Osmoregülasyon ve volüm regülasyonu arasındaki farklar

Osmoregülasyon ve volüm regülasyonu arasındaki farklar

Osmoregülasyon Volüm regülasyonuUyarıyı başlatan Plazma ozmolarite Sirküle olan efektif volüm

Sensörler Hipotalamik Karotik sinüs Osmoreseptörler Aff. Glomerüler arteriol Atrium

Effektörler ADH Sempatik SS Renin-anjiotensin-aldosteron Natriüretik peptidler Basınç natriürezisi ADH

Etki Su ekskresyonu Sodyum ekskresyonu (ADH yolu ile) Su alımı (susama yolu ile)

Plazma sodyum konsantrasyonu ve volüm arasındaki ilişki

Eklenen Plazma Plazma Ekstrasellüler İntrasellüler İdrar

Substans Osmolalite Sodyum volüm Volüm Sodyum

NaCl Artar Artar Artar Azalır Artar

Su Azalır Azalır Artar Artar Artar

İzotonik Değişmez Değişmez Artar Değişmez Artar

NaCl

Efektif sirkulatuar volum

Klinik Efektif Ekstrasellüler Plazma KardiyakDurum Volüm Volüm Volümü Output

GerçekVolüm azalması Azalır Azalır Azalır Azalır

Kalp yetmezliği Azalır Artar Artar Azalır

İleri DönemSiroz Azalır Artar Artar Normal veya

Artar

ADH Salınımını Etkileyen Faktörler

Stimüle edenler İnhibe edenler

Hiperosmolalite Hipoosmolalite Hipovolemi Hipervolemi Stres(Ör: Ağrı) Etanol Kusma Fenitoin Gebelik Hipoglisemi Nikotin Morfin Diğer ilaçlar

Tanısal yaklaşım

• Effektif sirkulatuar volumun tespiti

• Total vucud suyu

• Gerçek osmolar durumun tespiti

• Osmoregülasyon-ADH yanıtı: İdrar osm

• Böbrek fonksiyonları

• Böbreğin sodyum yanıtı

Hiponatreminin Majör SebepleriADH düzeyini artıran hastalıklar

*Efektif sirküle olan volüm azlığı Gerçek volüm azlığı Konjestif Kalp yetmezliği ve siroz Tiazid diüretikler *Uygunsuz ADH sendromu *Hormonal değişiklikler Adrenal yetmezlik Hipotiroidizm Gebelik

ADH düzeyinin baskılanması ile ilgili hastalıklar *İleri renal yetmezlik *Primer polidipsi *Bira içicilerinde

Psödohiponatremi *Yüksek plazma osmolalitesi ---Hiperglisemi, mannitol, Renal yetmezlikte üre *Normal plazma osmolalitesi---Hiperlipidemi, Hiperproteinemi, glisin solüsyonları

Hiponatremi tedavisi

• Oluşum sebebi

• Derinliği

• Klinik bulgular

• Gelişim süresi

Hiponatremi tedavisi

• Gerçek hipovolemi: İzotonik NaCl ile replasman• Ödematöz durumlar: Sıvı kısıtlaması• Su entoksikasyonu: Sıvı kısıtlaması• SIADH: Sıvı kısıtlaması

*Akut ve ciddi hiponatremi ile beraberse hipertonik NaCl veya oral NaCl tabletleri+furosemid

• Yakın gelecek: V2 antagonistleri

Hipernatreminin Majör Sebepleri

Replase edilmemiş su kaybı (susamada veya su alımında bozulma) * İnsensibl ve terleme ile kayıp *Gastrointestinal kayıp *Santral veya nefrolojik diabetes insipitus *Osmotik diürez *Susama veya osmoreseptör fonksiyon kaybına yol açan hipotalamik lezyonlar -Primer hipodipsi -Mineralokortikoid aşırılığında osmostatın başlaması

Hücrelerde su kaybı *Şiddetli egzersiz veya nöbet

Sodyumun aşıılığı *Hipertonik sodyum solüsyonlarının uygulanması veya alınması

Hipernatremi tedavisi

• Ağır hipovolemi+hipernatremi: Önce izotonik NaCl replasmanı, sonra su açığının kapatılması

