Mets y edema cerebral

METÁSTASIS CEREBRALES/HIPERTENS

IÓN ENDOCRANEANADr. José Pinto Llerena

MR1 OM Módulo: Urgencias Oncológicas

INTRODUCCIÓN• Neoplasia intracraneal más común• Incidencia en aumento

• 2.8 a 14.3 individuos por 100.000 hab

• Para Estados Unidos• 200.000 casos por año

• 10 veces más frecuente que tumores primario de SNC

EPIDEMIOLOGÍA• Incidencia

• 20-40 %

• Sintomático• 60-75%

• Metacrónico• 50-70 %

• Sincrónico• 30 %

Tabla 1. Porcentaje de Metástasis Cerebrales de acuerdo al Cáncer Primario

Sitio Primario Porcentaje (%)

Pulmón ≥ 50

Mama 15-25

Melanoma 5-20

Renal 3-6

Gastrointestinal 2-7

Colorectal 4

Desconocido 2-15

LOCALIZACIÓN

15 % 5 %

F1000Prime Reports 2014, 6:114

FISIOPATOLOGÍAInfiltración• La entrada a órganos

distantes • Invasión y extravasación

Colonización• Crecimiento en

microambiente de órgano distante

Latencia• Tiempo entre Dx de

tumor primario y mets clínicamente detectable

Intravasación • Entrada del tumor al

torrente sanguíneo

Extravasación• Salida del tumor del

lecho capilar al parénquima

Nguyen D, Bos P., Massagué J. Nature rev cancer. 2009. Vol 9

FISIOPATOLOGÍA-MIGRACIÓN

FISIOPATOLOGÍABarreras limitantes

• Características del endotelio• Genes proveen ventaja de

crecimiento selectivo• Remodelado vascular

• Genes cuya expresión ocurre en el microambiente

FISIOPATOLOGÍA-GENES PARA PROGRESIÓN• Mediadores de

metástasis • Función dual

• Expresión de genes que promueven la entrada al capilar

• LOX permite un nicho en células infiltratantes

• TGF BANGPTL4 disocia las uniones endoteliales

FISIOPATOLOGÍA-LATENCIA• Progresión de metástasis en

función de tiempo y espacio• Ca de mama RH +

• Infiltra temprano latencia prolongada colonización

• Ca de Pulmón • Infiltra y coloniza rápidamente

• Ca de Colon• Largo intervalo para invasión

latencia corta rápida diseminación y colonización

FISIOPATOLOGÍA-COLONIZACIÓN• Células tumorales en

estado latente balance entre crecimiento y muerte

FISIOPATOLOGÍA-COLONIZACIÓN• Colonización luego de

periodo de latencia • Secreción de Factores de

crecimiento, proteínas e interleucinas estimulan matriz extracelular perpetúan crecimiento de macrometastasis

FISIOPATOLOGÍA- GENES ASOCIADOS A METS

DIAGNÓSTICO

F1000Prime Reports 2014, 6:114

DIAGNÓSTICO

An. Sist. Sanit. Navar. 2004 Vol. 27, Suplemento 3

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CAUSAS DE LESIONES CEREBRALES QUE REFUERZAN EN ANILLO CON MEDIO DE CONTRASTE

Garg R K, Sinha M K. Multiple ring-enhancing lesions of the brain. J Postgrad Med 2010;56:307-16

ABORDAJE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Garg R K, Sinha M K. Multiple ring-enhancing lesions of the brain. J Postgrad Med 2010;56:307-16

METÁSTASIS LEPTOMENINGEAS• Meningitis neoplásica • 5 % de todos los pacientes con

cáncer• Mama, pulmón y melanoma• Hematógena, linfática o directa• Afecta PC, cefalea, cambios

mentales, afección motora.• Sobrevida media < 3 meses

NCCN guidelines. Versión 1. 2015. central nervous system

TOMOGRAFÍA VS RESONANCIA MAGNÉTICA

Journal of Neuro-Oncology September 1999, Volume 44, Issue 3, pp 275-281

VENTAJAS DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA

Zakaria et al. Cancer Imaging 2014, 14:8

CARACTERÍSTICAS DE LESIÓN METASTÁSICA

• Localización periférica• Forma esférica con

reforzamiento en anillo• Edema peritumoral prominente• Múltiples lesiones

Zakaria et al. Cancer Imaging 2014, 14:8

VENTAJAS DE RESONANCIA MAGNÉTICA• Distinguir una lesión única

tumoral de otras etiologías• Difusión

• Neurocirujano define mejor abordaje quirúrgico

• Puede sugerir un primario para la lesión(es)

