Intoxicación por etanol 2015

INTOXICACION INTOXICACION POR ALCOHOLPOR ALCOHOL

ETÍLICOETÍLICO

Presentación de un caso

Paciente masculino de aproximadamente 30 años de edad, traído a la guardia por servicio de emergencias. Fue encontrado en vía pública inconsciente. Al examen físico se constata GSC 9/15, miosis bilateral, hipotérmico. Presenta restos de contenido gástrico en su ropa. T.A 90/55; F.C. 66 x’. SO2: 93% (0,21). Aislados rales en campo medio de hemitórax derecho. Se desconocen antecedentes.

Introducción

Historia del alcohol

Historia del hombre

Historia Los egipcios eran grandes consumidores de cerveza, hasta tal

punto que estimulaban su consumo en la escuela, con raciones obligatorias de cerveza que las madres proporcionaban a sus hijos.

En el 2200 a.  C.  se recomendaba la cerveza como tónico para mujeres en estado de lactancia.

721-823 se descubre en el mundo árabe el proceso de  la  Destilación (quema del vino en un aparato llamado Alambique) con el que se consigue aumentar la graduación alcohólica (30°-50°). 

Alcohol etílico

Obtención x fermentación de azúcares a partir de:

zumo de frutasmielmacerado de granos

Alcohol etílico

Tóxico de abuso más frecuentemente usado

3% muertes: relación directa o indirecta

USA: 120 billones costo anual3% hospitalizaciones

América: 5,4% de las muertes (>68%)(mundial: 3,7%)

Consumo per cápita: >50%(Argentina 2° en latinoamérica)

Ingesta excesiva ocasional: Argentina 3° (en América)

Alcohol etílicoUsos

Bebidas alcohólicasFermentadas

Uva (vinos) Concentración 10 al 15% Manzana (sidra) Concentración 2 al 5% Cebada (cerveza) Concentración 2 a 6%

Destiladas   Ginebra, whisky, anís, cognac, gin, vodka,

rhum. Concentración 13 y 50%Ejemplo whisky por destilación del fermento de la

cebada

Alcohol etílico

Grados: cantidad de alcohol absoluto x 100 Ej: 13 grados = 13 cc de alcohol cada 100

Gramos: grados x 0,8 (< densidad que agua)

Ej: 100 cc vino 13º (x 0,8= 10,4 g alcohol)

ALCOHOL ETÍLICO

Medicinal 90 al 95%

Gotas óticas

Preparaciones antisépticas

Perfumes/after shave

Preparación de vinagre

Industrias (caucho/plástico)

Colorantes

Tintas

Desinfectantes

Conservantes

Enjuagues bucales

Alcohol etílico

Etanol CH3 – CH2 . OH

PM = 46  1 gramo de Alcohol = 7.1 Kcal.

Más hidro que liposoluble

ALCOHOL ETÍLICO

Toxicocinética

Absorción Vías oral, cutánea, inhalatoria, endovenosa, rectal.

20% en estómago y 80% en duodeno.

Rápida, aparece en sangre entre 5 y 10 minutos.

Alcohol etílico

Pico plasmático 30 a 90 minutos

Absorción total 2 – 6 horas

Factores que influyen en absorción

Concentración (espasmo pilórico)

Alimentos (grasas, hidratos)

Velocidad de ingesta

Velocidad de vaciado gástrico

Variables individuales

Dilución del etanol (20%)

ALCOHOL ETÍLICO

Distribución

BHE

Leche

Placenta

Sd fetal alcohólico Dismorfia facial Retardo crecimiento

prenatal Desarrollo mental

demorado Retardo mental Déficit de atención Menor circunferencia

cefálica

Bajo peso Labio leporino Malf esqueléticas Malf urogenitales Desórdenes

inmunes Aumento incidencia

leucemia

ALCOHOL ETÍLICO

Distribución Vd: 0.6 L/kg

Metabolismo 90 a 98% por oxidación hepática

Velocidad de metabolización alcohol (x oxidación 0,10 - 0,15 g/k/h)

ALCOHOL ETÍLICOPRINCIPAL VÍA METABÓLICA DEL

ETANOL 

Zn ²+ETANOL + NAD+ ACETALDEHIDO + NADH + H+

Alcohol Deshidrogenasa

  ACETALDEHIDO + H2O + NAD+ ACETATO +

NADH + H+ Acetaldehido

Deshidrogenasa

Otras vías metabólicas

Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS)

Mediado por catalasas

Oxidativo extrahepático (estómago)

Mujeres

A igual ingesta, > concentración

Menor masa corporalMayor cantidad de grasaMenor VDMenor actividad alcohol DH gástrica

Alcohol etílico

Cinética de orden 0.

