Intoxicación Por Gases

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Presentación de intoxicaciones

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INTOXICACIÓN POR INHALACIÓN DE

GASES DE COMBUSTIÓN

INTOXICACIÓN POR CIANURO

SERVICIO DE URGENCIAS - HOSPITAL GRAL. YAGÜE

Gases Generados en la

Combustión

• CO

• Ácido Cianhídrico

• Otros: Acroleína,

fosgeno, clorhídrico,

amoníaco...

ANOXIA TISULAR

MUERTE

Irritantes de la

vía aérea

Fuentes de Cianuro

1. Industria

2. Fuentes no industriales

3. Fuentes naturales

4. Fuentes yatrogénicas

Fuentes Industriales

Ácido Cianhídrico1. Fumigación de barcos, edificios, cultivos

2. Síntesis de derivados (nitrilos)

3. Gas de fábricas de carbón y altos hornos

4. Pirólisis de ciertos polímeros (Poliuretano)

5. Humo de tabaco

Fuentes Industriales

Sales de cianuro

1. Tratamiento de minerales de oro y plata

2. Baños electrolíticos

3. Tratamiento de aceros para aumentar su dureza

4. Ca(CN)2: Pesticida

Fuentes Industriales

NOTA: Para valorar exposición al ácido

cianhídrico al CN

Evaluar tiocianato

plasmático o urinario

Fuentes Industriales

Derivados halogenados1. Productos de síntesis en química orgánica

2. Fumigantes

Nota

Producen irritación pulmonar a bajas [ ]s por

lo que es difícil que se llegue a producir

Intoxicación por CN

Fuentes Industriales

Nitrilos1. Acrilonitrilo

2. Metacrilonitrilo

3. Acetonitrilo

4. Propionitrilo

5. Dimetilaminonitrilo

Fuentes No Industriales

1. Fuegos

2. Conversores catalíticos malfuncionantes

3. Sustancias naturales y sintéticas (poliuretano)

Emiten cianuro durante su combustión

Fuentes No Industriales

CN generado por pirólisis

Papel 1100

Algodón 130

Lana 6300

Nylon 780

Poliuretano 1200 µg CN/gr material

Fuentes Naturales

Fuentes Yatrogénicas

Terapia con nitroprusiato sódico

Produce CN cuando se emplea a altas [ ]s en el

control de la hipertensión

Circunstancias de Intoxicación

Envenenamiento por inhalación de humos

Resid. Privadas Varios

Transporte Hoteles

Agricultura Almacenes

Circunstancias de Intoxicación

EN GENERAL, LAS DOS CIRCUNSTANCIAS

MÁS FREC. DE INTOXICACIÓN POR CIANURO

SON:

1. INHALACIÓN DE HUMO

2. ACCIDENTES INDUSTRIALES Y OCCUPACIONALES

Fisiopatología

Patogénesis

BLOQUEO

RESPIRACIÓN

CELULAR

Mecanismo de defensa corporal

( TIOSULFATO )

Toxicidad

AGUDA: La inhalación de 50 ml de HCN gas es fatal en

unos minutos (fumigadores, incendios...)

CRÓNICA

1. Trabajadores expuestos al CN

2. Consumo crónico de tapioca

Evaluación

AnamnesisNivel de conciencia en rescate

Exploración física

1. Hollín en orofaringe

2. Esputo carbonáceo

Exploraciones complementarias

Exploraciones Complementarias

Analítica general

1. Hemograma, bioquímica (CPK)

2. Gasometría, cooximetría

3. Ácido láctico ( >10 mmol/l = cianuro)

Nota: no fiarse de la saturación que indica

el pulsioxímetro

ECG

Rx Tórax

Ácido Láctico

1. Bloqueo respiración celular

2. Metabolismo anaerobio

3. ACIDOSIS: AUMENTO ÁC. LÁCTICO

4. El grado lactacidemia se corresponde con el grado de

intoxicación

5. Lactato > 10 mmol/l: [CN]= 39 µmol/l

Cianuro

[CIANURO] CLÍNICA

19-38 Vasodilatación, taquicardia.Intox. crónica

38-96 Confusión. Intox. Moderada

96-115 Coma. Intox. Severa

>115 Intoxicación letal

Ácido Láctico- cianuro

LACTACIDEMIA > 10 mmol/l

CIANURO > 39 µmol/l

“Se deben tomar muestras sanguíneas antes del tratamiento

pero no debemos retrasar el mismo en espera de los

resultados”

INTOXICACIÓN POR CIANURO

Clínica

1. Neurológica

2. Cardiovascular

3. Respiratoria

4. Digestiva

5. Otros: irritación de la lengua y las mucosas, ausencia

de cianosis, olor a “almendras amargas”...

Síntomas Neurológicos

1. Cefalea

2. Confusión, somnolencia

3. Ansiedad

4. Opistótonos, trismus

5. Pérdida de conciencia al principio

6. Si intoxicación prolongada: convulsiones e incluso

coma

Síntomas Cardiovasculares

1. Hipotensión

2. Trastornos de la frecuencia cardíaca

3. Arritmias cardíacas

4. Shock

5. Fracaso cardiorrespiratorio

Síntomas Respiratorios

1. Disnea

2. Distress respiratorio

3. Irritación de vías aéreas

4. Edema pulmonar

Síntomas Digestivos

1. Náuseas

2. Epigastralgia

3. Boca seca

4. Diarrea

Formas Clínicas

1- CRÓNICA

3- FULMINANTE

2- AGUDA

Riesgo de pasar desapercibida

Coma profundo rápidamente

Muerte en minutos

Formas Clínicas

1- Asintomáticos

2- Sintomáticos

– Polipnea/bradipnea y ansiedad

– Paro cardiorrespiratorio

GASOMETRÍA

Tratamiento

Asintomáticos:

GASOMETRÍA

Si acidosis: bicarbonato y

vigilancia unas horas

Si no acidosis:

ECG y alta

Tratamiento

POLIPNEA

Y ANSIEDAD

Gasometría, ECG

y constantes vitales

Si normal: diazepam y alta

Si acidosis pero no

otros síntomas:

1. Bicarbonato

2. Diazepam

3. Observación 48h

Tratamiento

POLIPNEA, ACIDOSIS, TRASTORNOS DE CONDUCTA Y

ALTERACIONESC ARDIOVASCULARES

1. Corrección de acidosis

2. Oxígeno al 100%

3. Hidroxicobalamina: 5gr iv en 15 min

4. EDTA di cobalto: 600mg iv.

5. Tiosulfato sódico al 25%, 50 ml iv

Tratamiento

PARO CARDIORRESPIRATORIO1. Medidas de reanimación

2. Oxígeno al 100%

3. Corrección acidosis con bicarbonato

4. Hidroxicobalamina ± EDTA di cobalto

EFECTOS SECUNDARIOS

A- Hidroxicobalamina

1. Coloración rojo-naranja de la piel

2. Coloración rojo burdeos de la orina

B- EDTA di cobalto

1. Contraindicado si inhalación conjunta de CO

2. Mala tolerancia hemodinámica

C- Tiosulfato : inicio de acción muy lento

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