• Para evaluar respuesta a tratamiento

• Parámetro para índices pronósticos de supervivencia

• Sensibilidad: 93 % • Especificidad: 90 %

Zakaria et al. Cancer Imaging 2014, 14:8European Journal of Radiology 67 (2008) 427–433

ESTUDIO TOMOGRÁFICO PARA METS CEREBRALES• Descartar tumor primario

sincrónico en Tórax y/o Abdomen

• Tomografía Cerebral contrastada

• Sensibilidad de 90%• No para < 0,2 a 0,3 cm,

meninges, tallo cerebral o cerca de marco óseo.

• radiografía• VPP 85 %

• Tomografía > FDG PET• FDG PET

• S: 75 % E: 83 %

European Journal of Radiology 67 (2008) 427–433

ESTUDIO TOMOGRÁFICO PARA METS CEREBRALES

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996 Sep

FDG PET PARA METÁSTASIS CEREBRALES

OBJETIVO METODOLOGÍA RESULTADOS CONCLUSIONES DISCUSIÓN

Determinar un sitio de tumor primario para pacientes con mets cerebrales

16 pacientes (1:1 H:M) Confirmación histológica Estudios imagenológicos previos

100 % de detección de primario en Pulmón1 caso de melanoma maligno no se encontró primarioVP: 50 %

FDG-PET tiene alta sensibilidad para detectar sitio primario de tumor para mets cerebrales con confirmación histológica

Kim et al (1998). S = 85 %Gupta et al (1999). S = 82 %

European Journal of Neurology 2002, 9: 657-662

FDG PET PARA METS CEREBRALES

European Journal of Neurology 2002, 9: 657-662

FACTORES PRONOSTICOS

Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys., 1999

FACTORES PRONÓSTICOS

FACTORES PRONOSTICOS

• OBJETIVO PRIMARIO• Mejoría en OS

• OBJETIVOs SECUNDARIOS

• Tiempo para recurrencia SNC

• PS a 6 meses• Dependencia de

corticoides• Causas de muerte

Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys., Vol. 48, No. 5, pp. 1475–1482, 2000

ESCALAS PRONÓSTICAS

Clinical Oncology 25 (2013) 227e235

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Intracranial pressure, cerebral blood flow and brain oedema. SURGERY 33:8

EDEMA VASOGÉNICO

EDEMA CEREBRAL/HEC

• OBJETIVO PRIMARIO

• Mejoría clínica al día 7

USO DE CORTICOIDES

Modalidad de Tx

USO DE CORTICOIDES

Extensión tumoral

Respuesta a esteroides

USO DE CORTICOIDES

EDEMA CEREBRAL TRATADO CON CORTICOIDE• Reducen producción de LCR• Restaura permeabilidad en BHE• Reduce formación de radicales libres

EDEMA CEREBRAL

• Dexametasona• 4-16 mg /día • Mejoría 24 a 72 horas• 1 mes de remisión de síntomas• Incrementa 4 a 6 semanas la mediana de sobrevida• Decalaje de dosis cada 3 días para minimizar efectos adversos

European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition. 2011

EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOIDES

ACETAZOLAMIDA• Inhibidor de la anhidrasa carbónica • Reporte de casos

• Refractariedad a corticoides

• Ideal para elevaciones agudas de presión intracraneal• Ondas plateau de Lundberg

• Dosis 250 mg bid o tid

J Neurosurg 2002; 97: 224-226 Romanian Neurosurgery (2013) XX 1: 29 - 33

MANITOL• Uso en tumores cerebrales descrito desde 1980

• Sólo reporte de casos

• No se ha demostrado como tratamiento de primera línea para Mets cerebrales.• Diurético osmótico• Forma más rápida y efectiva de disminuir el edema tisular• Preferible ante edema cerebral con alto riesgo de herniación uncal previo a

cirugía descompresiva.• Solución al 20 %• Dosis:

• 0.25 a 1 g/Kg de peso

Romanian Neurosurgery (2013) XX 1: 29 - 33

SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA• NaCl al 5 % 0 7,5 %• Dosis de carga

