8 Va Clase De Higado Vesicula Y Vias Biliares

HÍGADO-VESICULA Y VIAS BILIARES

DR. OSCAR MARTINEZ LOZANO

HIGADO

TECNICAS DE IMÁGENES PARA EL ESTUDIO DEL

HIGADO• Ecografía

• Tomografía Helicoidal

• Resonancia Magnética Nuclear

• Radiología

• Medicina Nuclear.

PATOLOGÍA HEPATICA• Proceso congénitos

• Lesiones difusas.

• Procesos :Infecciosos

• Tumores: -Benignos - Malignos

PATOLOGIA HEPATICA: PROCESOS CONGENITOS

• Quiste simple

• Poliquistosis

• Síndrome de Budd-Chiari

PROCESO CONGENITO: QUISTE HEPÁTICO

• Quiste simple– Circular– Membrana periférica– Contenido

econegativo.– Refuerzo posterior.

PROCESO CONGENITO POLIQUISTOSIS HEPATICA

• Múltiples quistes simples

ANOMALIAS VASCUALRES SINDROME BUDD CHIARI

• Obstrucción o agenesia de las venas suprahepaticas

• El hígado por intermedio de venas colaterales permite el flujo hacia la vena cava inferior.

HÍGADO CONGESTIVO

• Hepatomegalia• Parénquima generalmente discretamente hipoecoico al

inicio del proceso• Venas suprahepaticas dilatadas.• Vena cava inferior dilatada, sin latido trasmitido y sin

alteraciones a la inspiración máxima• En las venas suprahepaticas se invierte el flujo.

(Doppler)• Si persiste se origina cirrosis e hipertensión portal.

LESIONES PARENQUIMALES DIFUSAS : HÍGADO CONGESTIVO

• Hepatomegalia:• Parénquima

hipoecoico (1)• Dilatación de las venas

suprahepaticas (2)• Dilatación de la vena

cava inferior.(3)

12

2 3

ESTEATOSIS HEPATICA

• Hepatomegalia• parénquima con incremento irregular de la ecorrefringencia

parenquimal.• Atenuación posterior• Bordes regulares• Ángulos aumentados de amplitud.• Disminución de la ecorrefringencia de las paredes de las

venas portales por falta de contraste • Disminución del diámetro de las venas suprahepaticas.• Vena cava inferior con latido trasmitido• No se visualizan signos de hipertensión portal.

ESTEATOSIS HEPATICA

ESTEATOSIS HEPÁTICA:LOBULACION GRASA

CIRROSIS HEPATICA• Volumen hepático disminuido• parénquima con incremento de la ecorrefringencia formados por ecos

gruesos y atenuación posterior.• Vena porta aumentada de diámetro, por encima de 14mm.• Venas suprahepaticas disminuidas de diámetro.• Vena cava inferior sin latido trasmitido• Bordes ondulados• Ángulos aumentados de amplitud.• Hipertrofia del segmento I, con menor ecorrefringencia• Ascitis• Esplenomegalia

CIRROSIS HEPATICA

CIRROSIS HEPATICA:ASCITIS

CIRROSIS HEPATICA

TUMORES HEPATICOS BENIGNOS

• Angioma

• Adenoma

• Hamartoma

• Cistoadenoma

ANGIOMA CAPILAR

• Masa pequeña, oval o circular.• Hiperrefringente, homogénea.• Bordes definidos.• Crecimiento lento.

ANGIOMA

HAMARTOMA• Masa única• Tamaño: Variable desde pocos centímetros a mas de

10cm.• Bordes definidos, polilobulados.• Si es voluminosa origina aumento de diámetro del

tronco celiaco y de la aorta.• Ecorrefringencia:

• Irregular por presencia de tejido vascular, muscular y graso

• No se observan ganglios retroperitoneales ni trombosis venosas.

HAMARTOMA

CISTOADENOMA• Masa multiquistica

• Voluminosa

• Escazo tejido solidó.

• Bordes ondulados definidos.

• Hipovascularizado.

• No adenopatías, no metástasis, no trombosis de venas.

DR. OSCAR MARTINEZ

CISTOADENOMA

CISTOADENOMA

TUMORES HEPATICOS MALIGNOS: HEPATOCARCINOMA

• Masa compleja: Ecorrefrigencia irregular.• Áreas de necrosis y calcificaciones.• Estrías lineales” dentro de las venas luego trombosis• Invade los conductos intrahepaticos, originando

dilataciones dístales• Dilatación de la vena cava inferior y de la arteria hepática• Hipervascularizado.• Ganglios regionales• Metástasis a distancia

CARCINOMA HEPATOCELULAR

CARCINOMA HEPATOCELULAR

DR. OSCAR MARTINEZ

HEPATOCARCINOMA

BIOPSIA DIRIGIDA

METÁSTASIS HEPATICAS• Nódulos de distintas características,

múltiples secundarias a tumor maligno de otro órgano.

METASTASIS

METASTASIS

Tomografía DE HIGADO

SEGMENTACION

Tomografía DE HIGADO

RELACIONES ANATOMICAS

VESICULA

VESICULA• Proceso congénitos.

