View
249
Download
16
Category
Preview:
DESCRIPTION
Respirology
Citation preview
RESPONSI
SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN TUMOR PARU KANAN
DENGAN LIMFADENOPATI Community Acquired Pnemonia KR III
Oleh
Dwi Septiadi Badri G99141147
Dimas Alan Setiawan G99141148
Yudhistira Permana G99141149
Aisya Fikritama Aditya G99141150
Fitria Rahma N G99141151
Eko Dewi Ratna Utami G99141022
Wida Pratiwi Oktavia G99141023
Pristiawan Navy E
G99141024
Nurul Wahda Aulia G99141025
Shinta Andi Sarasati G99141026
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2015
BAB I
PENDAHULUAN
111 Latar Belakang
Kanker paru memiliki prevalensi tertinggi di dunia mencapai 18 dari
total kanker (World Health Organization 2008) Pada tahun 2010 insiden kanker
paru menduduki peringkat ke-3 dari kanker di dunia memiliki angka mortalitas
tertinggi di antara seluruh kejadian kanker di dunia (World Health Organization
2010) Selain itu kanker paru mempunyai tingkat insidensi dan mortalitas
tertinggi pada pria dan menduduki peringkat ke-4 pada wanita (setelah kanker
payudara kanker servix dan kanker kolorektal) (World Health Organization
2010)
Di Indonesia hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular amp Penyehatan Lingkungan di 5 rumah sakit
propinsi di Indonesia (Jawa Barat Jawa Tengah Jawa Timur Lampung dan
Sumatera Selatan) pada tahun 2004 menunjukkan angka kesakitan karena kanker
paru sebesar 30 sehingga untuk sementara Indonesia menduduki peringkat ke -
4 penderita kanker paru terbanyak di dunia (Depkes RI 2004) Insidensi kanker
paru cenderung meningkat hingga 05 setiap tahunnya terutama di negara ndash
negara berkembang termasuk Indonesia Indonesia memiliki prevalensi yang
tinggi terhadap salah satu faktor risiko kanker paru yaitu konsumsi rokok (World
Health Organization amp DepKes RI 2003)
Indonesia menduduki peringkat ke ndash 3 konsumsi rokok di dunia dan
prevalensinya akan terus meningkat hingga 5 tahun akan datang (World Health
Organization 2008) Berdasarkan keterangan Global Adult Tobacco Survey
(GATS) sebuah survei global standar untuk memonitor penggunaan tembakau di
suatu negara prevalensi perokok aktif pria di Indonesia sebesar 674 persen
Peningkatan konsumsi rokok di populasi ini yang akan meningkatkan pula
2
prevalensi kejadian kanker paru (Sat Sharma 2009) Jika pola peningkatan ini
terus berlanjut kanker paru akan semakin menjadi masalah dalam dunia kesehatan
(American Cancer Society (ACS)2007)
Telah banyak upaya yang dilakukan untuk mengatasi penyakit kanker
paru salah satu upayanya adalah dengan memproduksi obat anti kanker paru
Senyawa anti kanker paru yang berasal dari substansi sintesis tersebut digunakan
untuk proses kemoterapi Pemberian kemoterapi sebagai pengobatan pada kanker
paru sering menimbulkan efek samping berupa mual muntah (Abdul muthalib
2006) kelelahan kehilangan nafsu makan (National Cancer Center Singapore
2009) dan kerontokan rambut (Wills et al 1981) Penderitaan yang dialami
pasien akan memperburuk kondisi psikologis pasien sehingga proses
penyembuhan akan semakin lama Selain hal di atas usaha penyembuhan kanker
paru dengan obat sintesis masih dianggap terlalu mahal oleh masyarakat sehingga
mereka cenderung takut untuk melanjutkan terapi (Indrayani dkk 2006)
Hal yang tersebut diatas yang mendorong penulis mengkaji lebih dalam
mengenai tumor paru dengan mengumpulkan berbagai sumber pustaka dan
mengambil sebuah kasus untuk dibahas lebih mendalam dalam tugas presentasi
kasus ini
12 Status Pasien
1 Identitas Pasien
Nama Tn M
Umur 42 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Kersikan Geneng Ngawi- Jawa Timur
Pekerjaan Petani
No RM 01301919
Tanggal masuk 21 Mei 2015
3
2 Hasil Pemeriksaan
A Anamnesis
a Keluhan umum Batuk
b RPS
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien telah dirawat
selama 3 hari di RSUD Ngawi kemudian dirujuk ke RSUD Dr
Moewardi untuk tindakan lebih lanjut Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak
dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya
Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk
berdahak dengan dahak berwarna putih terkadang kuning
kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Batuk berkurang dengan obat yang diminum sendiri namun setelah
itu muncul lagi Batuk yang dirasakan pasien terkadang hingga
mengganggu aktifitas
Pasien tidak mengeluhkan adanya sesak nafas namun terdapat
nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan menembus
hingga ke punggung Pasien mengeluhkan keluar keringat malam
hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat badan yang
menurun plusmn2kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1
minggu yang lalu hingga pasien tidak bisa duduk BAB dan BAK
dalam batas normal
c RPD
Riwayat asma disangkal
Riwayat batuk lama (+)
Riwayat batuk darah disangkal
Riwayat pengobatan OAT disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
4
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat Alergiatopi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat Mondok (+) sejak tanggal 18 Mei 2015
kemudian diujuk saat ini ke RSUD
Dr Moewardi
Riwayat pekerjaan Petani
d RPK
Riwayat TB dalam keluarga disangkal
Riwayat kanker dalam keluarga disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat Alergi ObatMakan disangkal
e Riwayat Kebiasaan dan Gizi
Riwayat Merokok (+) IB= 20x4= 80
Riwayat minum alkohol disangkal
f Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang laki-laki usia 64 tahun dengan pekerjaan
petani Pasien merupakan pasien BPJS
B Pemeriksaan fisik
21 Mei 2015
Keadaan Umum Sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
TD 13090 mmHg
Nadi 88 xmenit
RR 22 xmenit
Suhu 365deg C
5
SaO2 95 dengan O2 ruangan
General survey
a Kepala Normocephal
b Mata Konjungtiva pucat -- sklera ikterik --
c Mulut Stomatitis (-) sianosis (-) bibir pecah-
pecah (-) Pharynx Hiperemis (-)
d Leher JVP tidak meningkat KGB membesar di
leher kanan
e Thorak Retraksi (-) supraklavikula deformitas (-)
venektasi (-)
f Jantung Bunyi jantung I-II reguler intensitas normal
g Paru
Inspeksi Statis permukaan dada ka=ki
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiri
Palpasi Fremitus raba kanan gt kiri
Perkusi sonor sonor
Auskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--)
Wheezing (--)
h Abdomen
Inspeksi dinding perut dinding dada
Auskultasi peristaltik (+) normal
Perkusi timpani asites (-)
Palpasi supel nyeri tekan (-) hepar amplien tidak
membesar
i Ekstremitas CRT lt2 detik
Oedema Akral dingin Clubbing finger
- - - - - -
- - - - - -
6
C Pemeriksaan Penunjang
a Laboratorium darah
Hasil Laboratorium 19 Mei 2015
Hemoglobin 151 grdl (120-156)
Hematokrit 45 (33-45)
Anthal leukosit 148 x 103ul(45-110)
Anthal Eritrosit 529 x 106ul(410-510)
Anthal Trombosit 308 x 103 ul (150-450)
GDS 116 mgdl (60-140)
SGOT 29 uL (0-35)
SGPT 21 uL(0-45)
Albumin 40 (35 ndash 52)
Ureum 36 (lt50)
Creatinin 09 (06-11)
Na 138 (136 ndash 145)
K 53 ( 33 ndash 51)
Cl 107 (98 ndash 106)
HbsAg nonreaktif
b Hasil Analisa Gas Darah O2 ruangan 21 Mei 2015
pH 7420 (7310-7420)
BE -50 mmolL (-2 sampai +3)
PCO2 30 mmHg (350-450)
PO2 138 mmHg (830-1080)
HCO3 219 mmolL (210-280)
FiO2 kor 032
AaDO2 764
HS 275
7
Foto Rontgen
Interpretasi hasil
Fotorontgen thorax TnM usia 42 tahun diambil tanggal 21 Mei
2015 di RSDM Dr Moewardi
FotoThoraks PAlat
Inspirasi cukup kekerasan cukup
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Hemidiafraghma kanan tenting kiri normal
Sinus costophrenicus kanankiri anteriorposterior tajam
Cor besar dan bentuk normal
Pulmo tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru
Kesimpulan
Opasitas terproyeksi setinggi ICS 4-6 posterior kanan suspek masa
paru kanan
8
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
BAB I
PENDAHULUAN
111 Latar Belakang
Kanker paru memiliki prevalensi tertinggi di dunia mencapai 18 dari
total kanker (World Health Organization 2008) Pada tahun 2010 insiden kanker
paru menduduki peringkat ke-3 dari kanker di dunia memiliki angka mortalitas
tertinggi di antara seluruh kejadian kanker di dunia (World Health Organization
2010) Selain itu kanker paru mempunyai tingkat insidensi dan mortalitas
tertinggi pada pria dan menduduki peringkat ke-4 pada wanita (setelah kanker
payudara kanker servix dan kanker kolorektal) (World Health Organization
2010)
Di Indonesia hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular amp Penyehatan Lingkungan di 5 rumah sakit
propinsi di Indonesia (Jawa Barat Jawa Tengah Jawa Timur Lampung dan
Sumatera Selatan) pada tahun 2004 menunjukkan angka kesakitan karena kanker
paru sebesar 30 sehingga untuk sementara Indonesia menduduki peringkat ke -
4 penderita kanker paru terbanyak di dunia (Depkes RI 2004) Insidensi kanker
paru cenderung meningkat hingga 05 setiap tahunnya terutama di negara ndash
negara berkembang termasuk Indonesia Indonesia memiliki prevalensi yang
tinggi terhadap salah satu faktor risiko kanker paru yaitu konsumsi rokok (World
Health Organization amp DepKes RI 2003)
Indonesia menduduki peringkat ke ndash 3 konsumsi rokok di dunia dan
prevalensinya akan terus meningkat hingga 5 tahun akan datang (World Health
Organization 2008) Berdasarkan keterangan Global Adult Tobacco Survey
(GATS) sebuah survei global standar untuk memonitor penggunaan tembakau di
suatu negara prevalensi perokok aktif pria di Indonesia sebesar 674 persen
Peningkatan konsumsi rokok di populasi ini yang akan meningkatkan pula
2
prevalensi kejadian kanker paru (Sat Sharma 2009) Jika pola peningkatan ini
terus berlanjut kanker paru akan semakin menjadi masalah dalam dunia kesehatan
(American Cancer Society (ACS)2007)
Telah banyak upaya yang dilakukan untuk mengatasi penyakit kanker
paru salah satu upayanya adalah dengan memproduksi obat anti kanker paru
Senyawa anti kanker paru yang berasal dari substansi sintesis tersebut digunakan
untuk proses kemoterapi Pemberian kemoterapi sebagai pengobatan pada kanker
paru sering menimbulkan efek samping berupa mual muntah (Abdul muthalib
2006) kelelahan kehilangan nafsu makan (National Cancer Center Singapore
2009) dan kerontokan rambut (Wills et al 1981) Penderitaan yang dialami
pasien akan memperburuk kondisi psikologis pasien sehingga proses
penyembuhan akan semakin lama Selain hal di atas usaha penyembuhan kanker
paru dengan obat sintesis masih dianggap terlalu mahal oleh masyarakat sehingga
mereka cenderung takut untuk melanjutkan terapi (Indrayani dkk 2006)
Hal yang tersebut diatas yang mendorong penulis mengkaji lebih dalam
mengenai tumor paru dengan mengumpulkan berbagai sumber pustaka dan
mengambil sebuah kasus untuk dibahas lebih mendalam dalam tugas presentasi
kasus ini
12 Status Pasien
1 Identitas Pasien
Nama Tn M
Umur 42 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Kersikan Geneng Ngawi- Jawa Timur
Pekerjaan Petani
No RM 01301919
Tanggal masuk 21 Mei 2015
3
2 Hasil Pemeriksaan
A Anamnesis
a Keluhan umum Batuk
b RPS
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien telah dirawat
selama 3 hari di RSUD Ngawi kemudian dirujuk ke RSUD Dr
Moewardi untuk tindakan lebih lanjut Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak
dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya
Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk
berdahak dengan dahak berwarna putih terkadang kuning
kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Batuk berkurang dengan obat yang diminum sendiri namun setelah
itu muncul lagi Batuk yang dirasakan pasien terkadang hingga
mengganggu aktifitas
Pasien tidak mengeluhkan adanya sesak nafas namun terdapat
nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan menembus
hingga ke punggung Pasien mengeluhkan keluar keringat malam
hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat badan yang
menurun plusmn2kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1
minggu yang lalu hingga pasien tidak bisa duduk BAB dan BAK
dalam batas normal
c RPD
Riwayat asma disangkal
Riwayat batuk lama (+)
Riwayat batuk darah disangkal
Riwayat pengobatan OAT disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
4
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat Alergiatopi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat Mondok (+) sejak tanggal 18 Mei 2015
kemudian diujuk saat ini ke RSUD
Dr Moewardi
Riwayat pekerjaan Petani
d RPK
Riwayat TB dalam keluarga disangkal
Riwayat kanker dalam keluarga disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat Alergi ObatMakan disangkal
e Riwayat Kebiasaan dan Gizi
Riwayat Merokok (+) IB= 20x4= 80
Riwayat minum alkohol disangkal
f Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang laki-laki usia 64 tahun dengan pekerjaan
petani Pasien merupakan pasien BPJS
B Pemeriksaan fisik
21 Mei 2015
Keadaan Umum Sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
TD 13090 mmHg
Nadi 88 xmenit
RR 22 xmenit
Suhu 365deg C
5
SaO2 95 dengan O2 ruangan
General survey
a Kepala Normocephal
b Mata Konjungtiva pucat -- sklera ikterik --
c Mulut Stomatitis (-) sianosis (-) bibir pecah-
pecah (-) Pharynx Hiperemis (-)
d Leher JVP tidak meningkat KGB membesar di
leher kanan
e Thorak Retraksi (-) supraklavikula deformitas (-)
venektasi (-)
f Jantung Bunyi jantung I-II reguler intensitas normal
g Paru
Inspeksi Statis permukaan dada ka=ki
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiri
Palpasi Fremitus raba kanan gt kiri
Perkusi sonor sonor
Auskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--)
Wheezing (--)
h Abdomen
Inspeksi dinding perut dinding dada
Auskultasi peristaltik (+) normal
Perkusi timpani asites (-)
Palpasi supel nyeri tekan (-) hepar amplien tidak
membesar
i Ekstremitas CRT lt2 detik
Oedema Akral dingin Clubbing finger
- - - - - -
- - - - - -
6
C Pemeriksaan Penunjang
a Laboratorium darah
Hasil Laboratorium 19 Mei 2015
Hemoglobin 151 grdl (120-156)
Hematokrit 45 (33-45)
Anthal leukosit 148 x 103ul(45-110)
Anthal Eritrosit 529 x 106ul(410-510)
Anthal Trombosit 308 x 103 ul (150-450)
GDS 116 mgdl (60-140)
SGOT 29 uL (0-35)
SGPT 21 uL(0-45)
Albumin 40 (35 ndash 52)
Ureum 36 (lt50)
Creatinin 09 (06-11)
Na 138 (136 ndash 145)
K 53 ( 33 ndash 51)
Cl 107 (98 ndash 106)
HbsAg nonreaktif
b Hasil Analisa Gas Darah O2 ruangan 21 Mei 2015
pH 7420 (7310-7420)
BE -50 mmolL (-2 sampai +3)
PCO2 30 mmHg (350-450)
PO2 138 mmHg (830-1080)
HCO3 219 mmolL (210-280)
FiO2 kor 032
AaDO2 764
HS 275
7
Foto Rontgen
Interpretasi hasil
Fotorontgen thorax TnM usia 42 tahun diambil tanggal 21 Mei
2015 di RSDM Dr Moewardi
FotoThoraks PAlat
Inspirasi cukup kekerasan cukup
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Hemidiafraghma kanan tenting kiri normal
Sinus costophrenicus kanankiri anteriorposterior tajam
Cor besar dan bentuk normal
Pulmo tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru
Kesimpulan
Opasitas terproyeksi setinggi ICS 4-6 posterior kanan suspek masa
paru kanan
8
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
prevalensi kejadian kanker paru (Sat Sharma 2009) Jika pola peningkatan ini
terus berlanjut kanker paru akan semakin menjadi masalah dalam dunia kesehatan
(American Cancer Society (ACS)2007)
Telah banyak upaya yang dilakukan untuk mengatasi penyakit kanker
paru salah satu upayanya adalah dengan memproduksi obat anti kanker paru
Senyawa anti kanker paru yang berasal dari substansi sintesis tersebut digunakan
untuk proses kemoterapi Pemberian kemoterapi sebagai pengobatan pada kanker
paru sering menimbulkan efek samping berupa mual muntah (Abdul muthalib
2006) kelelahan kehilangan nafsu makan (National Cancer Center Singapore
2009) dan kerontokan rambut (Wills et al 1981) Penderitaan yang dialami
pasien akan memperburuk kondisi psikologis pasien sehingga proses
penyembuhan akan semakin lama Selain hal di atas usaha penyembuhan kanker
paru dengan obat sintesis masih dianggap terlalu mahal oleh masyarakat sehingga
mereka cenderung takut untuk melanjutkan terapi (Indrayani dkk 2006)
Hal yang tersebut diatas yang mendorong penulis mengkaji lebih dalam
mengenai tumor paru dengan mengumpulkan berbagai sumber pustaka dan
mengambil sebuah kasus untuk dibahas lebih mendalam dalam tugas presentasi
kasus ini
12 Status Pasien
1 Identitas Pasien
Nama Tn M
Umur 42 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Kersikan Geneng Ngawi- Jawa Timur
Pekerjaan Petani
No RM 01301919
Tanggal masuk 21 Mei 2015
3
2 Hasil Pemeriksaan
A Anamnesis
a Keluhan umum Batuk
b RPS
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien telah dirawat
selama 3 hari di RSUD Ngawi kemudian dirujuk ke RSUD Dr
Moewardi untuk tindakan lebih lanjut Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak
dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya
Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk
berdahak dengan dahak berwarna putih terkadang kuning
kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Batuk berkurang dengan obat yang diminum sendiri namun setelah
itu muncul lagi Batuk yang dirasakan pasien terkadang hingga
mengganggu aktifitas
Pasien tidak mengeluhkan adanya sesak nafas namun terdapat
nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan menembus
hingga ke punggung Pasien mengeluhkan keluar keringat malam
hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat badan yang
menurun plusmn2kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1
minggu yang lalu hingga pasien tidak bisa duduk BAB dan BAK
dalam batas normal
c RPD
Riwayat asma disangkal
Riwayat batuk lama (+)
Riwayat batuk darah disangkal
Riwayat pengobatan OAT disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
4
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat Alergiatopi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat Mondok (+) sejak tanggal 18 Mei 2015
kemudian diujuk saat ini ke RSUD
Dr Moewardi
Riwayat pekerjaan Petani
d RPK
Riwayat TB dalam keluarga disangkal
Riwayat kanker dalam keluarga disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat Alergi ObatMakan disangkal
e Riwayat Kebiasaan dan Gizi
Riwayat Merokok (+) IB= 20x4= 80
Riwayat minum alkohol disangkal
f Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang laki-laki usia 64 tahun dengan pekerjaan
petani Pasien merupakan pasien BPJS
B Pemeriksaan fisik
21 Mei 2015
Keadaan Umum Sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
TD 13090 mmHg
Nadi 88 xmenit
RR 22 xmenit
Suhu 365deg C
5
SaO2 95 dengan O2 ruangan
General survey
a Kepala Normocephal
b Mata Konjungtiva pucat -- sklera ikterik --
c Mulut Stomatitis (-) sianosis (-) bibir pecah-
pecah (-) Pharynx Hiperemis (-)
d Leher JVP tidak meningkat KGB membesar di
leher kanan
e Thorak Retraksi (-) supraklavikula deformitas (-)
venektasi (-)
f Jantung Bunyi jantung I-II reguler intensitas normal
g Paru
Inspeksi Statis permukaan dada ka=ki
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiri
Palpasi Fremitus raba kanan gt kiri
Perkusi sonor sonor
Auskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--)
Wheezing (--)
h Abdomen
Inspeksi dinding perut dinding dada
Auskultasi peristaltik (+) normal
Perkusi timpani asites (-)
Palpasi supel nyeri tekan (-) hepar amplien tidak
membesar
i Ekstremitas CRT lt2 detik
Oedema Akral dingin Clubbing finger
- - - - - -
- - - - - -
6
C Pemeriksaan Penunjang
a Laboratorium darah
Hasil Laboratorium 19 Mei 2015
Hemoglobin 151 grdl (120-156)
Hematokrit 45 (33-45)
Anthal leukosit 148 x 103ul(45-110)
Anthal Eritrosit 529 x 106ul(410-510)
Anthal Trombosit 308 x 103 ul (150-450)
GDS 116 mgdl (60-140)
SGOT 29 uL (0-35)
SGPT 21 uL(0-45)
Albumin 40 (35 ndash 52)
Ureum 36 (lt50)
Creatinin 09 (06-11)
Na 138 (136 ndash 145)
K 53 ( 33 ndash 51)
Cl 107 (98 ndash 106)
HbsAg nonreaktif
b Hasil Analisa Gas Darah O2 ruangan 21 Mei 2015
pH 7420 (7310-7420)
BE -50 mmolL (-2 sampai +3)
PCO2 30 mmHg (350-450)
PO2 138 mmHg (830-1080)
HCO3 219 mmolL (210-280)
FiO2 kor 032
AaDO2 764
HS 275
7
Foto Rontgen
Interpretasi hasil
Fotorontgen thorax TnM usia 42 tahun diambil tanggal 21 Mei
2015 di RSDM Dr Moewardi
FotoThoraks PAlat
Inspirasi cukup kekerasan cukup
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Hemidiafraghma kanan tenting kiri normal
Sinus costophrenicus kanankiri anteriorposterior tajam
Cor besar dan bentuk normal
Pulmo tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru
Kesimpulan
Opasitas terproyeksi setinggi ICS 4-6 posterior kanan suspek masa
paru kanan
8
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
2 Hasil Pemeriksaan
A Anamnesis
a Keluhan umum Batuk
b RPS
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien telah dirawat
selama 3 hari di RSUD Ngawi kemudian dirujuk ke RSUD Dr
Moewardi untuk tindakan lebih lanjut Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak
dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya
Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk
berdahak dengan dahak berwarna putih terkadang kuning
kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Batuk berkurang dengan obat yang diminum sendiri namun setelah
itu muncul lagi Batuk yang dirasakan pasien terkadang hingga
mengganggu aktifitas
Pasien tidak mengeluhkan adanya sesak nafas namun terdapat
nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan menembus
hingga ke punggung Pasien mengeluhkan keluar keringat malam
hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat badan yang
menurun plusmn2kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1
minggu yang lalu hingga pasien tidak bisa duduk BAB dan BAK
dalam batas normal
c RPD
Riwayat asma disangkal
Riwayat batuk lama (+)
Riwayat batuk darah disangkal
Riwayat pengobatan OAT disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
4
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat Alergiatopi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat Mondok (+) sejak tanggal 18 Mei 2015
kemudian diujuk saat ini ke RSUD
Dr Moewardi
Riwayat pekerjaan Petani
d RPK
Riwayat TB dalam keluarga disangkal
Riwayat kanker dalam keluarga disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat Alergi ObatMakan disangkal
e Riwayat Kebiasaan dan Gizi
Riwayat Merokok (+) IB= 20x4= 80
Riwayat minum alkohol disangkal
f Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang laki-laki usia 64 tahun dengan pekerjaan
petani Pasien merupakan pasien BPJS
B Pemeriksaan fisik
21 Mei 2015
Keadaan Umum Sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
TD 13090 mmHg
Nadi 88 xmenit
RR 22 xmenit
Suhu 365deg C
5
SaO2 95 dengan O2 ruangan
General survey
a Kepala Normocephal
b Mata Konjungtiva pucat -- sklera ikterik --
c Mulut Stomatitis (-) sianosis (-) bibir pecah-
pecah (-) Pharynx Hiperemis (-)
d Leher JVP tidak meningkat KGB membesar di
leher kanan
e Thorak Retraksi (-) supraklavikula deformitas (-)
