Edema Cerebral

Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos.

Se establece cuando se presenta un incremento del LIC o LEC

Aumenta el volumen intracraneano total y por lo tanto la presión intracraneana (PIC).

La PIC aumenta además por mayor flujo vascular cerebral y LCR

Capilar periférico

65 Å

Barrera hematoencefálica

Alta selectividad No fenestrado Poros 7-9 Å Previene movimiento de proteínas y movimiento de

líquidos determinado por gradiente osmótico Fuerte unión, con alta impedancia eléctrica Baja permeabilidad a soluto polar Alto contenido mitocondrias

Capilar del SNC

7 Å

Procesos gliales

Astrocito

Capilar

Neurona

Capilares

Capilar periférico Barrera hematoencefálica

Lumen vascular interstic

H2O H2O H2O H2O

Na+ / iones Na+/iones

Na+/iones Na+/iones

P P P P

65Å

7Å

Hipótesis Modificada de Monroe - Kellie

Volumen cerebral total es constante Cerebro 1400 ml Sangre 150 ml LCR 150 ml

La suma de estos componentes es constante, un aumento en uno de ellos debe ser compensado con una disminución en otro, de lo contrario aumenta la PIC.

Estos volúmenes están en un continente rígido. La presión se distribuye en forma homogénea.

Hipotesis Monroe- Kellie

• FSC = PPC / RCV = (PAM – PIC) / RCV

• PPC = PAM - PIC

• PPC aceptable > 50 mm Hg mantenerla en 70 mm Hg en trauma

• PIC nl: 5-15 mm Hg

anormal si > 15 -20 mm Hg (adultos)

• PPC y el tiempo de su disminución es el principal determinante del daño cerebral.

Presión intracraneana

REGULACIÓN DE LA PIC

Autoregulación cerebral Reflejos miogénicos 50-150 mm de Hg se mantiene un FSC constante

PCO2 Vasodilatación cerebral Vasoconstricción cerebral

PO2

FSC

PAM(mmHg)

Normal 50 - 100 ml / min

Normal 60 - 150 mmHg

Regulación de resistencia vascular cerebral

PaCO2 (mmHg)

Normal 30 - 50 mmHg

PIC (>33 mmHg)

Isquemia

Centrovasomotor

Centrorespiratorio

Centrocardioinhibidor

Hipertensión Bradipnea Bradicardia

TRIADA DE CUSHING

Edema cerebral Cráneo rígido

Hipertensión intracraneana

Compresión de estructuras

HerniaciónIsquemia por ↓ PPC

Na+Na+

K+

K+

3 Na+

2 K+

ATPasa

Edema cerebral

Daño celular ▪ Liberación de glutamato al espacio extracelular▪ A nivel MC, los canales de entrada de Na y Ca

se abren por el estímulo de glutamato ▪ ↑ Na+ intracelular -- ↑ volumen celular

▪ Disfunción celular

Hipoxia

▪ Depleta depósitos de energía

▪ Limitan la Na/K ATP asa

▪ Reducen intercambio de calcio

Na+

Na+

K+

K+

3 Na+

2 K+

ATPasa

Edema cerebral

A causa de falla en la bomba dependiente de energía en la MC el sodio se acumula IC, se da un flujo de agua al LIC

El calcio acumulado activa procesos citotóxicos

Una respuesta inflamatoria se inicia por la formación de genes tempranos tales como c-foc y c-jun, citoquinas y otras sustancias

Células de la microglia se activan y liberan radicales libres y proteasas, destruyendo membranas celulares y capilares

Edema cerebral

Durante la isquemia y el trauma de cráneo se liberan mediadores como glutamato, ácidos grasos libres y componentes ricos en potasio

Bradiquininas provocan edema después de lesiones por frío, contusión cerebral, trauma espinal e isquemia cerebral

Compartimientos intracraneanos

Parénquima Sangre LCR

Líquido intracelular

Edema citotóxico

Venosa

Hipertensión venosa

Obstrucción

Ventricular

Subaracnoideo

Intersticial

Líquido extracelular

Edema vasogénico

Edema interst.

Arterial

Hipercapnia

Hipoxia

Autorregulación

Hidrocefalia

Comunicante

No comunic.