• 2 ml/Kg de peso IV

• Meta • mantener Na > 155 mmol/L• Osmolaridad 315-320 mOsm/kg

• Requiere verificar Osm Plasmática al menos cada 4-6 horas

HIPERVENTILACIÓN• Requiere sedación e intubación endotraqueal

• Tiopental 4-6 mg/kg o propofol 2-3 mg/kg de peso

• Vigilancia en UCI• Meta:

• Mantener PaCO2 25 a 30 mmHg

• Mecanismo de acción• Causa vasoconstricción cerebral disminuye flujo sanguíneo cerebral

• Uso de elección• HEC secundaria a trauma craneoencefálico

HIPOTERMIA• No hay casos descritos para edema secundario a tumoraciones

cerebrales• Uso reservado para edema secundario a ECV isquémico o

hemorrágico con compromiso neurológico importante, status postparocardiorespiratorio, refractariedad de métodos antiedema previamente mencionados.

• Temperatura 35 °C

Medidas Generales ANTI-EDEMA• Evitar la Hipertermia• Tratar las hiperglucemias• Corregir la hipotensión arterial• Evitar la aspiración de cavidad oral o cualquier medida que produzca

arcadas• Si manejo médico no ha funcionado craniectomía descompresiva

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

ANTICONVULSIVANTES

NEUROLOGY 1996;46:985-991

• OBJETIVOS PRIMARIOS

• Primera convulsión

• Muerte• 12 meses del

inicio de terapia

ANTICONVULSIVANTES

NEUROLOGY 1996;46:985-991

ANTICONVULSIVANTES

Neurology 2001

ANTICONVULSIVANTES• Indicado en antecedente o episodio

nuevo de epilepsia• Nivel de evidencia Clase A

• No indicarlo como profilaxis• Nivel de Evidencia I A• Niveles subterapéuticos y efectos adversos

(20-40%)• Fenitoína, carbamacepina y fenobarbital

estimulan CYP450 aumentan metabolismo de corticoides y QT (paclitaxel, ciclofosfamida, adriamicina, topotecan, irinotecan, MTX)

• ALTO RIESGO• Melanoma metastásico• Lesiones hemorrágicas• Múltiples metástasis

• Levetiracetam, oxcarbacepina, gabapentina, lamotrigina y topiramato

European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition. 2011

OLIGOMETASTÁSICO VS MÚLTPLES

ÚNICA o LIMITADA (1-3)• Microcirugía + RT Holocraneana• RC Esterotáctica + RT

Holocraneana• RT Holocraneana • Terapias Blanco

LESIONES MÚLTIPLES (> 3)• RT HOLOCRANEAL• QUIMIOTERAPIA• TERAPIAS BLANCO• Radiocirugía Estereotáctica• Mejor soporte médico

NCCN guidelines. Versión 1. 2015. central nervous system

CIRUGÍA VS RTH

Cirugía + RT Holocranena vs RT Holocraneana Sola

• Mejoría en OS• OBJETIVOs

SECUNDARIOS• Sobrevida siendo

funcionalmente independiente

• Progresión

Ann Neurol. 1993 Jun;33(6):583-90

Cirugía + RT Holocranena vs RT Holocraneana Sola

Ann Neurol. 1993 Jun;33(6):583-90

VENTAJAS DE LA CIRUGÍA • Elimina la masa tumoral • Ayuda a corregir edema perilesional• Lesiones > 3 cm, principalmente en fosa

posterior• Confirma o define diagnóstico• Estudios prospectivos fase III han

demostrado que prolongan la sobrevida global

• Neuronavegación ha mejorado la técnica y disminuye complicaciones

CIRUGÍA SOLA VS CIRUGÍA + RTHFirst author (Year) Interventions Median survival # pts with recurrence/progressiona Median time to

recurrence/progressionRandomized trials

Patchell [10] (1998)G1: Surgery (n = 46)G2: Surgery + WBRT (n = 49)

G1: 43 wksG2: 48 wks(Log-rank; P = NS)

At original site:G1: 21/46 (46%)G2: 5/49 (10%) (P < 0.001)Overall in brain:G1: 32/46 (70%)G2: 9/49 (18%) (P < 0.001)

At original site:G1: 27 wksG2: > 50 wks (Log-rank; P < 0.001)Overall in brain:G1: 26 wksG2: 220 wks (Log-rank; P < 0.001)

