Especialización en Bioquímica Clínica

Hernán Mauricio Rivera EscobarSeptiembre 5 de 2008

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

¿Cómo funciona?

� Las hormonas producidas por la tiroides se llaman

Tiroxina (T4) y Tri-yodo-tironina (T3).

� La tiroides tiene la capacidad de atrapar el yodo de la

dieta diaria e incorporarlo en la tiroglobulina, en la cuál

se encuentran las hormonas tiroideas.

� La producción de las hormonas tiroideas y su

liberación a la sangre, está controlado por la hipófisis

mediante un mecanismo muy sensible a las variaciones

en las concentraciones de T4 y T3 en la sangre.

� Cuando la hipófisis detecta que

las concentraciones de estas hormonas están

disminuídas, producen Tirotropina o TSH, la

cuál se libera a la sangre. El hipotálamo

sintetiza la hormona liberadora de

Tirotropina o TRH, la cuál estimula a la

hipófisis para que sintetice TSH.

�Al llegar a la tiroides, la TSH activa diversos

pasos en la producción de hormonas

tiroideas para que lleguen a la sangre. Así T4

y T3 llegan a los órganos donde se necesitan.

Si T4 Y T3 aumentan, se frena la TSH y la

tiroides.

Mecanismos De Acción De Una Hormona

CASO CLINICO

HIPOTIROIDISMO

Paciente de 48 años, masculino quien presenta pielseca, estreñimiento, caída del cabello , le toman

exámenes de laboratorio y presenta: anemianormocítica, normocrómica, hipercolesterolemia, con

predominio de LDL elevada, hipoglicemia.

� ¿Qué exámenes de laboratorio le solicitaría?� ¿Qué utilidad tendría solicitar anticuerpos antimicrosomales tiroideos?

�Explique la bioquímica de los síntomas.

Hipotiroidismo en el adulto

�Mayor frecuencia en mujeres

�Personas mayores

�95% Primario (patolog intrinseca gland.)

�H. Secundario (hipofisis)

�H. Terciario

ETIOLOGIA

�TIROIDITIS CRONICA

�ATROFIA IDIOPATICA

�H. POS TRATAMIENTO

�H. POSPARTO

�H. INDUCIDO POR DROGAS

�Cuando la afección compete a la glándula

tiroides, estaremos en presencia de un

hipotiroidismo primario. Si la disfunción se

origina a partir de la glándula hipofisaria,

podremos considerar entonces un

hipotiroidismo secundario.

� En el caso en que la patología se inicie en el

hipotálamo, nos encontraremos ante un

hipotiroidismo terciario.

� El déficit de hormonas tiroideas se manifiesta

por una serie de signos y síntomas de diferente

repercusión según la edad del paciente.

� Entre las propiedades fisiológicas de las

hormonas tiroideas se destacan, entre otras, la

estimulación del crecimiento y desarrollo de todos

los tejidos, incluyendo la maduración del sistema

nervioso central.

� Tiroiditis de Hashimoto: es la causa más frecuente. Es

también una enfermedad autoinmune producida por la

presencia en sangre de anticuerpos que en este caso

destruyen la glándula tiroidea por lo que no se pueden

producir las hormonas con normalidad.

�Hipotiroidismo por déficit de Yodo: La tiroides necesita

yodo para sintetizar las hormonas, cuando no dispone

del yodo suficiente no puede producir las hormonas en

cantidad normal.

¿Qué pasa con El cabello?

El cabello se compone de un 80-85% de

queratina rica en azufre. El resto de los

elementos químicos que intervienen la

formación de un cabello sano son: hierro,

zinc, calcio, magnesio, yodo, proteínas.

�Hormonas No Gastrointestinales Y No Sexuales

Sistémicas

El estreñimiento es un síntoma reconocido en

pacientes con hipotiroidismo no tratado. Aunque es

práctica habitual de estudio de las hormonas

tiroideas en el estreñimiento, es muy poco frecuente

que la causa del estreñimiento sea un hipotiroidismo,

pero de ser el caso puede clasificarse como

“Estreñimiento funcional secundario (tipo

endocrino)”.

1)Hipoacusia

2)Párpados hinchados

(blefaritis)

3)Macroglosia, contractura

de la lengua y lentitud de la

fonación

4)Cardiomegalia Bradicardia

5)Piel fría, seca, áspera,

pálida y amarillenta

6)Carotinemia debida a

disfunción hepática

7)Ascitis

8)Infertilidad

9)Síndrome del túnel

carpiano

10)Uñas estriadas y frágiles

11)Alteraciones de la

personalidad, pereza mental

y física Intolerancia al frío,

astenia y fatiga fácil

12)Caída de pelo y

especialmente tercio externo

de las cejas

13)Expresión facial lenta

14)Voz ronca

15)Sudoración disminuida

16)Derrame pericárdico

17)Colon dilatado y

constipación

18)Menorragia

19)Enlentecimiento de los

reflejos

20)Parestesias (hormigueo)

en manos y pies

Exámenes de Laboratorio.

