Hipotiroidismo Dra. Genoud

HIPOTIROIDISMO

Dra. María Genoud

ES EL SINDROME QUE RESULTA DE LA DISMINUCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Hipotiroidismo Primario

Enfermadades autoinmunes: T de Hashimoto Tiroiditis Silente Tiroiditis Postparto

Tiroiditis Subaguda

Origen medioambiental: deficiencia grave de yodo.

Por ablación de la glándula tiroidea: Cirugía Terapia con I 131 Radioterapia

externa Procesos infiltrativos

(amiloidosis, linfomas)

Inducida por fármacos: Yoduros Litio Tionamidas

Hereditaria o congénita: Agenesia Cretinismo endémico Deficiencia de enzimas que afectan

la biosíntesis de hormonas tiroideas

Hipotiroidismo Central

Hipotiroidismo Secundario: traumatismos, post-cirugía, matástasis, post-radioterapia, procesos infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis x), Sme de Sheehan, etc.

Hipotiroidismo terciario: post-cirugía, craneofaringioma, post-radioterapia, etc.

La causa más frecuente es la Tiroiditis de Hashimoto.

En ella se comprometen tanto la inmunidad celular como la humoral. Pero la que tiene un papel fisiopatogénico es la inmunidad celular. La inmunidad humoral sería más bien un marcador de autoinmunidad.

Presentación clínicaSignos y síntomas Astenia Intolerancia al frío Voz disfónica Macroglosia Somnolencia Defectos de memoria Bradipsiquia Poca capacidad de

atención

Cambio de personalidad

Disminución de audición y gusto

Calambres musculares

ArtralgiasNáuseasConstipaciónAscitis

Bradicardia Hipertensión arterial Derrame pericárdico Derrame pleural Disminución libido Disminución

fertilidad Alt ciclo menstrual

Piel seca, áspera, amarillenta

Pelo seco, alopecía Uñas quebradizas Facies abotagada Tumefacción

periorbitaria Edema sin Godet

Condiciones que sugieren Hipotiroidismo Hipercolesterolemia Depresión, especialmente postparto Trastornos conductuales Galactorrea Insuficiencia coronaria

especialmente en pctes con pocos factores de riesgo

Hipotermia, bradicardia

Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria

Ascitis, pericarditis, derrame pleural no debidos a las causas más comunes.

Edema idiopático Hiponatremia Niños con talla baja proporcionada y

edad ósea menor que la cronológica

Sme de Down Sme de Turner Infertilidad

Asociaciones de la Tiroiditis Autoinmune Con Enfermedad de Graves-Basedow Con otras enfermedades tiroideas: bocio

multinodular no tóxico, enf de Plummer, adenomas, carcinomas, hemiagenesias, linfoma de tiroides

Con enfermedades no tiroideas de probable origen autoinmune: anemia perniciosa, PTI, artritis reumatoidea, Sme de Sjögren, vitiligo, etc.

Estadíos de HipotiroidismoEstadío T3 T4 TSH TRH-

TSH

1 N N N

2 N N

3 N

4

Controversias en el uso de la prueba de TRH.

TSH: 1,5-2,5 mUI/L La prueba de TRH-TSH con TSH

basal normal tiene por objetivo no subdiagnosticar hipotiroidismo, con TSH basal elevado no sobrediagnosticar hipotiroisimo.

Situaciones con TSH elevada distintas al hipotiroidismo primario

Variaciones circadianas Domperidona, litio, amiodarona, etc. Sme de Sheehan (isoformas de TSH con

< actividad biológica) Enf no tiroidea en fase de recuperación Resistencia a hormonas tiroideas Tumor productor de TSH

TRATAMIENTO

El tratamiento del hipotiroidismo consiste en reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas (tratamiento sustitutivo)

Comprimidos de L-tiroxina (L-T4), administración oral en una única toma diaria, preferentemente en ayunas.

Dosis: 1,6 ug/kg/día Vida media: 6,9 días

RIESGO CARDIOVASCULAR AUMENTADO EN HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Disfunción diastólica en reposo y esfuerzo y sistólica en esfuerzo

Disfunción endotelial Aumento de la resistencia vascular Aumento de la rigidez arterial Aumento de la tensión arterial diastólica Aumento del colesterol en algunos estudios Aumento de PCR Hipercoagulabilidad

Estos datos provienen de numerosos estudios observacionales que han sido llevados a cabo a lo largo de estos últimos 20 años. Sin embargo al día de hoy no se ha podido realizar ningún estudio controlado de gran escala que arroje evidencia sólida en cuanto a la asociación entre hipotiroidismo subclínico y enfermedad cardiovascular y que permita aseverar si el tratamiento disminuye la morbimortalidad asociada a riesgo cardiovascular.

En el último consenso de medicina basada en la evidencia el panel de expertos aconseja retringir el tratamiento sólo a aquellos pacientes con niveles de TSH > 10 uUI/ml con la clara excepción de aquellas mujeres con TSH >4,5 uUI/ml que busquen embarazo o ya lo estén.

El rango de TSH entre 4,5 y 10 uUI/ml permanece como una incógnita, ya que si bien no habría suficiente evidencia para aconsejar a favor de un tratamiento, tampoco la hay para desaconsejarlo. En este rango debe prevalecer el criterio individual del médico tratante.

TRATAMIENTO

Los que tratan a todos los hipotiroidismos subclínicos de la Tiroiditis de Hashimoto, independientemente del estadío en que se encuentren

Los que tratan a todos los pacientes a partir del estadío II

Los que solamente tratan a aquellos pacientes en los cuales los valores de TSH son > a 10 uU/ml

Interacciones de fármacos/hormonas tiroideas Modifican la secreción de TSH Disminuyen: dopamina, bromocriptina, glucocorticoides, somatostatina/análogos-octreótida Aumentan: antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida, domperidona) Alteran la secreción de hormonas tiroideas Disminuyen, bloquean: litio, yodo amiodarona, aminoglutetimida Aumentan producción (dependiente de la dosis): yodo, amiodarona Disminuyen la absorción de tiroxina Colestiramina, colestipol, antiácidos, carbonato cálcico, hidróxido de aluminio, sucralfato, sulfato ferroso/hierro Alteran el transporte de T4/T3 Aumentan TBG, T4L: estrógenos, tamoxifeno, heroína, metadona, mitotane, fluoracilo Disminuyen TBG, T4L: andrógenos, anabolizantes esteroideos, ácido nicotínico, glucocorticoides Desplazan la unión a proteínas transportadoras (T4 libre): ácido acetilsalicílico, salicilatos, furosemida, fenclofenac, diclofenac, naproxen, heparina Interfieren la metabolización de T4/T3 Aumentan metabolización hepática, inducen citocromo P-450 hepático (T4 libre): fenitoína, carbamacepina, fenobarbital, rifampicina, ritonavir. Disminuyen la actividad de D-I y desyodación periférica T4/T3: glucocorticoides, propiltiuracilo, betabloqueantes, amiodarona Aumentan aclaramiento de L-T4 Inhibidores recaptación de serotonina (sertralina) Interacción citocinas Interferón-alfa, interleucina-2 Antitiroideos de síntesis Metimazol, carbimazol, propiltiouracilo