Journal of Neuro-Oncology January 2010, Volume 96, Issue 1, pp 33-43

Tiempo libre de recurrencia p< 0.01

• OBJETIVO PRIMARIO• Recurrencia de

tumor cerebral

• Periodo de sobrevida• Causa de muerte• Preservación de la

independencia funcional

JAMA. 1998 Nov 4;280(17):1485-9

Tiempo libre de recurrencia a distancia p= 0.04

Sobrevida sin afección neurológica p = 0.03

JAMA. 1998 Nov 4;280(17):1485-9

CIRUGÍA SOLA VS CIRUGÍA + RTHRetrospective cohort studies

Armstrong[11] (1994)

G1: Surgery (n = 32)G2: Surgery + WBRT (n = 32)[matched to G1]G3: Surgery + WBRT (n = 79)[not matched]

G1: 14 monthsG2: 10 monthsG3: 15 months(G1 vs. G2:Log-rank; P = NS)

At original site:G1: 11/32 (34%)G2 + G3: 25/111 (23%)(G1 vs. G2 + G3: P = NS)Overall in brain:G1: 38%G2: 47%G3: 42% (G1 vs. G2: P = NS)

Hagen [12] (1990)G1: Surgery (n = 16)G2: Surgery + WBRT (n = 19)

G1: 8.3 monthsG2: 6.4 months(Test not specified; P = NS)

At original site:G1: 6/16 (38%)G2: 4/19 (21%) (P = NR)Overall in brain:G1: 11/16 (69%)G2: 7/19 (37%) (P = NR)

At original site: NROverall in brain:G1: 5.7 monthsG2: 26.6 months(Test not specified; P < 0.05)

Skibber [13] (1996)G1: Surgery (n = 12)G2: Surgery + WBRT (n = 22)

G1: 6 monthsG2: 18 months(Generalized Wilcoxon; P = 0.002)

At original site: NROverall in brain:G1: 9/12 (75%)G2: 5/22 (23%) (P = NR)NR

• OBJETIVOS SECUNDARIOS

• Calidad de vida relacionada a los cuidados de la salud.

RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA Altas dosis de radiación focal con acelerador lineal o gamma knife

Dosis significativa en lesión tumoral

Lesión no significativa al tejido normal

VENTAJAS• Bajas tasas de hemorragia, infección y diseminación tumoral.• PS puede alcanzarse más rápido que con otros métodos• Puede emplearse tanto en enfermedad limitada como en múltiples

metástasis

RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA

• Tiempo de Sobrevida

• Recurrencia de tumor en cerebro

• Calidad de vida• toxicidad

J Neurooncol (2008) 87:299–307

RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA

J Neurooncol (2008) 87:299–307

CIRUGÍA + RTH VS RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA First author (Year) Interventions Median survival

# pts with recurrence/progressiona

Median time to recurrence/progression

Randomized controlled trials

Muacevic [23] (2008)

G1: SRS (n = 31)G2: Surgery + WBRT (n = 33)

G1: 10.3 monthsG2: 9.5 months(Log-rank; P = NS)

1 yr local control rate:G1: 97%G2: 82%1 yr distant recurrence rate:G1: 26%G2: 3%

At original site:Median: NR(LR curves: log-rank; P = 0.06, NS)At distant brain sites:Median: NR(DR curves: log-rank; P = 0.04)

Retrospective cohort studies

Muacevic [14] (1999)G1: SRS (n = 56)G2: Surgery + WBRT (n = 52)

G1: 35 weeksG2: 68 weeks(Log-rank; P = NS)

1 yr freedom from LR rate:G1: 83%G2: 75%1 yr freedom from DR rate:G1: 68%G2: 90% (P = 0.0025)

At original site:G1: Median not reachedG2: Median not reached(Log-rank; P = NS)At distant brain sites:NR

Rades [15] (2007)

G1: SRS (n = 94) Median survival: NR 1 yr freedom from LR rate: At original site:

G2: Surgery + WBRT (n = 112)

1 yr survival rate:G1: 54%G2: 38%(Log-rank; P = NS)

G1: 64%G2: 56%1 yr freedom from BR rate:G1: 49%G2: 44%

Median: NR(LR curves: log-rank; P = NS)Overall in brain:Median: NR(BR curves: log-rank; P = NS)

