Polineuropatia alcoholica vs Guillain Barre

POLINEUROPATÍA

ALCOHÓLICA

V/S

S. GUILLAIN-BARRÉ

Caso Clínico

1. Paciente varón de 54 años

2. Bebedor de 6-7 cervezas diarias reconocidas

3. Fumador de 20 cig/día

4. AP: No DM, ni HTA, ni HLP, no alergias

conocidas, Hiperuricemia sin signos artríticos

1. EA: Pérdida de fuerza progresiva en EEII, desde

aproximadamente 1 semana

2. Dificultad para deambular, sobre todo subir-bajar

escaleras

3. Caída con incapacidad de levantarse No parestesias

4. No disfagia ni disnea

5. No alteraciones esfinterianas

6. No pródromo infecciosos

Exploración Física:

1. -TA 160/80

2. - Subictericia conjuntival

3. - Exoftalmos bilateral leve

4. - Consciente y orientado

5. - No disartria

Exploración neurológica:

1. Marcha inestable, atáxica

2. Posible talones, imposible puntillas

3. Romberg ( - ) algo inestable

4. Tándem imposible

Fuerza:1. - Cuello y EESS conservada

2. - EEII: fuerza proximal disminuida, claudica

Sensibilidad:- Hipoestesia algésica y vibratoria en calcetín

hasta rodilla

Reflejos osteotendinosos:1. Arreflexia universal salvo estilorradiales

2. Cutáneoplantares indiferentes

Pares Craneales: normales

1. Campimetría manual: No hemianopsia

homónima

2. No signos meníngeos

3. No soplos carotídeos

Pruebas Complementarias:

1. Hemograma: VCM 97, resto normal

2. Coagulación normal

3. Bioquímica general: Na 132, Bb total 1.22,

4. GGT 101, resto normal

5. ECG: R.S., extras. suprav., eje izq

Diagnóstico:1. probable tras analizar caso: Sd. Guillain-Barré

2. probable: otra Polineuropatía mixta sensitivo motora

Sd. Guillain-Barré

1. Enf. Inflamatoria de etiología desconocida

2. Caract: instauración aguda de síntomas por

afección de nervios periféricos y craneales

3. 2/3 pacientes antecedentes: inf. vírica 3-4 días antes

Etiología + patogenia:1. Causa desconocida

2. Posible alt SNP por reacción inmune celular frente

mielina periférica

3. No se aíslan bacterias ni virus

Epidemiología:

1. Es la polineuritis más frecuente

2. Sobre todo se manifiesta en 3° y 4° década

3. Se da en ambos sexos

1- Alt sensitiva poco predominante,1/3 aparece disminución sensibilidad

superficial y vibratoria zona distas EE

2- Puede disminución sensibilidad posicional

3- Frecuente dolorimiento muscular generalizado

4- ROT, reflejos abdominales y plantares disminuidos o abolidos

5- En ocasiones signos de disfunción autónoma + secreción inadecuada

HAD

Clínica:

1. 60% pacientes precedido por inf VRA o GEA

2. Síntomas neurológicos iniciales:

3. Debilidad EEII, extensión simétrica prox. 48-72h a EESS y cráneo

4. Comienzo con parestesias en EE

5. Mayor intensidad parálisis muscular, pocos días

6. Puede predominio proximal

7. No fiebre

8. No raro afección músculos respiratorios

9. Frec parálisis nervios craneales

10. Papiledema por HTIC

11. Por IRA o por mala absorción abundantes proteínas en LCR

-

Pruebas complementarias:

1- Análisis sangre + orina normales

2- LCR: * aumento de las proteínas totales (incluso 1.000mg/100ml)

*20% pleocitosis discreta

3- Velocidad conducción nerviosa enlentecida ( electromiograma )

Evolución y Pronóstico:

1. Máxima intensidad sintomática en 1ª semana

(raro más tarde )

2. Fase máxima incapacidad: 60% incapacidad de la marcha

3. 25% de mortalidad por IRA, si sobreviven, 90% recuperación

y un 10% transresiduales

Tratamiento:

1. Basado en: Asistencia resp correcta (resp mecánica) +

cuidados enfermería minuciosos

2. Programa de rehabilitación

3. Corticoides: poca utilidad

4. Efecto beneficioso de plasmaféresis, gammaglobulina

Pruebas complementarias:(caso clínico)

1. LCR: glu 51, prot 29, recuento celular 1

2. Sangre: * Proteínas

3. Ig A 505 resto dentro de los parámetros de la normalidad

4. EMG: polineuropatía sensitivo motora

1- Incompatibilidad con S. de Guillain-Barré:

vuelta analizar Historia y otras probables causas de polineuropatía

2- PC: diuresis 24h, porfobilinógeno en orina, Ac antiborrelia y

campylobacter…

Polineuropatía alcohólica

Polineuropatía alcohólica

1. Alteración de sistema nerviosos periférico y muscular cardiaca

2. Debido a un trastorno carencial similar a Beri-beri, no por efecto

neurotóxico

3. Polineuropatía más frecuente, sobre todo en varones entre 4ª y 7ª década

Anatomía patológica:– Degeneración axonal y destrucción de cilindroejes y mielina de

troncos periféricos

– Sobre todo regiones dístales de fibras de mielina de mayor calibre

Clínica:1. Polineuritis mixta sensitivo motora de insidiosa instauración en

EEII

2. Síntomas más comunes: dolor + parestesias dístales + dificultad

para deambular

3. Progresa con debilidad en predominio distal de piernas

Exploración y diagnóstico:- Déficit sensitivo, afecta diferentes modalidades de sensibilidad

- Frecuente reacción hiperpática frente a diferentes estímulos

- ROT abolidos o disminuidos

- Hallazgo característico: dolor a presión de masas musculares

- Debilidad y atrofia muscular distal

- Pueden aparecer alteraciones vegetativas importantes

Tratamiento:

1. Habitual de polineuritis: reposo, analgésicos…

2. Dieta adecuada

3. Complejo vitamínico B im

4. Abstención alcohólica

5. Buen pronóstico aunque lento

1. Se trata de un paciente con antecedentes de casos

similares por alcoholismo

2. Dado de alta con tratamiento antes expuesto y con

muy buena evolución