Extraventricular

Normotensa

Efecto de masaMembranas Celulares y mielina

Clasificación Edema Cerebral

Vasogénico Aumento permeabilidad BHE

Citotóxico Aumento permeabilidad celular Na+ yCa++, liberación aminoácidos

Intersticial Falla energética celular y de bombaNa/K

Osmótico aumento osmolaridad del tej cerebral Intersticial bloqueo drenaje LCR Almacenamiento secuestro intracelular metabolitos

metabólico Aumento del obstrucción venosa o dilatación

volumen cerebral

FisiopatologíaFisiopatología

Tipo

Citotóxico

Intersticial

Vasogénico

LIC

↑ ↑

Normal

Normal

LEC

Normal

↑ ↑

↑ ↑

LI

Normal

↑ ↑

↑ ↑

LCR

Normal

↑ ↑

Normal

tumefacción (edema)

presión intracraneal

Presión perfusión cerebral

Isquémianecrosis

Tipos Klatzo - Fishman

Vasogénico

↑ permeabilidad células endoteliales capilares cerebrales Más común Flujo de líquido y soluto al cerebro x BHE incompetente

edema del LEC Causas: TCE, neoplasias, infección, inflamación. Afecta sustancia blanca Ruptura BHE permite movimiento de proteínas al extracelular Principal determinante es la PAM, que promueve la filtración

del plasma y controla su formación

Citotóxico – celular

- Tumefacción celular- Alteración de la osmoregulación celular- Alteración bomba ATP Na+/K+ dependiente, que excluye al Na+/ y

al agua del LIC- Alteración mecanismo de regulación del Ca++ intracelular- Libera factores tóxicos de neutrófilos y bacterias- TCE e hipoxia- Tumefacción glia, neuronas, células endoteliales- Rápido inicio- Sustancia gris

Edema hipoosmóticoEdema hipoosmótico

Respuestas adaptativas: LI → LCR → sangre

Movilización de osmolitos del LIC: K+ y Na+

Osmolitos orgánicos: Mio – inositol Fosfocreatina – creatina Glicerofosforilcolina Aminoácidos: glutamato, glutamina, taurina, glicina

Células dañadas → se edematizan Vasos sanguíneos rotos → se fugan Vías de resorción bloqueadas → se fuerza la

entrada de los fluidos a tejidos cerebrales

Etiología

Neurológicas- Isquemia / hemorragia

intracerebral- Trombosis de senos

venosos- Tumor cerebral- Meningitis / encefalitis- Infección:

- Tuberculosis- toxoplasma- cisticercosis- malaria

No neurológicas- CAD / coma ácido

láctico- HT maligna,

encefalopatía HTA- Encefalopatía hepática- Intoxicación sistémica- Hiponatremia- Abuso opioides- Edema cerebral de las

alturas.

Clínica Sospecha:

papiledema, cefalea occipital matutina, naúsea, MOE anormal, deterioro conciencia, bradicardia, pupilas alteradas, respuesta plantar alterada, patrón respiratorio anormal.

PIC Isquemia cerebral edema cerebral deterioro

1o citotóxico por alteración membrana celular2o vasogénico por alteración BHErápido inicio, pico 24-96 hrsconfinado a región isquémica, no da efecto de masa

Objetivos del Tratamiento

Mantener la PIC < de 20 mm Hg

Mantener la PPC > de 50 mm Hg

Evitar la hipotensión

Medidas generales

Posición: cabecera 30o drenaje venoso ↓ PIC

Mantener la cabeza centrada Sedación suave según necesidad Corregir patrones contribuyentes: hipercapnia, hipoxia,

hipertermia, acidosis, hipotensión, hipovolemia Prevenir la hipotensión

Normalizar volemia

Apoyo con vasopresores (dopamina) Corregir hipertensión Evitar soluciones glucosadas, prevenir la hiperglicemia que

agravaría el edema cerebral (Glicemia > 150 mg/dl y Temp > 37,5o C empeorarían el edema cerebral)

Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow ≤ 8 o que presenten disnea.

Medidas específicas

Sedación y analgesia Benzodiacepinas Fentanil o morfina Bloqueo neuromuscular si es necesario

Drenaje de 3-5 cc de LCR si está colocado en un catéter intraventricular

Manitol 0.25 – 1 g /Kg IV stat, seguido por 0.25 gs. c/6 horas.

Hiperventilar para lograr una pCO2 de 30-35 mm Hg

Medidas específicas

Esteroides: prevención del edema perilesional vasogénico asociado a masa ocupante

Barbitúricos: aumentan RV cerebrales, con disminución de demandas metabólicas y del FSC

Soluciones hipertónicas Descompresión quirúrgica

Medidas adyuvantes

Lidocaína: 1.5 mg/kg, un minuto antes de intubar o aspirar

Respiración asistida de alta frecuencia Evitar PEEP alto Profilaxis de hemorragias gástricas Tratamiento intensivo de la fiebre Prevenir convulsiones

Manitol

Disminuye la presión intracraneana Expansión plasmática inmediata Reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea Mejora el flujo vascular cerebral Efecto osmótico al aumentar la tonicidad sérica

Mejora la microcirculación Actúa como captador de radicales libres

Precauciones con el empleo de MANITOL

Efecto de rebote Puede atravesar la barrera hematoencefálica Mantener la osmolaridad < 330 mOsm/L. Administrar bolos y no infusión Mantener el menor tiempo posible Disminuir la dosis gradualmente

Combinado con corticoides y fenitoína puede provocar estados hiperosmolares no cetósicos

En exceso provoca HTA Peligro de nefrotoxicidad Entorpece el diagnóstico de diabetes insípida