Excreción 2 – 5% sin cambios por orina y pulmón

Alcotest

Toxicocinética

Tasa de eliminación de etanol: 15-20 mg/dl/h

En bebedores crónicos: 20-30 mg/dl/h

Alcohol etílico

A corto plazo deprime la función cerebral

Incremento de la neurotransmisión inhibitoria

Inhibición de la neurotransmisión excitatoria

Nt inhibitoria

Aumenta la afinidad del Gaba x su receptor (Gaba A)

Activación sistema adenosina

Nt excitatoria

Inhibición competitiva de la unión de la glicina al receptor NMDA (disrupción de la neurotransmisión glutamaérgica)

Resultado neto

Depresión del S.N.C.

Estimulación aparente

Depresión del mecanismo inhibitorio del cerebro aumenta DA-Na-5 HTA

Otros mecanismos

Interactúa con las membranas lipídicas Altera bomba Na-K, enzimas,

receptores. Su oxidación produce radicales libres de

O2 Produce lesión celular directa. Interactúa con receptores opioides.

La acción farmacológica fundamental se ejerce sobre el SNC y es depresora general de acción inespecífica o no selectiva (Ley de Jackson) disminuyendo la función de todos los centros nerviosos.

Efectos del consumo a largo plazo

Las alteraciones neuroquímicas tienden a invertirse por la ingestión continua de etanol.

La función GABAérgica se reduce (desensibilización y down regulation del Gaba A).

Aumenta la actividad excitatoria glutamaérgica (up regulation receptor NMDA)

Abrupta cesación

Estado de hiperexcitabilidad

Síndrome de abstinencia alcohólica

Intoxicación alcohólica aguda

Extremadamente común

Baja proporción de mortalidad (global) > en internados

Precipita injurias traumáticas

Intoxicación alcohólica aguda

Intencionales

Accidentales

Intoxicación alcohólica aguda

Manifestaciones: de acuerdo a concentración en sangre

Depresión SNC desde corteza a centros nerviosos inferiores

Intoxicación alcohólica aguda

De una leve alteración en el control motor fino hasta coma y muerte.

Considerar otras drogas y/o trauma.

CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

APARENTEMENTE APARENTEMENTE NORMALESNORMALES PRUEBAS ESPECIALES PRUEBAS ESPECIALES REVELAN ÑPEQUEÑOSREVELAN ÑPEQUEÑOSTRASTORNOS SUB – TRASTORNOS SUB – CLÍNICOSCLÍNICOS

Primer período

0,5 a 1,5 g/l (ebriedad ligera)

Excitación psicomotriz

Euforia Llanto inmotivado Risa

Desinhibición Logorrea Conducta agresiva Miosis Taquicardia Alteración de los

reflejos

CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

EUFORIAEUFORIA MENOS INHIBICIONESMENOS INHIBICIONES APARENTE APARENTE

CONFIANZA EN SÍ CONFIANZA EN SÍ MISMOMISMO

INESTABILIDAD INESTABILIDAD EMOCIONALEMOCIONAL

LAS REACCIONES SE LAS REACCIONES SE RETARDAN EN EL 35% RETARDAN EN EL 35%

DE LA GENTEDE LA GENTE

Segundo período

1,5 a 2,5 g/l Ebriedad parcial Ataxia Visión borrosa Diplopía Nistagmo Incoordinación Disartria

Hipotensión arterial Taquicardia Náuseas Vómitos Flushing Hipoglucemia Acidosis láctica Convulsiones (niños)

CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

INTOXICACIÓN AGUDAINTOXICACIÓN AGUDA EMBRIAGUEZEMBRIAGUEZ MARCHAMARCHA

TAMBALEANTETAMBALEANTE DIPLOPÍADIPLOPÍA LENGUAJE LENGUAJE

ESCANDIDOESCANDIDO PERTURBA LA PERTURBA LA

TRANQUILIDAD Y LA TRANQUILIDAD Y LA SEGURIDAD PÚBLICASEGURIDAD PÚBLICA

Tercer período

2,5 a 3,5 g/l Ebriedad completa Somnolencia Estupor Taquicardia Hipotensión x VD

Bradipnea Hipotermia Hiporreflexia Hipoalgesia Amnesia

CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

ARREFLEXIA O HIPORREFLEXIA, HIPOTERMIA.

COMA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS

DISNEA COLAPSO, SHOCK,

MUERTE POSIBLE

Cuarto período

3,5 a 4,5 o > g/l Coma alcohólico Marcada depresión

SNC Hipotensión Bradicardia Apnea Arreflexia

Analgesia superficial y profunda

Acidosis metabólica Hipoxemia Hipoglucemia Hipotermia PCR Muerte

CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

Coma alcohólicoComa alcohólicoDepresión SNCDepresión SNCBradicardia Bradicardia HipotensiónHipotensiónPCRPCRMuerteMuerte

Otras

Hepatitis aguda

Flushing facial

F.A. - BAV.