venektasi (-)
f Jantung Bunyi jantung I-II reguler intensitas normal
g Paru
Inspeksi Statis permukaan dada ka=ki
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiri
Palpasi Fremitus raba kanan gt kiri
Perkusi sonor sonor
Auskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--)
Wheezing (--)
h Abdomen
Inspeksi dinding perut dinding dada
Auskultasi peristaltik (+) normal
Perkusi timpani asites (-)
Palpasi supel nyeri tekan (-) hepar amplien tidak
membesar
i Ekstremitas CRT lt2 detik
Oedema Akral dingin Clubbing finger
- - - - - -
- - - - - -
6
C Pemeriksaan Penunjang
a Laboratorium darah
Hasil Laboratorium 19 Mei 2015
Hemoglobin 151 grdl (120-156)
Hematokrit 45 (33-45)
Anthal leukosit 148 x 103ul(45-110)
Anthal Eritrosit 529 x 106ul(410-510)
Anthal Trombosit 308 x 103 ul (150-450)
GDS 116 mgdl (60-140)
SGOT 29 uL (0-35)
SGPT 21 uL(0-45)
Albumin 40 (35 ndash 52)
Ureum 36 (lt50)
Creatinin 09 (06-11)
Na 138 (136 ndash 145)
K 53 ( 33 ndash 51)
Cl 107 (98 ndash 106)
HbsAg nonreaktif
b Hasil Analisa Gas Darah O2 ruangan 21 Mei 2015
pH 7420 (7310-7420)
BE -50 mmolL (-2 sampai +3)
PCO2 30 mmHg (350-450)
PO2 138 mmHg (830-1080)
HCO3 219 mmolL (210-280)
FiO2 kor 032
AaDO2 764
HS 275
7
Foto Rontgen
Interpretasi hasil
Fotorontgen thorax TnM usia 42 tahun diambil tanggal 21 Mei
2015 di RSDM Dr Moewardi
FotoThoraks PAlat
Inspirasi cukup kekerasan cukup
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Hemidiafraghma kanan tenting kiri normal
Sinus costophrenicus kanankiri anteriorposterior tajam
Cor besar dan bentuk normal
Pulmo tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru
Kesimpulan
Opasitas terproyeksi setinggi ICS 4-6 posterior kanan suspek masa
paru kanan
8
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat Alergiatopi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat Mondok (+) sejak tanggal 18 Mei 2015
kemudian diujuk saat ini ke RSUD
Dr Moewardi
Riwayat pekerjaan Petani
d RPK
Riwayat TB dalam keluarga disangkal
Riwayat kanker dalam keluarga disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat Alergi ObatMakan disangkal
e Riwayat Kebiasaan dan Gizi
Riwayat Merokok (+) IB= 20x4= 80
Riwayat minum alkohol disangkal
f Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang laki-laki usia 64 tahun dengan pekerjaan
petani Pasien merupakan pasien BPJS
B Pemeriksaan fisik
21 Mei 2015
Keadaan Umum Sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
TD 13090 mmHg
Nadi 88 xmenit
RR 22 xmenit
Suhu 365deg C
5
SaO2 95 dengan O2 ruangan
General survey
a Kepala Normocephal
b Mata Konjungtiva pucat -- sklera ikterik --
c Mulut Stomatitis (-) sianosis (-) bibir pecah-
pecah (-) Pharynx Hiperemis (-)
d Leher JVP tidak meningkat KGB membesar di
leher kanan
e Thorak Retraksi (-) supraklavikula deformitas (-)
venektasi (-)
f Jantung Bunyi jantung I-II reguler intensitas normal
g Paru
Inspeksi Statis permukaan dada ka=ki
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiri
Palpasi Fremitus raba kanan gt kiri
Perkusi sonor sonor
Auskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--)
Wheezing (--)
h Abdomen
Inspeksi dinding perut dinding dada
Auskultasi peristaltik (+) normal
Perkusi timpani asites (-)
Palpasi supel nyeri tekan (-) hepar amplien tidak
membesar
i Ekstremitas CRT lt2 detik
Oedema Akral dingin Clubbing finger
- - - - - -
- - - - - -
6
C Pemeriksaan Penunjang
a Laboratorium darah
Hasil Laboratorium 19 Mei 2015
Hemoglobin 151 grdl (120-156)
Hematokrit 45 (33-45)
Anthal leukosit 148 x 103ul(45-110)
Anthal Eritrosit 529 x 106ul(410-510)
Anthal Trombosit 308 x 103 ul (150-450)
GDS 116 mgdl (60-140)
SGOT 29 uL (0-35)
SGPT 21 uL(0-45)
Albumin 40 (35 ndash 52)
Ureum 36 (lt50)
Creatinin 09 (06-11)
Na 138 (136 ndash 145)
K 53 ( 33 ndash 51)
Cl 107 (98 ndash 106)
HbsAg nonreaktif
b Hasil Analisa Gas Darah O2 ruangan 21 Mei 2015
pH 7420 (7310-7420)
BE -50 mmolL (-2 sampai +3)
PCO2 30 mmHg (350-450)
PO2 138 mmHg (830-1080)
HCO3 219 mmolL (210-280)
FiO2 kor 032
AaDO2 764
HS 275
7
Foto Rontgen
Interpretasi hasil
Fotorontgen thorax TnM usia 42 tahun diambil tanggal 21 Mei
2015 di RSDM Dr Moewardi
FotoThoraks PAlat
Inspirasi cukup kekerasan cukup
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Hemidiafraghma kanan tenting kiri normal
Sinus costophrenicus kanankiri anteriorposterior tajam
Cor besar dan bentuk normal
Pulmo tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru
Kesimpulan
Opasitas terproyeksi setinggi ICS 4-6 posterior kanan suspek masa
paru kanan
8
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
SaO2 95 dengan O2 ruangan
General survey
a Kepala Normocephal
b Mata Konjungtiva pucat -- sklera ikterik --
c Mulut Stomatitis (-) sianosis (-) bibir pecah-
pecah (-) Pharynx Hiperemis (-)
d Leher JVP tidak meningkat KGB membesar di
leher kanan
e Thorak Retraksi (-) supraklavikula deformitas (-)
venektasi (-)
f Jantung Bunyi jantung I-II reguler intensitas normal
g Paru
Inspeksi Statis permukaan dada ka=ki
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiri
Palpasi Fremitus raba kanan gt kiri
Perkusi sonor sonor
Auskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--)
Wheezing (--)
h Abdomen
Inspeksi dinding perut dinding dada
Auskultasi peristaltik (+) normal
Perkusi timpani asites (-)
Palpasi supel nyeri tekan (-) hepar amplien tidak
membesar
i Ekstremitas CRT lt2 detik
Oedema Akral dingin Clubbing finger
- - - - - -
- - - - - -
6
C Pemeriksaan Penunjang
a Laboratorium darah
Hasil Laboratorium 19 Mei 2015
Hemoglobin 151 grdl (120-156)
Hematokrit 45 (33-45)
Anthal leukosit 148 x 103ul(45-110)
Anthal Eritrosit 529 x 106ul(410-510)
Anthal Trombosit 308 x 103 ul (150-450)
GDS 116 mgdl (60-140)
SGOT 29 uL (0-35)
SGPT 21 uL(0-45)
Albumin 40 (35 ndash 52)
Ureum 36 (lt50)
Creatinin 09 (06-11)
Na 138 (136 ndash 145)
K 53 ( 33 ndash 51)
Cl 107 (98 ndash 106)
HbsAg nonreaktif
b Hasil Analisa Gas Darah O2 ruangan 21 Mei 2015
pH 7420 (7310-7420)
BE -50 mmolL (-2 sampai +3)
PCO2 30 mmHg (350-450)
PO2 138 mmHg (830-1080)
HCO3 219 mmolL (210-280)
FiO2 kor 032
AaDO2 764
HS 275
7
Foto Rontgen
Interpretasi hasil
Fotorontgen thorax TnM usia 42 tahun diambil tanggal 21 Mei
2015 di RSDM Dr Moewardi
FotoThoraks PAlat
Inspirasi cukup kekerasan cukup
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Hemidiafraghma kanan tenting kiri normal
Sinus costophrenicus kanankiri anteriorposterior tajam
Cor besar dan bentuk normal
Pulmo tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru
Kesimpulan
Opasitas terproyeksi setinggi ICS 4-6 posterior kanan suspek masa
paru kanan
8
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
C Pemeriksaan Penunjang
a Laboratorium darah
Hasil Laboratorium 19 Mei 2015
Hemoglobin 151 grdl (120-156)
Hematokrit 45 (33-45)
Anthal leukosit 148 x 103ul(45-110)
Anthal Eritrosit 529 x 106ul(410-510)
Anthal Trombosit 308 x 103 ul (150-450)
GDS 116 mgdl (60-140)
SGOT 29 uL (0-35)
SGPT 21 uL(0-45)
Albumin 40 (35 ndash 52)
Ureum 36 (lt50)
Creatinin 09 (06-11)
Na 138 (136 ndash 145)
K 53 ( 33 ndash 51)
Cl 107 (98 ndash 106)
HbsAg nonreaktif
b Hasil Analisa Gas Darah O2 ruangan 21 Mei 2015
pH 7420 (7310-7420)
BE -50 mmolL (-2 sampai +3)
PCO2 30 mmHg (350-450)
PO2 138 mmHg (830-1080)
HCO3 219 mmolL (210-280)
FiO2 kor 032
AaDO2 764
HS 275
7
Foto Rontgen
Interpretasi hasil
Fotorontgen thorax TnM usia 42 tahun diambil tanggal 21 Mei
2015 di RSDM Dr Moewardi
FotoThoraks PAlat
Inspirasi cukup kekerasan cukup
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Hemidiafraghma kanan tenting kiri normal
Sinus costophrenicus kanankiri anteriorposterior tajam
Cor besar dan bentuk normal
Pulmo tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru
Kesimpulan
Opasitas terproyeksi setinggi ICS 4-6 posterior kanan suspek masa
paru kanan
8
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Foto Rontgen
Interpretasi hasil
Fotorontgen thorax TnM usia 42 tahun diambil tanggal 21 Mei
2015 di RSDM Dr Moewardi
FotoThoraks PAlat
Inspirasi cukup kekerasan cukup
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Hemidiafraghma kanan tenting kiri normal
Sinus costophrenicus kanankiri anteriorposterior tajam
Cor besar dan bentuk normal
Pulmo tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru
Kesimpulan
Opasitas terproyeksi setinggi ICS 4-6 posterior kanan suspek masa
paru kanan
8
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek
pulmonal metastasis (coarse nodul type)
D Diagnosis
Tumor paru kanan seri () ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
E Masalah
- Leukositosis
- Hiperkalemi
F Penatalaksanaan
a O2 2 lpm jika sesak
b IVFD NaCl 09 20 tpm
c Inj Ketorolac 30mg12 jam
d Kodein 3x10 mg
e Diet TKTP 1700 kkal
G Plan
a Sputum BTA sitologi kultur BTA
b Spirometri bila stabil
c Bronkoskopi
d MSCT scan thoraks
Follow Up
Tanggal Keluhan
KUVS
Pemeriksaan Diagnosis Tatalaksana dan Plan
2152015
KU batuk lamaTD 13090 mmHgNadi 88 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Inj Ketorolac 30mg12 jamd Kodein 3x10 mge Diet TKTP 1700 kkal
9
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
RR 22 xmenitSuhu 365deg C SaO2 95 dengan O2
ruangan
ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis Tumor paru kanan seri
() ps 70-80 dengan limfadenopati
Presumtive TB
Plan a Sputum BTA sitologi kultur
BTAb Spirometri bila stabilc Bronkoskopid MSCT scan thoraks
2252015
KU nyeri dada batuk berukrang sesak napas (-)TD 12090 mmHgNadi 97 xmenitRR 20 xmenitSuhu 365deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana Sputum MoGKRb Sitologi Sputumc Bronkoskopid CT scane TTNAf Bone survey
2352015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 88 xmenitRR 22 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
10
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Suhu 360deg C SaO2 98 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
Spirometri kesan restriksi sedang
2452015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 96 xmenitRR 22 xmenitSuhu 360deg C SaO2 96 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2552015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mg
11
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Suhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
g Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2652015
KU nyeri dada TD 11080 mmHgNadi 92 xmenitRR 20 xmenitSuhu 368deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Inj Ceftriakson 2gr24 jame Azitromycin 1x500mgf NAC 3x200 mgg Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi
2752015
KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenit
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=ki
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1
flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jam
12
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Suhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Dinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan
jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
f Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Planc CT scan tunggu jadwald Bronkoskopi daftar
2852015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan daftarb Bronkoskopi besok
2952015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Hasil Bronkoskopi BUKALAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mgi Inj Ketorolac 1 amp ekstra
(nyeri dada post BC)
Plana CT scan tunggu jadwalb Bronkoskopi hari ini
