgr/8-12 h. i.m. ó i.v.

• Tietilperazina (Torecan®): 1 grag./sup. /8-12 h. v.o. o v.r.

E. de Meniere: Tratamiento

• De base, o preventivo.• Dieta hiposódica. Aumento aporte hídrico.• Betahistina (Serc® ) 16-32 mg/8h. seis meses.

• Acetazolamida (Edemox®) 250 mg/12-24 h.;Hidroclorotiazida (Hidrosaluteril®) 25 mg/12-24 h.

• Tratamientos intratimpánicos:• Dexametasona o prednisolona.• Gentamicina.

• Tratamiento quirúrgico:• Neurectomía vestibular, Laberintectomía.

Vértigo Periférico

• Retrolaberíntico:• Neuronitis vestibular.

• Tumores del ángulo pontocerebeloso.• Neuropatía tóxica (plomo, mercurio, alcohol).• Compresión vascular (malformaciones,

aneurismas).

Neuronitis Vestibular

• Clasicamente se le atribuye etiología vírica.• Déficit vestibular agudo, sin síntomas auditivos

acompañantes.

Neuronitis vestibular

• Episodio de vértigo rotatorio intenso, con cortejovegetativo, sin síntomas auditivos, de horas eincluso días de duración.

• Nistagmo unidireccional horizonto-rotatorio allado sano. Desaparece a las 3-6 semanas.

• Frecuente el antecedente de infección vírica.

• Recuperación espontánea total o parcial.

Neuronitis vestibular: tratamiento

• Sintomático en la crisis.• ¿Corticoides?.

• Rehabilitación vestibular

MANUAL DE EXPLORACIÓN VESTIBULAR PARA

RESIDENTES ORL, Y ALGUNOS ADJUNTOS

ESPECIALMENTE TORPES PARA ESTOS MENESTERESDr. Manuel Oliva F.E.A. ORL Hosp. Univ. Puerto Real (Cadiz)

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