Cetoacidosis alcohólica (condición que se desarrolla típicamente en bebedores crónicos que se traduce en deterioro de la gluconeogénesis. A menudo se desarrolla después de consumo excesivo de alcohol combinado con la desnutrición. Vómitos, dolor abdominal, y acidosis metabólica con anión gap)

Cetoacidosis alcohólicaAlcohol DH y aldehído DH: consumen NAD

Alcohol inhibe gluconeogénesis

Movilización de AG l del tejido adiposo

Disminución oxidación de AG (depende del NAD)

Conversión hepática a acetoacetato y B oh butirato

Acidosis metabólica

MANEJO

ABC

Proteger la vía aérea

Inmovilizar columna cervical.

Sostén respiratorio y cardiovascular.

Medidas iniciales de reanimación, historia física y exploración.

MANEJO

HGT. Corregir hipoglucemia. Previamente Tiamina (B1) 100 mg EV. Control periódico de glucemia.

Sonda nasogástrica y lavado gástrico, puede ser útil para remover grandes cantidades de alcohol o sí hay co-ingestiones.

MANEJO

Controlar hipotermia.

Naloxona 0.01 a 0.02 mg/kg vía endovenosa.

Líquidos EV. Corregir deshidratación, acidosis, alteraciones del K, Ca, Mg.

Laboratorio

HGT - glucemia Alcoholemia EAB Ionograma Cetonas

Urea Creatinina Hepatograma Cpk Toxicológico

MANEJO

Contraindicados estimulantes y analépticos. Provocan convulsiones, coma.

Considerar posible trauma, coingesta o enfermedad asociada.

Considerar TAC en paciente comatoso o evidencia de trauma

Sí empeora acidosis,después de administrar tiamina, glucosa y reemplazo de líquidos, considerar etilen glicol u otra co-ingestión.

Hemodiálisis habitualmente no necesario,pero si hay niveles mayores de etanol de 600 mg/dl, con acidosis metabólica severa.

Síntomas de supresión de alcohol. Tratar los síntomas con Benzodiazepinas, (lorazepán o diazepan).

Disposición: Hospitalización necesaria con intoxicaciones moderadas, severas o complicaciones en Uti.

Perlas

0,5 ml/k de alcohol absoluto causa intoxicación significativa en niños.

Admisión hospitalaria (niños): sintomáticos, ingestas que se considere provocar más que síntomas mínimos, ingestas iguales o > a 0,5 ml/k de alcohol absoluto.

Cardiopulmonary arrest occurred in a 2-year-old who may have ingested 120 mL of tequila, 26.5% ethanol (Vogel et al, 1995).

Coma (GCS of 3) occurred in a 3-year-old boy following ingestion of an ethanol-containing mouthwash. The patient was awake and alert 30 minutes after receiving supportive treatment (Wade & Gammon, 1999).

Perlas

Tiamina, naloxona y glucosa deben ser administrados de rutina.

Naloxona: a todo paciente con estado mental alterado

2 mg EV y repetir si es necesario

Intoxicaciones leves

Tratamiento de soporte

Alcoholemia generalmente no necesaria

Alta sin clínica de intoxicación (ataxia, disartria, nistagmo)

Encefalopatía de Wernicke

Encefalopatía de Wernicke

Cuadro neurológico agudo que se produce por un déficit vitamínico (tiamina o vitamina B1)

Causas de déficit de Tiamina

Hiperemesis Inanición Diálisis renal Cáncer SIDA Alcoholismo

Alcoholismo crónico

La EW en alcoholistas crónicos se produce por la interferencia del alcohol con el

transporte activo gastrointestinal (GI) de la tiamina.

La tiamina actúa como cofactor de la enzima alfa ceto glutarato deshidrogenasa; su déficit disminuye el consumo cerebral de glucosa produciendo una lesión mitocondrial y disminuyendo la producción energética.

Tríada clínica clásica se caracteriza por:

Oftalmoplejía

Ataxia

Confusión mental

Anormalidades oculares

(1) Nistagmo horizontal y vertical (2) debilidad o parálisis de los rectos

externos  (3) debilidad o parálisis de la mirada

conjugada.

Lesiones en cuerpos mamilares:hemorragias, tumefacción endotelial, proliferación capilar y gliosis astrocítica y microglial con formación de macrófagos.

en la sustancia gris alrededor del tercer ventrículo y del acueducto de Silvio.

Estudios

Los hallazgos en la RMN se caracterizan por lesiones hiperintensas simétricas, bilaterales

y localizadas, predominantemente, en tálamos, tubérculos mamilares y región periacueductal.

La administración de sueros glucosados al ingreso, llevan a un

empeoramiento de la clínica neurológica del paciente, porque el déficit de tiamina se acentúa con la

administración de glucosa.

El tratamiento con tiamina debe ser prolongado.

100 a 200 mg/día EV y luego EV o IM

Up to date

500 mg ev en 30’ c/8 hs - Día 1 y 2

500 mg ev o im/día durante 5 días