13
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
mudah berdarah alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasanLMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah alat BC masih bisa masukLBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis Diagnosis CAP KR IV PSI 92 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
3052015 KU nyeri dada TD 11070 mmHgNadi 80 xmenitRR 20 xmenitSuhu 367deg C SaO2 99 dengan O2 3lpm
Leher pembesaran KGB kananParu InspeksiStatis permukaan dada ka=kiDinamis Pengembangan dada kanan= kiriPalpasi Fremitus raba kanan gt kiriPerkusi sonor sonorAuskultasi SDV (darr di SIC V-VI+) RBK (--) Wheezing (--)
Diagnosis CAP KR III PSI 71 Tumor Paru Kanan jenis ()
ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase ca paru dd interstisial lung disease
a O2 2 lpm jika sesakb IVFD NaCl 09 20 tpmc Diet TKTP 1700 kkald Infus aminofluid 1 flashharie Inj Ceftriakson 2gr24 jamf Azitromycin 1x500mgg NAC 3x200 mgh Paracetamol 3x500 mg
Plana CT scan hari inib TTNA
Resume
14
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Pasien mengeluh batuk
sejak 2 bulan yang lalu Batuk muncul hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi
oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus lainnya Pasien mengeluh batuk
semakin lama semakin parah Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
terkadang kuning kehijauan Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk berdarah
Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada dirasakan pada dada kanan
menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan
berat badan yang menurun plusmn3kg dalam 1 bulan Pasien mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 5 batang per
hari selama 8 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
5x8=40)
Dari pemeriksaaan fisik tanggal 21 Mei 2015 didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang tekanan darah 13090 mmHg nadi 88 xmenit RR 22
xmenit Suhu 378deg C dan SaO2 95 dengan O2 ruangan Pemeriksaan paru
didapatkan suara dasar vesikuler menurun di lapang paru kanan mulai SIC IV-VI
tidak didapatkan suara nafas tambahan Selain itu terdapat pembesaran kelenjar
getah bening di leher kanan Pemeriksaan lain dalam batas normal Hasil
pemeriksaan lab didapatkan anthal leukosit meningkat (148 x 103ul) kalium
meningkat (53 uL) Hasil analisa gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik
terkompensasi sempurna
Hasil pemeriksaan foto thorax PA 21 Mei 2015 didapatkan cor tampak
besar dengan bentuk normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan
Multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal
metastasis (coarse nodul type)
Pasien selama di rawat di RSDM dilakukan pemeriksaan
1 22 Mei 2015 Pemeriksaan Sputum Pengecatan BTA (-) pengecatan Gram ditemukan kuman gram + coccus leukosit 1-3LPB epitel 0-1LPB
2 23 Mei 2015 Spirometri
15
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
KV 605KVP 591 VEP1 581 VEP1KVP 791 kesan restriksi sedang
3 25 Mei 2015 Pemeriksaan Kultur Sputum Ditemukan Kleibsella Pneumoni Resisten Ampicillin
4 26 Mei 2015 Pemeriskaan Sitologi SputumTidak didapatkan sel ganasLaboratoriumAL 118 x 103 ul
5 29 Mei 2015 Bronkoskopi BUKA
LAKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC tidak bisa masuk Dilakukan sikatan dan bilasan
LMKA orificium tertutup stenosis infiltratif sebagian mudah berdarah
alat BC masih bisa masuk
LBKA orificium terbuka mukosa mudah berdarah tampak hiperemis
BUKI
LAKI lingula LBKI orificium terbuka mukosa tidak hiperemis
6 30 Mei 2015 MSCT dengan kontras masih menunggu hasil
Pada hasil follow up 22-30 Mei 2015 pasien menyatakan sesak berkurang
nyeri dada masih dirasakan Hasil pemeriksaan fisik didapatkan SDV (darr di SIC
IV-VI+) RBK (--) Wheezing (--) Assesment pasien CAP KR IV PSI 92
Tumor Paru Kanan jenis () ps 70-80 dengan multiple nodul bilateral dd metastase
ca paru dd interstisial lung disease
16
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
17
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
BAB II
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan batuk sejak 2
bulan yang lalu Pasien merupakan rujukan dari RSUD Ngawi Batuk muncul
hilang timbul Batuk tidak dipengaruhi oleh waktu cuaca maupun faktor pencetus
lainnya Pasien mengeluh batuk semakin lama semakin parah Batuk berdahak
dengan dahak berwarna putih terkadang kuning kehijauan Pasien tidak
mengeluhkan adanya batuk berdarah Pasien mengeluhkan nyeri dada Nyeri dada
dirasakan pada dada kanan menembus hingga ke punggung Pasien mengeluhkan
keluar keringat malam hari tanpa aktifitas penurunan nafsu makan dan berat
badan yang menurun plusmn2 kg dalam 1 bulan Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pinggang sejak plusmn 1 minggu yang
lalu hingga pasien tidak bisa duduk Riwayat merokok (+) sebanyak 20 batang per
hari selama 4 tahun (tergolong perokok ringan menurut indeks Brinkman IB =
20x4=80)
Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit
kanker paru Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur
darah sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing) nyeri dada
lemah berat badan menurun dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah
faktor usia jenis kelamin keniasaan merokok dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru Pada pasien ini faktor predisposisi yang
mendukung ke arah diagnosis kanker paru adalah jenis kelamin pria di mana
survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya
melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 51 Umur pasien
lebih dari 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan
bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun
Pasien ini merupakan perokok Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan
makin lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak
18
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
4-120 kali Pasien ini mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker
paru batuk-batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos cough)
Pasien tampak sakit sedang dan terlihat lemah pada pemeriksaan paru
didapatkan hasil bahwa pada keadaan statis maupun dinamis kedua dada masih
terlihat simetris Pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler menurun di SIC
V-VI+) tidak ditemukan suara napas tambahan rhonki ataupun wheezing pada
lapang paru kanan dan kiri Selain itu terdapat pembesaran kelenjar getah bening
di leher kanan
Pada follow up yang dilakukan selama pasien di rawat di rumah sakit
didapatkan pada anamnesis keluhan batuk dan sesak serta kelemahan tubuh pada
pasien yang menetap dan cenderung memberat Pasien merasa semakin lemah dan
sulit beraktifitas Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun BAB dan
BAK masih seperti biasa
Dari foto toraks didapatkan gambaran cor tampak besar dengan bentuk
normal Pulmo tampak tampak multiple nodul ukuran bervariasi di kedua lapang
paru dengan kesimpulan suspek masa paru kanan Multiple nodul ukuran
bervariasi di kedua lapang paru suspek pulmonal metastasis (coarse nodul type)
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih
dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun Bayangan nodul sering
menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan Ada pendapat
mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau
adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi) 3
19
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Berikut adalah gambaran khas radiologis pada kanker paru
Pada pasien ini usia merupakan faktor risiko terjadinya keganasan pada
paru Kemungkinan seseorang untuk mendapatkan kanker paru pada pria dimulai
di usia 40 tahun dan akan meningkat pada usia 75 tahun Pada wanita insiden
lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama mulai terkena di usia 40 dan
mencapai puncak di usia 70 tahun dengan rata-rata penderita 155 orang 100000
penduduk Lebih kurang 75 kanker paru sudah bermanifestasi pada dekade
kelima sampai keenam dari umur penderita
Faktor risiko terbesar untuk terjadinya kanker paru sampai saat ini adalah
tembakau dimana lebih dari 80 kanker paru ditemukan pada perokok dan
insidennya 10 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok Pada pasien ini
memiliki riwayat merokok yaitu sejak usia muda sekitar 1 bungkus perhari
Namun pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak dua tahun yang lalu
Gejala sesak napas yang dialami pasien disebabkan tumor yang berada
intrapulmoner menekan saluran napas serta dapat menyebabkan atelektasis dan
20
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
penurunan faal paru Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan
dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru penurunan
volume paru ipsilateral pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan
penekanan diafragma ipsilateral Sesak napas juga terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan
jika terdapat adanya efusi pleura Nyeri dada mengisyaratkan adanya keterlibatan
pleura parietalis dan dirasakan saat inspirasi Batuk terjadi karena adanya
berbagai rangsangan pada reseptor batuk intratoraks antara lain terdapat di
bronkus Batuk merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan oleh penderita
kanker paru (70 - 90 kasus)
Gejala tidak spesifik seperti penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan merupakan gejala paraneoplastik sering ditemukan pada penderita dengan
karsinoma paru
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan sitologi sputum Pemeriksaan
sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga
bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul
manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer 2002) Dahak spontan mempunyai
nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas
Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua
lapisan paru bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan
3-5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya banyak
mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya
(Smeltzer 2002) Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini dapat
memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila adanya riwayat
batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai
(Smeltzer 2002)
Sedangkan pemeriksaan bronkoskopi pada pasien ini untuk memastikan
ada tidaknya sel ganas Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau
21
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
perubahan mukosa saluran napas seperti berbenjol-benjol hiperemis atau
stenosis infiltratif mudah berdarah Tampakan yang abnormal sebaiknya diikuti
dengan tindakan biopsi tumor dinding bronkus bilasan sikatan atau kerokan
bronkus
Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PAlateral kelainan dapat dilihat bila masa tumor
berukuran lebih dari 1 cm Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi
iregular disertai indentasi pleura tumor satelit dll Pada foto toraks dapat juga
ditemukan invasi ke dinding dada efusi pleura efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner Keterlibatan KGB mediastinum untuk menemukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja Oleh karena itu pada pasien ini juga dilakukan
pemeriksaan CT-scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di
