Trastornos hemodinamicos –enfermedad tromboembolica y choque

TRASTORNOS HEMODINAMICOS –ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y

CHOQUE.

DR DANIEL GONZALEZ RAMIREZ.

Principales trastornos hemodinámicos

EdemaCongestión vascularHemorragiaTrombosisEmboliaInfartoShock

Edema

Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos

En cavidades: – Hidrotórax– Hidropericardio– Hidroperitoneo (ascitis)

Anasarca: edema intenso y generalizado

Tipos de líquido de edema Trasudado: 1. Escasas proteínas2. Densidad < 10123. Causa: trastornos hidrodinámicos Exudado:1. Abundantes proteínas2. Densidad > 10203. Causa: permeabilidad capilar por

inflamación

Causas

Aumento presión hidrostáticaPresión coloidosmóticaObstrucción linfáticaRetención de agua y sodioInflamación

Aumento de presión hidrostática

Aumento local: disminución drenaje venoso (TVP)

Aumento generalizado: ICC

Disminución de la presión osmótica

Pérdida excesiva o menor síntesis de albúmina

Síndrome nefróticoHepatopatíasMalnutrición proteica

Obstrucción linfática

Inflamatoria o neoplásicaFilariasisResección ganglios

Retención de sodio y agua

Aumenta la presión hidrostáticaInsuficiencia renal agudaGNPE

Factores que influyen el balance de líquidos

Morfología del edema

Hinchazón celular sutilSeparación de los elementos de la

matriz extracelularAfecta más frecuentemente el

tejido subcutáneo, pulmones y cerebro

Morfología del edema

Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso por IR o síndrome nefrótico. Forma fovea

Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre

Edema cerebral: localizado (tumor) o generalizado (encefalitis, trauma), surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas

Edema subcutáneo

Edema pulmonar

Edema cerebral

Hiperemia y congestión

Hiperemia y congestión Aumento de sangre en un tejido Hiperemia: proceso activo, aumento

riego por dilatación arteriolar. Color rojizo

Congestión: pasivo, escaso vaciamiento de la sangre. Color azulado

Congestión pasiva crónica: hipoxia crónica, degeneración o muerte de células, macrófagos cargados de hemosiderina

Morfología

Pulmón: Al corte superficie hemorrágica y húmeda– Congestión pulmonar aguda:

capilares ingurgitados, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar

– Congestión pulmonar crónica: tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos cargados de hemosiderina (células de la IC)

Congestión pulmonar aguda: Capilares con sangre, focos de edema y hemorragia

Congestión pasivacrónica

Morfología

Hígado:– Congestión hepática aguda:

Vena central y sinusoides distendidos Degeneración central de hepatocitos Hepatocitos periportales con cambio graso

MorfologíaHígado:– Congestión pasiva crónica:

Macroscópicamente regiones centrolobulillares con coloración pardo rojiza rodeadas de tejido bronceado (nuez moscada).

Necrosis centrolobulillar Zonas de hemorragias Macrófagos cargados de hemosiderina.

Si es intensa y prolongada: Cirrosis cardiaca

Congestión pasiva crónica: Hígado en nuez moscada

Congestión pasiva crónica: necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y hemorragias

Hemorragia

HemorragiaSigno de extravasación de sangre

por rotura vascularCasi siempre a lesiones

secundarias a:– Traumatismos– Ateroesclerosis– Erosión inflamatoria o neoplásica de

la pared vascularHemorragia: salida al exteriorHematoma: masa de sangre

acumulada

Hemorragia

Petequias: hemorragias minúsculas de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. – Causas: Trombocitopenia, déficit en

función plaquetaria, déficit factores de coagulación

Púrpura: mayor 3 mm. – Debidos a trastornos anteriores,

traumatismos, vasculitis, o fragilidad vascular

PETEQUIAS

Hemorragia

Equimosis: hematomas subcutáneos mayores a 1 –2 cm. – Luego de traumatismos. – Eritrocitos son destruidos y son

fagocitados: color rojo – azulado (Hb) - verdoso (bilirrubina) - finalmente castaño dorado (hemosiderina)

En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis

Hematoma

EQUIMOSIS

Hemotórax

Hemorragia

Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio

Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock

Hemostasia y trombosis

Hemostasia y trombosis Hemostasia normal

– Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos– Tapón hemostático localizado en sitios de rotura vascular

Trombosis– Proceso patológico opuesto a la hemostasia– Formación de trombo en vasos no lesionados u oclusión

trombótica de un vaso luego de lesión trivial La hemostasia y la trombosis dependen

de la pared vascular, las plaquetas, y la cascada de coagulación

COMPONENTES: Pared vascular.