CIRUGÍA + RTH VS RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA

CIRUGÍA + RTH VS RCET + RTHFirst author (Year) Interventions Median survival # pts with

recurrence/progressiona Median time to recurrence/progression

Retrospective cohort studies

Bindal [16] (1996)G1: Surgery ± WBRTb (n = 62) [matched to G2]G2: SRS ± WBRTb (n = 31)

G1: 16.4 monthsG2: 7.5 months(Log-rank; P = 0.0018)

1 yr freedom from LR rate:G2 poorer than G1[Data: NR]1 yr freedom from DR rate:G1: 75%G2: 69%

At original site:G1: Median not reachedG2: 6 months(Log-rank; P = 0.0001)At distant brain sites:G1: Median not reachedG2: Median not reached(Log-rank; P = NS)

Garell [17] (1999) G1: Surgery + WBRT (n = 37)G2: SRS + WBRT (n = 8)

G1: 8 monthsG2: 12.5 months(Log-rank P = NS)

Schoggl [18] (2000) G1: Surgery + WBRT (n = 66)G2: SRS + WBRT (n = 67)

G1: 9 monthsG2: 12 months(Test unclear; P = NS)

At original site:G1: 11/66 (17%)G2: 3/67 (5%) (P = NR)At distant brain sites:G1: 10/66 (15%)G2: 7/67 (10%) (P = NR)

At original site:G1: 3.9 monthsG2: 4.9 months(Test unclear; P < 0.05)At distant brain sites:G1: 3.7 monthsG2: 4.4 months(Test unclear; P = NS

CIRUGÍA + RTH VS RCET + RTHauthor (year) Interventions Median survival # pts with

recurrence/progressiona Median time to recurrence/progression

Retrospective cohorts

Ikushima [20] (2000)

G1: Fractionated SRS (n = 10)G2: Surgery + RT (n = 11)G3: RT (n = 14)[RT = WBRT or local]

G1: 25.6 monthsG2: 18.7 monthsG3: 4.3 months(Univariate analysis:G1 vs. G2 + G3: P = 0.05)

1 yr local control rate:G1: 90%G2: 88%G3: NR

At original site:Median: NR(LR curves: log-rank; P = NS)

Shinoura [21] (2002)G1: SRS (n = 28)G2: Surgery + RT (n = 35)[RT = WBRT or local]

G1: 8.2 monthsG2: 34.4 months(Log-rank; P < 0.0001)

# lesions that recurred at original site:G1: 16/52 (31%)G2: 14/46 (30%)(P-value: NR)

Mean time at original site:G1: 7.2 monthsG2: 25 months(Log-rank; P = 0.0199)

Wang [22] (2002)G1: SurgeryG2: WBRTG3: SRSG4: SRS + WBRT

G1: 43 wksG2: 37 wksG3: 67 wksG4: 91 wks(Log-rank P < 0.00001)

1 month local tumor control:G1: 89%G2: 88%G3: 93%G4: 96%

• OBJETIVO PRIMARIO• Sobrevida

• OBJETIVOs SECUNDARIOS• Tasa de respuesta tumoral • Tasa de recurrencia en SNC• Causa de muerte• Performance Status

CIRUGÍA VS RADIOCIRUGÍA ESTEREOTACTICA

TRATAMIENTO ESTÁNDAR PARA METÁSTASIS

DESCRITO > 50 AÑOS

• 1980 RTOG demostró beneficios como terapia paliativa

PREVIENE PROGRESIÓN NEUROLÓGICA, RESTAURA FUNCIÓN Y DISMINUYE LA DEPENDENCIA DE ESTEROIDES

Whole brain radiotherapy for the treatment of multiple brain metastases (Review) .2009 The Cochrane Collaboration

RADIOTERAPIA HOLOCRANEAL

DOSIS 20 GY EN 5 FRACCIONES, 30 GY EN 10 FRACCIONES o 35 GY liberado en 2.5 Gy/fx en 14 días de tratamiento

No candidatos a Cx o RCET, pobre estado funcional, enfermedad sistémica diseminada o activa para paliar síntomas neurológicos

Cancer Treatment Reviews 40 (2014) 951–959

Sobrevida a 6 meses• no hay diferencia si la dosis es modificada o es convencional