�Bioquímica: Na (↓), K, Cl, Ca, glucosa,

urea, creatinina, CPK (↑), GOT(↑),

�GPT(↑), GGT y LDH.

� Gasometría arterial: es esencial para

constatar hipoventilación severa, que es

�un criterio de intubación endotraqueal

(hipoxemia con hipercapnia, acidosis

�respiratoria)

� Hemograma (anemia) y estudio de

coagulación

�ECG (bradicardia sinusal, voltajes disminuidos,

aplanamiento de onda T)

� Radiografía de tórax (derrame pleural o pericárdico)

� Sistemático y sedimento de orina

� Hemocultivo (si se sospecha sepsis)

� Niveles de TSH y T4 libre. (Ojo! Siempre antes de

poner tratamiento sustitutivo).

�Si se sospecha insuficiencia suprarrenal asociada es

necesario hacer extracción

�de cortisol y ACTH antes de iniciar el tratamiento

esteroideo (de forma ideal

�hacer test de ACTH).

Hipotiroidismo

Confirmado el diagnostico

Investigar etiología

La gran mayoría parto Tto Antecedentes.

tendrá tiroiditis reciente yodo cx tiroidea

Cr o atrofia radioactivo

anticuerpos antifracción microsomal

Lo primero es

descartar causas

reversibles

Son muy raras

(drogas)

�Hipotálamo ���� TRH 3

�Hipófisis ���� TSH 2

�Glándula blanco ���� T3 y T4 1

� Tiroides

Prueba De Estímulo De TRH

�Hipertiroidismo subclinico: la respuesta es

exagerada

�Hipotiroidismo secundario: no hay respuesta

a TRH

�Hipotiroidismo terciario: Si hay respuesta

entre los 40 y 60 minutos.

Prueba de estímulo de TRH

Enfermedades Autoinmunes

• Tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de

Graves

• Elevados los anticuerpos anti TPO

• Elevan niveles anti TPO hipotiroidismo clínico.

�Son autoanticuerpos dirigidos directamente

contra la enzima peroxidasa del tiroides, que

cataliza la yodación de la tirosina durante la

biosíntesis de T3 y T4, mayor componente

antigénico de los microsomas.

�Conocidos como anticuerpos antimicrosomales

se unen a microsomas de las células tiroideas.

Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea anti

TPO

¿Cuándo pedir determinación de anticuerpos

antitiroideos?

�Bocio difuso eutiroideo: La positividad de estos

anticuerpos es una fuerte sospecha de tiroiditis

crónica. Si además hay aumento de TSH, el

diagnóstico de tiroiditis crónica está asegurado.

�Paciente con TSH ligeramente elevado (5-10

uUI/ml y T4 normal), lo que se denomina

hipotiroidismo subclínico o reserva tiroidea

disminuida.

�Tiroiditis post parto: La positividad de los

anticuerpos hace más posible la evolución hacia

hipotiroidismo definitivo.

� En personas con familiares portadores de enfermedad

tiroidea autoinmune (hipo-hipertiroidismo), ya que es

un marcador que permite detectar la aparición de esa

condición, sobre todo en mujeres en edad puberal,

post parto o después de los 50 años de edad.

No se justifica medirlos en pacientes con

hipertiroidismo, puesto que no se relaciona con el

pronóstico de la enfermedad. Tampoco tiene sentido

su determinación en un paciente clínicamente y

bioquímicamente hipotiroideo, porque la detección de

los anticuerpos no modifica ni el pronóstico ni el

tratamiento y sólo agrega un mayor costo al estudio.

� Las hormonas tiroideas estimulan la eritropoyesis por

ende anemias normo- normo

Hipercolesterolemia

�El hipotiroidismo subclínico (HS) se define como

aquel estado caracterizado por unos niveles

normales de hormonas tiroideas con cifras de TSH

por encima de lo normal y en ausencia de

sintomatología.

�Colesterol total y al LDL-colesterol, se ha descrito

tanto el aumento como el mantenimiento de sus

niveles plasmáticos; el colesterol HDL puede estar

disminuído o no modificarse; los triglicéridos

están elevados o se mantienen igual. La Apo A-I

estaría aumentada al igual que la Lp(a) y la Apo B-

100 aumentada o normal.