Endotelio y componentes subendoteliales. Plaquetas.

Corpúsculos circulantes. Proteínas de la coagulación (factores). Factores inhibitorios de la coagulación. Sistema fibrinolítico.

PARED VASCULAR ENDOTELIO:

Mecanismo antitrombótico: inhibición de adhesión y agregación plaquetaria (PGI2, NO, ADPasa).

Inhibición de la trombina. Iniciación de la fibrinolisis.

SUBENDOTELIO: Trombogénico: factor de vonWillebrand y

colágeno fibrilar, elastina.

Hemostasia normalSecuencia de fenómenos:– 1. Vasoconstricción arteriolar leve

mediada por endotelina– 2. Hemostasia primaria:

Matriz extracelular subendotelial con intenso poder trombógeno

Se adhieren y activan las plaquetas (degranulación) Contenido atraen otras plaquetas y se forman el tapón

hemostático primario

Hemostasia normal

Secuencia de fenómenos:– 3. Hemostasia secundaria

El factor tisular junto con las plaquetas activa la cascada de coagulación - formación de trombina

La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina La trombina también recluta nuevas plaquetas y

produce degranulación

Hemostasia normal

Secuencia de eventos:– 4. La fibrina y las plaquetas forman

un tapón permanente. En esta fase se ponen en marcha los mecanismos de contrarregulación

Plaquetas

Expresan integrinas Al contactar la matriz EC, las plaquetas

sufren adhesión y cambio de forma; secreción; y agregación

Plaquetas

Los tapones hemostáticos contienen hematíes y leucocitos que contribuyen a la reacción inflamatoria

Cascada de la coagulaciónSerie de pasos que convierten

proenzimas inactivas en enzimas activas que terminan en la formación de trombina

La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina

Cascada de la coagulación

Cada reacción se debe al ensamblaje de una enzima, sustrato, y un cofactor– Se ensamblan en un complejo de fosfolípidos y se

mantienen juntos gracias a los iones de calcio Vía intrínseca activada por el factor

Hageman Vía extrínseca por factor tisular Las vías se interrelacionan

TROMBOSIS

Patogenia Tríada de Virchow:

Lesión endotelial Estasis o turbulencias (flujo anormal) Hipercoagulabilidad

Lesión endotelial Factor más frecuente de trombosis Importante en el corazón y en la

circulación arterial Causas

Placas de ateromaVasculitis IAM (infarto agudo al miocardio)Valvulitis

Exposición de la matriz subendotelial

Alteración del flujo sanguíneo Turbulencias que lesionan o alteran el

endotelio Estasis Provocan:

Alteran el flujo laminarPonen las plaquetas en contacto con el

endotelio Impiden la dilución de los factores activados de

la coagulaciónRetrasan la llegada de inhibidores de la

coagulaciónFavorecen la activación de células endoteliales

Alteración del flujo sanguíneo Causas:

Placas ateromatosas Aneurismas IAM Estenosis mitral Síndromes de hiperviscosidad (policitemia) Anemia drepanocítica: oclusiones y estasis

Aneurisma

Hipercoagulabilidad Procesos primarios o secundarios Primarios:

Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el factor V

Carencia de anticoagulante: antitrombina III, proteína C o S

Hiperhomocisteinemia: Homocisteína: efectos inhibidores sobre

antitrombina III y trombomodulina

Hipercoagulabilidad Secundarios:

Edad avanzada Traumatismos Neoplasias Tabaquismo Obesidad Anticonceptivos orales Embarazo