paru secara lebih baik daripada foto toraks CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus tumor intra bronkial atelektasis efusi pleura yang
tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala Lebih jauh lagi dengan CT-scan keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 sd N3)
dapat dideteksi Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner
Untuk menilai stadium dari suatu keganasan diperlukan penilaian TNM
sebagai berikut
T1 Tumor dengan garis tengah
terbesar tidak
melebihi 3 cm dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke
22
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
bronkus utama) Tumor supervisial
sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2`
Setiap tumor dengan
ukuran atau perluasan sebagai
berikut
- Garis tengah terbesar
lebih dari dari 3 cm
- Mengenai bronkus
utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina dapat mengenai pleura
visceral
- Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah
hilus tetapi belum mengenai seluruh
paru
T3
Tumor sebarang ukuran
dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior) diafragma pleura
mediastinum atau tumor dalam
bronkus utama yang jaraknya
kurang dari 2 cm sebelah distal atau
tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran
yang mengenai mediastinum atau
23
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
jantung pembuluh besar trakea
esofagus korpus vertebra karina
tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer
NKelenjar getah bening
regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak
dapat dinilai
N0Tak terbukti keterlibatan
kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar
getah bening peribronkial danatau
hilus ipsilateral termasuk perluasan
tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar
getah bening mediastinum ipsilateral
danatau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau
mediastinum kontralateral atau KGB
skalenussupraklavikula
ipsilateralkontralateral
MMetastasis (anak sebar)
jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
M0Tak ditemukan metastasis
jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh
Metastatic tumor nodule (s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer
24
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
dianggap sebgai M1
Stage TNM
Occult Tx N0 M0
Carsinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIBT2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB
Sembarang
TN3 M0
T4Sembarag
NM0
IVSembarang
T
Sembarang
NM1
Pengobatan tumor paru adalah combined modality therapy (multi
modality terapi) Kenyataannya pada saat pemilihan terapi sering bukan hanya
diharapkan pada jenis histologis derajat dan tampilan pasien saja tetapi juga
kondisi non medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi pasien
juga merupakan faktor yang sangat menentukan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bersifat suportif dan berdasarkan gejala diantaranya adalah pemberian keluhan sesak napas pada pasien sedangkan pemberian kodein untuk mengatasi keluhan batuk
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
21 PNEUMONIA
21 Anatomi Paru-Paru
Paru-paru merupakan organ yang lunak spongious dan elastis berbentuk
kerucut atau konus terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma
diselubungi oleh membran pleura Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung
diphragma di kaudal Pembuluh darah paru bronkus saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru pada bagian hilus2
Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus
Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius lobus medius dan lobus
inferius Lobus mediuslobus inferius dibatasi fissura horizontalis lobus inferius
dan medius dipisahkan fissura oblique Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus
26
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique Pada paru-paru kiri
ada bagian yang menonjol seperti lidah yang disebut lingula Jumlah segmen pada
paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus segmentalis biasanya 10 di kiri dan 8-9
yang kanan Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-
cabang yg lebih kecil segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen2
22 Definisi Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
27
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakterivirusjamurprotozoa)3
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia radiasi
aspirasi bahan toksik obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis4
23 Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10 Berdasarkan umur pneumonia
dapat menyerang siapa saja meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13 dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun4
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan Dari data mortalitas tahun 1990 pneumonia merupakan
28
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40 Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi dinegara tropis pada musim hujan 4
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 255 angka kesakitan
( morbiditas ) pneumonia pada bayi 22 balita 3 angka kematian
( mortalitas ) pada bayi 238 dan balita 155 5
24 Etiologi Pneumonia
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri virus jamur protozoa yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif Streptococcus
pneumonia Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien dan keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV) parainfluenza virus influenza virus dan adenovirus Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia
Haemophillus influenza Staphylococcus aureus Streptococcus group B serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma 4
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
29
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
paling utama pada pneumonia bakterial Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia4
Tabel 1 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria
monocytogenes
Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus
3 minggu ndash 3 bulan
Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Para influenza virus
12 and 3
Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B
amp non typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus Cytomegalovirus
30
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Adenovirus4 bulan ndash5 tahun
Bakteria Streptococcus
pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma
pneumoniaeVirus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles
Bakteria Haemophillus influenza
type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus
Virus Varicella zoster virus
5 tahun ndash dewasa
Bakteria Clamydia pneumonia Mycoplasma
pneumonia Streptococcus
pneumoniae
Bakteria Haemophillus influenza
type B Legionella species Staphylococcus aureus
Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus
Tabel 2 Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi 4
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureus
31
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Legionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas sppCommunity-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp (C pneumoniae C psittaci C trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses respiratory syncytial virus parainfluenza virus (children) influenza A and B (adults) adenovirus(military recruits) SARS virusHospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods Enterobacteriaceae (Klebsiella spp Serratia marcescens Escherichia coli) andPseudomonas sppStaphylococcus aureus (usually penicillin resistant)Pneumonia kronis
NocardiaActinomycesGranulomatous Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria Histoplasma capsulatumCoccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
25 Klasifikasi Pneumonia
1 Menurut sifatnya yaitu
a Pneumonia primer yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus) Hemophilus influenzae juga
Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza Parainfluenza RSV)
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( ldquoatypicalrdquo) yaitu
mykoplasma chlamydia dan legionella
b Pneumonia sekunder yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD terutama juga bagi
32
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus
HIV dan kankerdll 2
2 Berdasarkan Kuman penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholikStaphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus disebabkan oleh virus RSV Influenza virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 5
3 Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam 5
b Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di ldquorumah sakitrdquo infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit Kuman penyebab sangat beragam yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti Ecoli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeroginosa
Proteus dll Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP 6
33
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
c Pneumonia aspirasi
4 Berdasarkan lokasi infeksi
a Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu beberapa lobus paru Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae Jarang pada bayi
dan orang tua Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan 5
b Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus 5
c Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
34
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
interstisial prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat diliputi perselubungan yang tidak merata 5
26 Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja dari bayi
sampai usia lanjut Pecandu alcohol pasien pasca operasi orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya adalah yang paling berisiko1
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat Pada saat pertahanan tubuh menurun misalnya karena penyakit usia
lanjut dan malnutrisi bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru1
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu
Selain itu toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan 5
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria
atau jamur Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 ndash 20 nm melalui udara dapat
35
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga
pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse) 5
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi 5
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok Jika terjadi infeksi sebagian jaringan dari lobus paru-paru
ataupun seluruh lobus bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan Dari jaringan
paru-paru infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas
1 Stadium Kongesti (4 ndash 12 jam pertama)
Disebut hiperemia mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi Hiperemia
36
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin 2
2 Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak Stadium ini berlangsung sangat singkat yaitu selama 48 jam 2
3 Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
37
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti2
4 Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal2
27 Diagnosis Pneumonia
271 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia Gejalanya