Control de síntomas • (Borgelt 1980; Borgelt 1981; Chatani 1985; Chatani 1994; Harwood 1977; Kurtz

1981; Priestman 1996).• no hay diferencia con las dosis empleadas

Función Neurológica• No existe diferencia con la dosis modificada o convencional

EFECTOS ADVERSOS • DOLOR DE CABEZA• NÁUSEAS• VÓMITOS• EDEMA CEREBRAL• ATAXIA• LETARGO• MAREOS• VISION BORROSA• HIPOACUSIA

RT HOLOCRANEANA SOLA VS RTH RADIOSENSIBILIZADORES• Lonidamide,• Metronidazole,• Misonidazole,• Motexafin gadolinium,• Bromodeoxyuridine (BrdU),• RSR13 (efaproxiral).

• temozolomide, • toptecan,• paclitaxel, • nimustine, • tegatur,• methyl-CCNU,• ACNU, • carboplatin

European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2013; 17: 777-787

RT HOLOCRANEANA SOLA VS RTH CON RADIOSENSIBILIZADORESSOBREVIDA A 6 MESES• No hay diferencia

Respuesta tumoral local RR 0.89; 95% CI 0.73 to 1.09• No hay diferencia

Calidad de vida• No demostró mejoría

Control de síntomas• La mayoría no mostró diferencia, excepto Suh et al. que si mostró mejoría de síntomas

neurológicos a largo plazo.

RTH + RADIOSENSIBILIZADORES

Annals of Oncology 12 59-67,2001

• Mejoría en Sobrevida

• Respuesta • Tolerancia

• USAR QT EN METS CEREBRALES INOPERABLES DE NSCLC TIENE SOBREVIDA Y RESPUESTA OBJETIVA SIMILARES A RTH SOLA O CONCOMITANTE

Annals of Oncology 12 59-67,2001

• OBJETIVO PRIMARIO• Mejoría en OS

• Tiempo para recurrencia SNC

• PS a 6 meses• Dependencia de

corticoides• Causas de muerte

Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2013 April 1; 85(5): 1312–1318

RT HOLOCRANEANA Y TERAPIA SISTÉMICA

• SOBREVIDA GLOBAL

RT HOLOCRANEANA + TERAPIA SISTÉMICA

• SOBREVIDA GLOBAL

RT HOLOCRANEANA + TERAPIA SISTÉMICA• RESPUESTA OBJETIVA- CA DE PULMÓN

Terapia Sistémica + Ca de Mama

Lancet Oncol 2013; 14: 64–71

• Respuesta objetiva en SNC

• T para progresión• T para RT• Proporción de

pacientes en resp objetiva en SNC

• Toxicidad

Lancet Oncol 2013; 14: 64–71

P< 0.01TMP 5.5 m

mOS17 meses

Lancet Oncol 2013; 14: 64–71

TERAPIA SISTÉMICA EN CA DE PULMÓN

• OBJETIVO PRIMARIO• Mejoría en la mediana

de sobrevida respecto a controles históricos

• Sobrevida sin progresión neurológica

• Toxicidad

TERAPIA SISTÉMICA EN CA DE PULMÓN

TERAPIA SISTÉMICA – CÁNCER DE PULMÓN

TERAPIA SISTÉMICA-MELANOMA

• OBJETIVO PRIMARIO• Respuesta intracraneal global

• Val600Glu

• OBJETIVOs SECUNDARIOS• Proporción de pacientes con

Val600Glu que tuvieron RIG• Duración de RIG• PFS• OS• Tiempo a la primera progresión

Lancet Oncol 2012; 13: 1087–95

TERAPIA SISTÉMICA-CÁNCER RENAL

Lancet Oncol 2012; 13: 1087–95

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

ANTICOAGULACIÓN • Pacientes con TEV deben anticoagularse con Heparinas de bajo peso molecular en

lugar de cumadínicos• Nivel de evidencia IA

• Se sugiere tromboprofilaxis para paciente con • enfermedad médica aguda, encamado más de 4 días, sin sangrado o contraindicaciones, va para

cirugía en los próximos días.

• Alto riesgo (NCCN)• Malignidad gastrointestinal• Historia previa de TEV• Tiempo de anestesia mayor a dos horas• Encamado más de 4 días• Etapa avanzada• Edad mayor de 60 años

ANTICOAGULACIÓN

Mets y edema cerebral

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