• Litiasis.

• Procesos inflamatorios.

• Tumores: • Benignos: Pólipo

• Malignos: Carcinoma.

VESÍCULA BILIAR: MALFORMACIONES CONGÉTICAS

• Agenesia : • No se visualiza la imagen vesicular.• Puede haber una banda hiperrefringente

• Hipoplasia :- • Morfología normal.• Dimensiones disminuidas.

• Vesícula biliar doble: • Se visualizan dos imágenes piriformes.

• Vesícula biliar tabicada :• Uno o múltiples tabiques

LITIASIS VESICULAR

• Imagen hiperrefringente son sombra acústica

• Única o múltiple

• Móvil al cambio de posición

• Pueden ocupar la totalidad del lumen

• Cálculos de distinta forma y dimensiones.

LITIASIS VESICULAR

LITIASIS VESICULAR

PROCESO INFLAMATORIO: COLECISTITS AGUDA

• Perdida de la morfología vesicular: Oval• Aumento de volumen• Alteraciones de la pared: Aumento de espesor,

doble contorno; perforación• Alteraciones del contenido, ecos internos

irregulares.• Alteraciones perivesiculares: Abscesos,

inflamación de la grasa mesentérica, con efecto de masa (desplaza el gas intestinal).

PERDIDA DE LA MORFOLOGIA

ALTERACIONES DE LA FORMA Y DE LA PARED

• Forma oval.

• Pared doble contorno.

• Ecos finos en su interior.

ALTERACIONES DE LA PARED

• Abscesos perivesiculares

ALTERACIONES DEL CONTENIDO

• Hiperrefringencias en el interior de la vesícula: Cálculos, pus.

• Inflamación de la grasa mesentérica (Hiperrefringencia perivesicular)

ALTERACIONES PERIVESICULARES

• Perforación: abundante liquido por fuera del fondo vesicular

Liquido

COLECISTITITS CRONICA

• Vesícula pequeña.• Deforme , retraída.• Pared aumentada de espesor en forma

irregular.• Pared pierde la definición de sus tres

capas.• Presencia de cálculos y barro biliar

COLECISTITS CRONICA

COLECISTITS CRONICA

TUMORES BENIGNOS: POLIPOS

• Pequeñas hiperrefringencia localizada en al pared vesicular, sin sombra acústica

CARCINOMA VESICULAR• Masa irregular en el área vesicular

• Bordes imprecisos.

• Generalmente secundario a calculo

• Invade el parénquima hepático

• Adenopatías regionales.

• Metástasis a distancia.

CARCINOMA VESICULAR• Bordes imprecisos.

• Invade el hígado.

TUMORES MALIGNOS:CARCINOMA

VIAS BILIARES

PATOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES

• Malformaciones congénitas.

• Litiasis coledociana: Obstrucción.

• Proceso inflamatorios.

• Tumores: Colangiocarcinoma

Malformación de Caroli: Dilatación sacular de Conductos intrahepaticos

MALFORMACIONES CONGENITAS

OBSTRUCCIÓN COLEDOCIANA

• Aumento del diámetro del colédoco.• Signo del doble canal periférico o perdida de la solidaridad de la rama

segmentaría de la porta a nivel periférico.• Signo de doble cañón de escopeta: Corresponde al signo anterior

cortado transversalmente.• Signo del estilete: Se observa en las hepatopatias crónicas, se visualiza

conducto dilatado sin paredes y con imagen lineal filiforme hiperrefringente medial que corresponde a las paredes de la rama de la vena porta y al conducto intrahepatico.

• Irregularidad y tortuosidad de los conductos intrahepaticos dilatados.• Confluencia estrellada de los conductos intrahepaticos a nivel del

hilio.• “Demasiados conductos” en el hígado.• Refuerzo acústico posterior a los conductos dilatados.• Se puede visualizar el calculo o tumor que origina la dilatación.

CALCULO EN EL COLÉDOCO INTRAPANCREATICO

LITIASIS COLEDOCIANA

DILATACION DE CONDUCTOS

INTRAHEPATICOS: A NIVEL HILIAR

DILATACION DE CONDUCTOS INTRAHEPATICOS: A NIVEL HILIAR

DOBLE CANAL PERIFERICO

PERDIDA DE LA SOLIDARIDAD

PROCESO INFECCIOSO: COLANGITIS

• Hiperrefringencia de las paredes de la vía biliar.

• Aumento de espesor de la pared.

• Hiperrefringencia irregular por fuera de la pared.

• Contenido con ecos finos

• Abscesos periféricos

COLANGITIS POR SIDA

COLANGITIS PIOGENA RECURRENTE

COLANGITIS ESCLEROSANTE

TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES

COLANGIOCARCINOMA

• Masa hipoecoica

• Rodeada de halo periférico

• Ocupa el lumen de la vía biliar

• Dilatación por encima de su localización.

COLANGIOCARCINOMA

COLANGIOCARCINOMA

COLANGIOCARCINOMA

COLANGIORESONANCIA