meliputi
Gejala Mayor 1Batuk
2Sputum produktif
3Demam (suhugt38 0c)
Gejala Minor 1 sesak napas
2 nyeri dada
3 konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4 jumlah leukosit gt12000L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari kemudian diikuti dengan demam menggigil suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40ordm C sakit tenggorokan nyeri otot dan sendi
Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen kadang-kadang
berdarah5
38
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas pada palpasi fremitus dapat mengeras pada perkusi redup pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah Mungkin disertai ronkhi halus yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi 5
272 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit
biasanya gt10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan
serologi Kultur darah dapat positif pada 20-25 penderita yang tidak diobati
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik 6
273 Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain
Perselubungankonsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis
Batasnya tegas walaupun pada mulanya kurang jelas
Volume paru tidak berubah tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil
Tidak tampak deviasi tracheaseptumfissure seperti pada atelektasis
Silhouette sign (+) bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru batas lesi
dengan jantung hilang berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan
39
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura
Bila terjadinya pada lobus inferior maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus)
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus6
1Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
40
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmenlobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini
CT Scan
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai
ke perifer
41
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
2 Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
CT Scan
Tampak gambaran opakhiperdens pada lobus tengah kanan namun tidak
menjalar sampai perifer
3 Pneumonia Interstisial
42
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata
CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
43
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
peribronkovaskuler yang irreguler (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
274 Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum darah aspirasi nasotrakealtranstrakeal
torakosintesis bronkoskopi atau biopsi Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi 5
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam) Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3 Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel epitel lt 10lpk 5
28 Diagnosis Banding Pneumonia
ATuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M tuberculosis Jalan masuk untuk organism M tuberculosis
adalah saluran pernafasan saluran pencernaan Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu) nyeri dada dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam menggigil keringat malam lemas hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan3
44
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
BAtelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram Namun terdapat penarikan jantung trakea dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit Sehingga akan tampak thorax asimetris 3
45
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air
bronchogram Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan
jantung trakea dan mediastinum kearah yang sehat Rongga thorax membesar
Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi
pleura 3
46
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA
29 Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa alasan yaitu 7
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut 751
1 Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
47
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
1048707 Golongan Penisilin
1048707 TMP-SMZ
1048707 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
1048707 Marolid baru dosis tinggi
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid
1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim
1048707 Tikarsilin Piperasilin
1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem
1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin
1048707 Teikoplanin
1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae
1048707 TMP-SMZ
1048707 Azitromisin
1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3
1048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
48
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Chlamydia pneumoniae
1048707 Doksisikin
1048707 Makrolid
1048707 Fluorokuinolon
Tabel 3 Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori I Usia
penderita
lt 65 tahun
-Penyakit
Penyerta (-)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
-Mpneumonia
-Cpneumonia
-Hinfluenzae
-Legionale sp
-Saureus
-Mtuberculosis
-Batang Gram (-)
Klaritromisin
2x250 mg
- -Azitromisin
1x500mg
- Rositromisin
2x150 mg atau
1x300 mg
- Siprofloksasin
2x500mg atau
Ofloksasin 2x400mg
- Levofloksasin
1x500mg atau
Moxifloxacin
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia
penderita gt
65 tahun
- Peny
Penyerta (+)
-Dapat
berobat jalan
-Spneumonia
Hinfluenzae
Batang gram(-)
Aerob
Saures
Mcatarrhalis
Legionalle sp
-Sepalospporin
generasi 2
-Trimetroprim
+Kotrimoksazol
-Betalaktam
-Makrolid
-Levofloksasin
-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin
Kategori
III
-Pneumonia
berat
- Perlu
dirawat di
RStapi tidak
perlu di ICU
-Spneumoniae
-Hinfluenzae
-Polimikroba
termasuk Aerob
-Batang Gram (-)
-Legionalla sp
-Saureus
Mpneumoniae
- Sefalosporin
Generasi 2 atau
3
- Betalaktam +
Penghambat
Betalaktamase
+makrolid
-Piperasilin +
tazobaktam
-Sulferason
49
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Kategori
IV
-Pneumonia
berat
-Perlu dirawat
di ICU
-Spneumonia
-Legionella sp
-Batang Gram (-)
aerob
-Mpneumonia
-Virus
-Hinfluenzae
-Mtuberculosis
-Jamur endemic
- Sefalosporin
generasi 3
(anti
pseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
generasi 3 +
kuinolon
-Carbapenem
meropenem
-Vankomicin
-Linesolid
-Teikoplanin
2 Terapi Suportif Umum
1 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah
2 Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme
3 Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2 Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan7
4 Pengaturan cairan Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan 9
50
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
5 Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik
6 Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
7 Ventilasi mekanis indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah
a Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100 dengan
menggunakaan masker Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50 atau lebih rendah9
b Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau didapat asidosis respiratorik
c Respiratory arrest
d Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8 Drainase empiema bila ada
9 Bila terdapat gagal napas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (gt50) hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan9
3 Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial Perubahan ini dapat diberikan
51
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
secara sequential (obat sama potensi sama) switch over (obat berbeda potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda potensi lebih rendah) Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis dapat menelan obat-obatan dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal 10
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah 9
1 Temp le 378 C Kesadaran baik
2 Denyut jantung le 100 denyut menit
3 Respirasi ratele 24 napas menit
4 Tekanan darah sistolik ge 90 mmHg
5 Saturasi O2 arteri ge 90 atau pO2 ge 60 mmHg pada ruang udara
6 Kemampuan untuk mengambil asupan oral
210 Komplikasi Pneumonia
1 Efusi pleura dan empiema Terjadi pada sekitar 45 kasus terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60 Staphylococcus aureus 50 S pneumoniae 40-60 kuman anaerob
35 Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20 Cairannya
transudat dan steril Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat
2 Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia anemia
pada infeksi kronik peningguan ureum dan enzim hati Kadang-kadang
52
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik
3 Hipoksemia akibat gangguan difusi
4 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative
5 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S aureus dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa
6 Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans 3
211 Prognosis Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman usia penyakit dasar
dan kondisi pasien Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5 namun dapat meningkat menjadi 60 pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis penyakit paru
obstruktif kronik atau kanker Adanya leukopenia ikterus terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan Orang dewasa (lt60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali
53
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
1 Bila terdapat penyakit paru kronik
2 PN Meliputi banyak lobus
3 Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu
a Usia gt 60 tahun
b Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS frekuensi napas gt
30 xm tekanan diastolik lt 60 mmHg leukosit abnormal (lt4500-
gt30000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai
22 TUMOR PARU
I Etiologi
Seperti kanker pada umumnya etiologi yang pasti kanker
paru masih belum diketahui Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang
bahan-bahan karsinogenik merupakan faktor utama tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga suku bangsa ras serta
status imunologis Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok
Pengaruh Rokok
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok antara lain adalah
polomium 210 dan 34 benzipyrene Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah
jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu lebih dari 20 batang
sehari
lama merokok lebih dari 10 tahun
54
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
kebiasaan merokok menghisap dalam-dalam
Merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20 tahun dengan
jumlah merokok
1-10 batanghari meningkatkan risiko 15 kali
20-30 batanghari meningkatkan risiko 40-50 kali
40-50 batanghari meningkatkan risiko 70-80 kali
Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok maka
penurunan risiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan
menunjukkan risiko yang sama dengan bukan perokok setelah 10-13
tahun
Pengaruh Paparan Industri
Bahan-bahan industri yang paling banyak dihubungkan
dengan karsinoma bronkogenik adalah asbestos Dinyatakan bahwa
asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali Paparan industri ini
baru tampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun