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

Morfología de los trombos Los trombos arteriales o cardiacos se

inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias

Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis

Las trombosis están fijas al vaso Los trombos arteriales crecen

retrógradamente, y los venosos anterogradamente

Morfología de los trombos La cola de un trombo puede

desprenderse y causar embolia Líneas de Zahn: alternancia de capas

claras, formadas por plaquetas y fibrina y capas oscuras formada por hematíes

Las líneas de Zahn indican trombosis en un sitio de flujo sanguíneo

En las venas se producen coágulos con laminaciones mal definidas

Morfología de los trombos Trombos murales: adheridos a cavidades

cardiacas o a la luz de la aorta Los trombos arteriales suelen ser

oclusivos Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales,

femorales Se forman generalmente en placas

ateroscleróticas Son blanco grisáceo, friables, formados por

una red de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración

Trombos Murales

Líneas de Zanh

Morfología de los trombos Trombosis venosas o flebotrombosis:

oclusivas casi siempre, largo cilindro dentro de la luz de la vena. Formados por estasis: contienen más

hematíes en su malla y por eso se les llama trombos rojos

90% de los casos en venas de MI Otros sitios: MS, plexo periprostático, venas

ováricas, periuterinas, senos durales, vena porta, suprahepáticas

Morfología de los trombos Coágulos postmortem: gelatinosos,

porción declive rojo oscura, sobrenadante color amarillo, no fijos a la pared

Vegetaciones: masas trombóticas en válvulas cardíacas: infecciosas, trombótica no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)

Destino del trombo Si se sobrevive a la obstrucción:

Propagación Embolia Disolución Organización y recanalización

Aneurisma micótico: infección bacteriana en un trombo con degradación central

Correlaciones clínicas Los trombos causan obstrucción de

arterias y venas; y producen émbolos Trombos venosos: congestión, edema y

émbolos Trombos arteriales: obstrucción y émbolos Factores que aumentan el riesgo de TVP

(trombosis venosa profunda): edad avanzada, encamamiento prolongado,

inmovilización, cáncer

EMBOLIA

Embolia Desplazamiento por la sangre de una

masa sólida, líquida o gaseosa, la cual se enclava en un sitio distante al sitio de origen

99% por fragmento de trombo desprendido

Otras: gotas de grasa, aire, nitrógeno, colesterol, tumor, médula ósea (MO), cuerpos extraños

Causan una oclusión parcial o completa 2 grupos: pulmonares, sistémicas

Embolia pulmonar 20 a 25 casos por 100 000 95% de los casos proviene de trombosis

venosa profunda de la pierna Atraviesan el corazón derecho y se alojan

en los pulmones Embolia paradójica: paso del émbolo de

cavidades derechas a las izquierdas por defecto en el tabique o interatrial

Embolia pulmonar 60 a 80% son silenciosas clínicamente Si las embolias obstruyen el 60% o más

de la circulación pulmonar se produce muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha, o colapso cardiovascular

Generalmente se un infarto rojo debido a la doble circulación pulmonar

Embolias múltiples con el tiempo pueden causar insuficiencia cardiaca derecha e hipertensión pulmonar (HTP)

Embolias sistémicas 80% proceden de trombos murales

cardiacos:○ 2/3 por infarto de la pared ventricular izquierda○ 1/4 a una dilatación auricular secundaria

El resto se originan de aneurismas aórticos, trombos de placas ateroscleróticas ulceradas, o de alguna vegetación valvular

10 a 15% son de origen desconocido

Embolias sistémicas Lugares principales

Miembros inferiores 75% Cerebro 10% Otros: intestino, riñón, bazo, miembros

superiores Consecuencias dependen de:

Circulación colateral Vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia Calibre del vaso ocluido

Generalmente producen infartos

Embolia grasa Luego de un fractura de hueso largo,

quemaduras, traumatismos de tejido blando

90% de los individuos que sufren lesiones esqueléticas graves sufren embolia grasa, pero son sintomáticos solo el 10%