• Santral diabetes insipitus: Su açığı replasmanı, ADH analogları

• Nefrojenik diabetes insipitus: Su açığı replasmanı, tiazid grubu diüretikler

• NaCl intoksikasyonu: Diüretik+su açığının kapatılması

Potasyum Dengesi

• Vucutta total 50mEq/kg potasyum mevcut

• Toplamın sadece %2’si extraselüler alanda geriye kalan intraselüler alanda

• Günlük diyet yaklaşık 100mEq potasyum içeriyor

• Potasyum ekskresyonunun %90’ı böbrekler yoluyla gerçekleşiyor

Potasyum dengesi

• İstirahat membran potansiyeli: -61 logKi/Ko• İç denge

– Hücre içine: insulin, beta adrenerjik aktivite, aldesteron – Alfa adrenerjik aktivite, eksersiz, asidemi,

hiperosmalirite

• Renal ekskresyon– Luminal: Na, K konsantrasyonu, akım hızı, anyonun

absorbe olma hızı– Hücresel: Plazma K konsantrasyonu, membranın Na, K

geçirgenliği, aldesteron aktivitesi

Hiperkaleminin Major Sebepleri-1

Hücrelerden potasyum çıkışındaki artışa bağlı

*Psödohiperkalemi

*Metabolik asidoz

*İnsülin eksikliği, hiperglisemi ve hiperosmolalite

*Doku katabolizmasında artış

*Beta adrenerjik blokerler

*Egzersiz

*Diğer

Dijital yüksek dozu

Hiperkalemik periyodik paralizi

Süksinilkolin

Arjinin hidroklorid

Hiperkaleminin Major Sebepleri-2

Azalmış idrar potasyum atılımına bağlı

*Hipoaldosteronizm

*Renal yetmezlik

*Efektif sirkülatuvar volüm azlığı

*Hiperkalemik Tip 1(distal) renal tubuler asidoz

*Selektif potasyum ekskrsyon bozukluğu

*Üreterojejunostomi

Renal-Extrarenal nedenli hiperkalemi ayrımı

• Plazma K+>5mEq/l olan bir kişide 24 saatte idrarla atılan potasyum 100mEq’dan az ve FEK %20’de düşükse renal atılım azlığı düşünülür

• FEK=(UKXPcr)/(UcrXPK)X100

Hiperkalemi Tedavisi

Potasyum membran geçşinin antagonizması *Kalsiyum

Ekstrasellüler potasyumun hücre içine girişinin sağlanması *İnsülin ve glukoz *Sodyum bikarbonat, özellikle metabolik asidoz varsa *Beta-2 adrenerjik agonistler

Potasyumun vücuttan atılması *Loop veya tiazid diüretikleri *Katyon değiştirici reçine *Diyaliz, şiddetli ise tercihen hemodiyaliz

Hipokaleminin Major Sebepleri-1

Azalmış potasyum alımı

Hücre içine girişin artışı *Ekstrasellüler pH artışı *İnsülin uygulamasının artışı *Artmış beta adrenerjik aktivite-stres veya beta agonist alımı *Hipokalemik periyodik paralizi *Kan hücre üretiminin artışı *Hipotermi *Klorikin intoksikasyonu

Artmış gastrointestinal kayıp *Kusma *Diare *Tüp drenajı *Laksatif kullanımı

Hipokaleminin Major Sebepleri-2

Artmış üriner kayıp *Diüretikler *Primer mineralokortikoid fazlalığı *Gastrik sekresyonların kaybı *Reabsorbe olmayan anyonlar *Metabolik asidoz *Hipomagnezemi *Amfoterisin B *Tuz kaybettirici nefropatiler- Bartter’s veya Gitelman’s sendromları *Poliüri

Artmış ter kaybıDiyalizPlazmaferez

Renal-Extrarenal nedenli hipokalemi ayrımı

• Plazma K+<3,5mEq/l olan bir kişide 24 saatte idrarla atılan potasyum 30mEq’dan fazla ve FEK %5’den büyükse renal kayba bağlı hipokalemi düşünülür

Hipokalemi tedavisi

• Vucut dışına kayba bağlı hipokalemi gelişebilmesi için serumda her 1mEq/l’lik düşüş için yaklaşık 270-330mEq total potasyum kaybı gerekir

• Temel amaç kaybı önlemek olmalıdır• Replasmanda genel durumu iyi oral alan

hastalarda oral yol tercih edilmelidir• Replasmandaki amaç kaybı tam olrak karşılamak

değil emniyetli bir şekilde normokalemiyi sağlamaktır

• İntravenöz replasmanda yakın monitorizasyon yapılamıyorsa litreye 40mEq’dan fazla KCl konmamalı ve saatlik replasman hızı 20mEq’ı geçmemelidir.

• Yakın kardiyak monitorizasyon ve infüzyon pompası imkanı var ve fazla sıvı verilmek istenmiyorsa konsantrasyon 60mEq/l’ye hız 40mEq/saat’e çıkarılabilir