Lapangan pekerjaan lain yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko terhadap kemungkinan menderita kanker paru adalah
penambang nikel industri ion exchange resin yang menggunakan
klormetil eter dan bisklorometil eter penambang biji kromit serta industri
pemakai arsenikum
Jenis histologi karsinoma bronkogenik yang paling sering
dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan oat sel
Tabel 1 Lung cancer risk 9
55
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Tobacco (inhaled carcinogens) 85-87
Second-hand passive smoke 5 - 7
(forced smoking)
Others 5 - 7
radon marijuana
asbestos beryllium
therapeutic xrt uranium
air pollutants
diesel pitch tar
arsenic nickel
chromium cadmium
scar fibrosis 1 - 2
Predisposisi Karsinoma Bronkogenik Karena Penyakit Lain
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma bronkogenik Melalui mekanisme hiperplasi-metaplasi
karsinoma insitu karsinoma bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan
parut tuberkulosis
Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 69 dari kasus
karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut dan 23 dari jaringan
parut itu berasal dari bekas tuberkulosis
Pengaruh Genetik dan Status Imunologis
56
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Penelitian akhir-akhir ini cenderung mengungkapkan
bahwa karsinoma bronkogenik lebih banyak didapatkan pada orang
dengan aktivitas enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH) yang
sedang atau tinggi
Status imunologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat diferensiasi sel
stadia penyakit tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis Penderita
yang alergi umumnya tidak memberikan respon yang baik terhadap
pengobatan dan lebih cepat meninggal
III Klasifikasi 9
Klasifikasi kanker paru menurut WHO 1999
I Karsinoma epidermoid
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid
II Karsinoma sel kecil
III Adenokarsinoma
acinar
papillary
bronchoalveolar carcinoma
non mucinous
mucinous
mixed
solid adenocarcinoma with mucin
adenokarsinoma dengan sub tipe campuran
IV Karsinoma sel besar
1 tumor padat dengan musin
57
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
2 tumor padat tanpa musin
3 sel raksasa
4 sel bening
V Adenosquamous carcinoma
VI Karsinoma dengan pleomorfik sarcomatoid
VII Tumor karsinoid
1 Typical karsinoid
2 Atypical karsinoid
VIII Salivary gland type carcinoma
IX Unclassified carcinoma
Tabel 2 Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM 9
Stage TNM
occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB sebarang T N3 M0
T4 sebarang N M0
58
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
IV sebarang T sebarang N M1
Tabel 3 Kategori TNM untuk kanker paru
T Tumor Primer
To Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx Tumor primer sulit dinilai atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama) Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
dapat mengenai pleura viseral Berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus tetapi belum mengenai seluruh paru T3 Tumor sebarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior) diafragma pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan ateletaksis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung pembuluh besar trakea esofagus korpus vertebra karina tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
59
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial danatau hilus ipsilateral termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral danatau KGB subrkarina
N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus supraklavila ipsilateral kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh
Mx Metastasis tak dapat dinilai
Mo Tak ditemukan metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh Metastatic tumor nodule (s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
IV Gejala Klinis 125910
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam dapat dibagi
atas
1 Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang batuk lebih dari 2 minggu Keluhan batuk
ini terdapat pada 70-90 kasus
Batuk darah pada 6-51 kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral tidak berbatas tegas terdapat
pada 42-67 kasus
Sesak napas terdapat pada 58 kasus
2 Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekanmerusak
struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain
60
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
n phrenicus pareseparalise diafragma
n recurrens paresaparalise korda vokalis
saraf simpatik sindroma Horner
esophagus disfagia
vena cava superior SVCS
Trakeabronkus sesak
Jantung gangguan fungsional terjadi efusi
perikardial
3 Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas
Manifestasi neuromuskular berupa neuropatia karsinomatosa terdiri
dari miopati neuropati perifer degenerasi serebellar subakut
ensefalomiopati dan mielopati nekrotik Insiden ini terdapat pada 4-
15 kasus
Manifestasi endokrin metabolik dapat berupa sindrom Cushing
sindroma karsinoid hiperparatiroid dengan hiperkalsemia sekresi
ADH dengan akibat hiponatremi sekresi insulin dengan akibat dapat
terjadi hipoglikemia ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH
Manifestasi jaringan ikat dan tulang yang paling terkenal yaitu
hypertropic pulmonary osteoarthropathy gejala ini dihubungkan
dengan peningkatan growth hormone yang imunoreaktif dalam
plasma
Manifestasi vaskuler dan hematologik tidak begitu sering
didapatkan sering dalam bentuk migratory trombophlebitis purpura
dan anemia
4 Gejala intratorasik metastatik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu
berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial sehingga kanker
61
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ terutama otak hati
dan tulang
5 Gejala sistemik
Anoreksia berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun
waktu 6 bulan di RSUD dr Soetomo gejala penurunan berat badan ini
mencapai 531
V Diagnosa Kanker Paru
1 Deteksi Dini 12611
Pada tahun 1999 di AS diduga didapati 94000 kasus baru kanker
paru pada pria dan 77600 pada wanita 658900 penderita meninggal karena
kanker paru Melihat besarnya populasi yang menderita kanker paru maka
tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa
skrinning (penyaringan) perlu dilakukan
Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang
tinggi yaitu
Pria survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada
umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita
sebesar 51 di Surabaya 398
Umur gt 40 tahun survei epidemiologi kanker paru pada umumnya
melaporkan bahwa kurang lebih 90 kasus didapatkan pada penderita di
atas usia 40 tahun Di AS 90 berusia diatas 40 tahun sedang angka di
Surabaya 844
Perokok beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak
dilaporkan Makin banyak merokokhari (gt20 batanghari) dan makin
lama merokok (gt10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam penyalaan
62
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
kembali puntung rokok akan mempertinggi risiko terkena kanker paru
sebanyak 4-120 kali
Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan
meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika
individu yang terpapar juga seorang perokok) uranium arsenikum
nikel coal tar petroleum oil gas mustard
Ada riwayat penyakit paru interstitial penyakit paru kronis obstruktif
Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena
kanker paru pada usia relatif muda (lt50 tahun) Risiko terkena kanker
paru pada pasien ini meningkat 65 kali
Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru batuk-
batuk darah penurunan berat badan lebih dari 4 kg6 bulan stridor
unilateral batuk yang hebat serta lama atau batuk ldquorokokrdquo (smokerrsquos
cough)
2 Langkah Penyaringan212
Untuk penyaringan (skrinning) dilakukan pemeriksaan sitologi dan
foto thoraks karena kedua pemeriksaan ini saling melengkapi
(komplementer) Sitologi sering lebih peka untuk kanker paru yang letaknya
sentral sedangkan foto toraks lebih baik untuk kanker yang letaknya perifer
Interval penyaringan dianjurkan tiap 6 bulan sekali Hal ini berdasarkan
hasil dari ldquoMayo Lung Projectrdquo yang melaporkan bahwa survival rate
meningkat bila kurun waktu antara foto toraks yang negatif dengan foto
toraks yang pertama menunjukkan adanya kanker paru kurang dari setahun
Penyaringan orang yang berisiko tinggi (laki-laki diatas usia 45
tahun yang merokok 40 atau lebih sehari) bagi kanker paru dengan sitologi
sputum dan radiograf toraks setiap 4 bulan telah memperlihatkan angka
prevalen kanker paru pada pasien asimtomatik 4 sampai 8 kasus per 1000
orang13
A Pemeriksaan Sitologi 21415
63
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker
sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi
pertumbuhan kanker bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit
kanker
Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama
pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas Koleksi dahak 24 jam
atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru
bagian dalam Akurasi akan melebih 90 bila pemeriksaan dilakukan 3-
5 kali berturut-turut Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post
broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya
banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi
nilai diagnostiknya
Untuk pengeluaran dahak yang representatif pemberian
bahan yang menginduksi batuk dapat sangat menolong pengeluarannya
yaitu bahan mukolitik atau salin Kadang-kadang sekret tumor yang
mengering dapat membuntu pengeluaran dahak di bagian yang dalam
untuk itu dengan bantuan posisi postural dan mukolitik dahak dapat
keluar dengan maksimal
Untuk tumor yang berada di perifer materi pemeriksaan
dapat dikumpulkan dengan menggunakan alat bronkoskop fiberoptik
yang fleksibel (lentur) misalnya dengan melakukan aspirasi bilasan dan
sikatan bronkus Aspirat di sekitar daerah yang dicurigai adanya tumor
umumnya mengandung sel-sel yang amat representatif dan banyak
mengandung sel ganas daripada yang terdapat pada cairan bilas atau
hasil sikatan bronkus pada kasus yang sama
Menurut penelitian Risse dkk (1987) ada hubungan yang
erat antara hasil positif dari sitologi dahak yang mengandung darah atau
bloody sputum untuk kanker paru primer maupun sekunder Nilai positif
pada sitologi dahak ini tinggi pada kanker primer dengan bloody sputum
64
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Persentase diagnosis positif benar lebih tinggi secara bermakna pada
dahak post bronkoskopi daripada prebronkoskopi namun bila produksi
dahak mengandung darah persentase nilai positif benar akan lebih tinggi
secara bermakna pada dahak prebronkoskopi
Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya
endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen Keadaan ini
dapat memberikan hasil 30 pada mereka yang tanpa gejala 50 bila
adanya riwayat batuk dan 70 bila adanya riwayat batuk darah pada
mereka yang kita curigai16
B Pemeriksaan foto toraks124
Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang
radiologi seperti computed tomografi Scintigrafi Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dan sebagainya namun x-foto dada yang rutin
dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada
pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks Standar pemeriksaan
adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral Pemeriksaan
radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan
sinar 140 KV (Hight KV Teknik) Pemeriksaan ini hanya memberi
radiasi yang kecil
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan
berdasarkan
1 Penilaian hilus meliputi Pembesaran hilus Massa di hilus Massa
perihilus
2 Penilaian parenkim paru meliputi Massa Massa apical Massa
multiple Emfisema Ateletaksis Proses konsolidasi Pneumonitis
Kavitas
65
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
3 Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi Pelebaranmassa di
mediastinum Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya Efusi
pleura Peninggian diafragma
Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat
dijumpai yaitu
1 Massa radiopaque di paru densitas homogen tepi sering irreguler
2 Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis
3 Massa radiopaque di paru dengan pneumonia
4 Pembesaran kelenjar hilus pada stadium awal umumnya unilateral
untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus perlu
pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed
tomografi
5 Kavitasi terjadi karena nekrosis didapatkan pada 2-16 kasus
Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma Kavitas karena proses
keganasan tidak selalu berdinding tebal kadang-kadang berdinding
tipis akibat nekrosis pada tumor
6 Massa dengan efusi pleura dan bila efusi masif yang tampak sering
efusinya dahulu setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa
tampak terjadi pada 8-15 kasus
7 Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor
8 Tumor Pancoast karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior
sulcus pulmonary pada apeks lobus superior
9 Kelainan pada tulang sering berupa osteolitik diperkirakan terdapat
pada 10-20 kasus Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau
lebih dari tulang iga terutama pada tulang iga pertama sampai
ketiga
10 Elevasi unilateral dari diafragma akibat kelumpuhan pada n
fremikus kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan
pemeriksaan fluroskospi dimana didapatkan gerakan paradok dari
diafragma
66
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
11 Perikardial efusi terjadi bila kanker telah metastase ke
perikardium
Langkah Penyaringan (dilakukan setiap 6 bulan)
SITOLOGI SPUTUM
negatif positif
FOTO negatif A B
THORAKS positif C D
Pada kerangka prosedur skrining dapat dilihat bahwa langkah skrining dengan x-
foto dada dan sitologi sputum dapat menghasilkan 4 kemungkinan yaitu
A Sitologi (-) dan x-foto data (-)
B Sitologi (+) dan x-foto data (-)
C Sitologi (-) dan x-foto data (+)
D Sitologi (+) dan x-foto data (+)
Untuk kelompok A tetap dilakukan langkah skrining tiap 6 bulan
sedangkan kelompok BC dan D memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut
Untuk B dan C guna menegakkan diagnosa sedang untuk D guna keperluan
staging yang menentukan modalitas terapi
3 Tindakan Diagnostik Lebih Lanjut 12611
67
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Tindakan diagnostik lebih lanjut pada garis besarnya dapat dibagi 2
1 Tindakan non invasif
a Tomografi dan Computed Tomografi
Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N tomografi
miring (leftright inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada
tomografi transversal Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus
trakea aorta dan para aorta
Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran
irisan tubuh dengan bantuan komputer Alat ini dapat menentukan nodul
mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih Dalam menentukan besarnya tumor
(T) CT scan lebih peka daripada x-foto dada biasa dalam gambar akan
tampak jelas batas dan besarnya tumor
b Magnetic Resonance Imaging
Keunggulan MRI dibanding CT scan MRI dapat membedakan
struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras
2 Tindakan invasif
a Bronkografi
Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru
dengan bronkografi antara 72-94
b Bronkoskopi
Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor
dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80 Untuk kanker paru
dengan diameter gt 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90 sedang untuk
kanker paru dengan diameter lt 2 cm dengan terletak di perifer akurasi
hanya sekitar 15-20
c Mediastinokopi
Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif
menunjukkan adanya nodul pada mediastinum dan pada penderita ini
68
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90
sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua
penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan non invasif terlebih dahulu
memberikan hasil positif antara 25-40
d Torakosintesis dan Torakoskopi
Dengan torakosintesis diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan
dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75 Apabila dikombinasi
dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87
e Biopsi
Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker
paru dapat dilakukan melalui
1 Biopsi kelenjar scalenuskelenjar supra clavicula
2 Biopsi transkutaneustranstorakal
3 Biopsi transbronkial
4 Biopsi terbuka
Bahan yang didapat dapat berupa
a Jaringan paru
b Jaringan pleura
c Kelenjar regional
VI Terapi 129
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita
tergantung pada
1 Jenis histologi kanker paru
2 Stadium kanker
3 Status performance
4 Fasilitas dan pengalaman dokter
Pada kanker dikenal modalitas terapi yaitu
69
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
1 Pembedahan
Pada kasus karsinoma bronkogenik pembedahan dapat sebagai
terapi kuratif maupun paliatif Setiap kasus dengan karsinoma
bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif harus ditentukan
stadium pra bedah Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker
paru stadium I II dan III-a tanpa IV-2 Status faal paru penderita serta
syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah Dari faal
paru pra bedah bila FEV1 penderita 60 nilai predicted dan VC 50
atau diatas 17 L umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi Bila FEV1 kurang dari 40 nilai predicted risiko terjadi
gagal napas besar
2 Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau
paliatif Pada terapi kuratif radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neo adjuvan untuk stadium III A Radiasi sering merupakan tindakan
darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita
seperti sindrom vena kava superior nyeri tulang akibat invasi tumor ke
dinding dada amp metastasis tumor di tulang atau otak Dosis radiasi yang
diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy dengan cara pemberian
200 cGykali 5 hari seminggu
3 Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru
Syarat utama harus ditentukan jenis histologis dan tampilan
(performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky atau
mempunyai nilai 2 menurut skala WHO Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis
obat dalam sebuah regimen kemoterapi Berdasar konsensus PDPI yang
telah disepakati prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker
adalah (1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)
(2)Respon obyektif satu obat anti kanker gt 15 (3) Toksisitas obat
70
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
tidak lebih dari grade 3 skala WHO (4) Harus dihentikan atau diganti
bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif
Tabel 4 Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky
Nilai Skala WHO
Keterangan
90 ndash 100 0 aktivitas normal
70 ndash 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri
50 ndash 60 2 cukup aktif namun kadang memerlukan bantuan
30 ndash 40 3 kurang aktif perlu rawatan
10 ndash 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur perlu rawat di rumah sakit
0 ndash 10 - tidak sadar
4 Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum
ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya
71
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
5 Imunoterapi
6 Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian
VII Prognosis 10
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0
untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung
pentahapannya dan dilakukan pembedahan atau tidak
Tahap I + operasi untuk karsinoma epidermoid = 54
adenokarsinoma dan sel besar = 51
Tahap II + operasi Ca epidermoid = 35
adenokarsinoma dan sel besar = 18
Tanpa operasi ketahanan hidup 5 tahun kurang dari 10
72
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
DAFTAR PUSTAKA
1 Alsagaf Hood Prof dr 1995 Kanker Paru dan Terapi Paliatif Airlangga University Press Surabaya 1 ndash 60
2 Alsagaf H Mukty A 1995 Tumor Paru dalam Alsagaf H Mukty (Editor) Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Airlangga University Press 182 ndash 216
3 Amin Zulkifli dan Suwondo Aryanto 1990 Tumor Paru dalam DRdr Soeparman (Editor) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta 745 ndash 752
4 Drury Andrea Education Early Detection amp Diagnostic Imaging dalam httpwwwalcaseorgindexhtml 2003
5 Robbins and Kumar 1995 Buku Ajar Patologi II Edisi IV EGC Jakarta
6 Himawan Sutisno 1990 Patologi FKUI Jakarta 174-177
7 Jusuf Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001 dalam ProfDR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah Paru Millenium 2002 Surabaya 11 ndash 12
8 Dwidjo Sutjipto Margono P Benyamin Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis dan Terapi LABUPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya
9 What is lung cancer dalam httpwwwffsonlineorg 2000
10 Nealon Thomas F 1936 The Lung The Trachea and The Pleura dalam Management of The Patient with Cancer Edisi 3 W B Saunders Company Philadelpia 211-231
11 Minna D John 1986 Neoplasma Paru dalam Harisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi 10 Sari Ilmu Penyakit dalam Kelainan-kelainan Sistem Pernapasan EGC Jkarta 129-139
73
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
12 Farber Seymour 1960 Diagnosis of Brichogenic Carcinoma ndash Cytologic dalam diagnosis and Treatment of tumor or the chest Spain DM London Grone amp Stratton 67-73
13 Tjahjono 1999 Deteksi Dini Kanker Peran Pemeriksaan Sitologik dan Antisipasi era Pasca Genom Majalah kedokteran Indon Volume 49 nomor 7 Juli Jakarta 278-290
14 Dahlan Z 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pulmonologi Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta
15 Price SA Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2 Penerbit EGC Jakarta
16 Soedarsono 2004 Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR Surabaya
17 Aru W Bambang Idrus A Marcellus Siti S ed Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 4 Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2007
18 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti2003
19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial2003
20 Barlett JG Dowell SF Mondell LA File TM Mushor DM Fine MJ
Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia in
adults Clin infect Dis 2000 31 347-82
21 Mandell LA IDSAATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults CID 200744S27
22 Menendez R Treatment failure in community-acquired pneumonia
0071321348
23 Niederman MS Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient Chest 20071311205
74
Recommended