Embolia gaseosa Puede obstruir el flujo sanguíneo Aire ingresa durante intervenciones

obstétricas o en traumatismos torácicos Se ocupan 100 cc para que ocurran

manifestaciones clínicas

Enfermedad por descompresión Buzos, submarinistas El nitrógeno se disuelve más a mayor presión Al despresurizarse rápidamente se forman

burbujas que producen embolias gaseosas Burbujas en músculos, articulaciones Pueden producir isquemia en cerebro, corazón,

edema pulmonar, hemorragia o atelectasias Tratamiento: Cámara de compresión Crónicamente: a repetición se produce

necrosis isquémica de cabezas femorales, tibias y húmeros

Embolia de líquido amniótico

• Complicación grave poco frecuente del parto y posparto

• Mortalidad del 80%• Disnea, cianosis, hipotensión, shock,

convulsiones, coma• Edema pulmonar, CID• Se debe al desgarro de las membranas

placentarias y rotura de venas uterinas• En el pulmón se observan células epiteliales

escamosas de la piel fetal, lanugo, grasa de la vérnix caseosa y mucina

INFARTO

Infarto Área de necrosis isquémica debida a la

interrupción del riego arterial o del drenaje venoso

99% de los infartos se deben a procesos embólicos o trombóticos y casi todos ocurren por oclusiones arteriales

Otros mecanismos: vasoespasmo, compresión extrínseca, torsión, rotura de vasos

Infartos venosos: en sitios con solo 1 vena de drenaje como testículo y ovario

Clases de infarto Según su coloración:

Rojos: hemorrágicos Pálidos: anémicos

Sépticos

Infartos rojos Aparecen:

Oclusiones venosas En tejidos laxos por acumulación de sangre Tejidos con doble circulación Tejidos previamente congestivos Al reestablecerse el flujo

Infartos pálidos Oclusiones arteriales Órganos sólidos: corazón, bazo, riñón Reducida intensidad hemorrágica

Infartos Morfología:

En cuña Base: periferia del órgano Vértice: vaso ocluido

Si tiene serosa se produce exudado fibrinoso Inflamación perilesional Los infartos se delimitan mejor con el tiempo Los hemorrágicos se vuelven parduzcos con el

tiempo (hemosiderina)

Morfología del infarto Necrosis isquémica por coagulación Al tiempo se produce una respuesta

reparativa: regeneración o fibrosis Cerebro: necrosis por licuefacción Infartos sépticos: embolia bacteriana o

siembra en tejido necrótico.

Factores que influyen en la aparición de un infarto

Condiciones del riego sanguíneo: presencia o no de otros vasos que puedan mantener la irrigación: doble circulación, colaterales

Velocidad de instauración: lentamente da origen a colaterales

Vulnerabilidad a la hipoxia: Neuronas 3 a 4 minutos, miocardio 20 a 30 minutos, fibroblastos horas

Contenido de oxígeno de la sangre: anemia, cianosis, ICC

SHOCK

Shock Estado de hipoperfusión generalizado

causado por la disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz.

Se produce hipotensión, seguido de hipoperfusión, y finalmente hipoxia tisular

Primero lesión reversible, y luego se torna en irreversible

Tres clases de shock Shock cardiogénico: fallo de bomba:

lesión del miocardio (infarto), arritmia, compresión extrínseca (taponamiento), obstrucción de salida (embolia pulmonar)

Shock hipovolémico: pérdida de volumen de sangre: hemorragias, quemaduras graves, traumatismos

Shock séptico: infección generalizada: más frecuente por gram negativos (endotoxinas) también lo producen gram positivos y hongos

Otros tipos de shock Neurógeno Por anestesia Anafiláctico

Fases del shock Fase no progresiva: actúan los

mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales

Fase progresiva: hipoperfusión tisular, descompensación circulatoria y metabólica (acidosis)

Fase irreversible: lesiones celulares y tisulares que imposibilitan la supervivencia

Morfología Lesiones causadas por anoxia Principalmente en cerebro, pulmones,

riñones, suprarrenales y tubo digestivo Corazón: necrosis por coagulación Cerebro: encefalopatía hipóxica Riñones: NTA

Morfología Pulmón: raramente afectado, pulmón de

shock Suprerrenales: desaparición de lípidos en

la corteza Tubo digestivo: enteropatía hemorrágica Hígado: cambios grasos, necrosis

hemorrágica central

Neurona rojas por hipoxia

Bandas de contracción

Daño alveolar difuso

ENTEROPATÍA HEMORRÁGICA

ENTEROPATÍA HEMORRÁGICA

CAMBIO GRASO

MUCHAS GRACIAS