Síndrome ictérico

Síndrome Ictérico

Martínez Calzada Ana Belem Coordinadora: Dra. Montes

Instituto Mexicano del Seguro Social Hospital General de Zona No. 57

Servicio de Pediatría

BilirrubinaProducto final de la

degradación del “hem”

Insoluble en plasma

Requiere unión con albúmina

Después de conjugarse

en el hígado se excreta en

la bilis

Producción 6-8 mg/kg/d

A los 14 días disminuye a niveles de

adulto

Jasso G.Neonatología Clínica.Manual moderno. 6ta edición

SANGRE

Metabolismo de bilirrubinasPLASMA

Liberación Hb

GLOBINA

HEMOHe libre + transferrina

4 núcleos pirrólicos

CO

BILIVERDINA

BILIRRUBINA LIBRE

BILIRRUBINA + ALBÚMINA

(B. Libre o indirecta)HIGADOBILIRRUBI

NASe conjuga (B. directa) en un:80% c/ác. Glucorónico10% Ác. Sulfúrico10% Otras sustancias

INTESTINO

REABSORBE

ESTERCOBILINÓGENOoxidaci

ónESTERCOBILINA

RIÑON

5%

Oxidación…UROBILINA

UROBINILÓGENO

B. TOTAL: 0.3-1.3 mg/dL

B. DIRECTA: 0-0.3 mg/dL

B. INDIRECTA: 0-1 mg/dL

Factores de riesgo

Alimentación al pecho

Incompatibilidad ABO-Rh

Diabetes materna

Edad gestacional <35 sem

Hiperbilirrubinemia

1er día 2-7día + De 8 días

Frecuentes hemolítica porIsoinmunizaciónABO o Rh

.Fisiológica

.Cursos anómalos de lafisiológica.Lactancia materna.Poliglobulia.Hemolítica.Infecciosa.Aumento de la circulaciónEnterohepática.

.FisiológicaCursos anómalos de la fisiológica.Lactancia materna.Poliglobulia.Hemolítica.Infecciosa.Aumento de la circulación enterohepática.Hijo de diabética.Reabsorción hematomas

Poco frecuentes Infecciónintrauterina

Reabsorción hematomasHijo diabética

Causas obstructivas.

Causas de Hiperbilirrubinemia

Criterio diagnóstico

Más de 4 mg al nacimiento

Más de 6 mg en primeras 12 hrs de vida

Más de 10 mg en primeras 24 hrs de vida

Más de 13 mg en primeras 48 hrs de vida

Más de 15 mg en cualquier momento

Criterios de Hiperbilirrubinemia por laboratorio

Jasso G.Neonatología Clínica.Manual moderno. 6ta edición

Ictericia

Coloración amarillenta de piel y faneras “No es un diagnostico solo un dato clínico”

Incidencia

RN término 60 % RN pretérmino 80 %

Jasso G.Neonatología Clínica.Manual moderno. 6ta edición

Ictericia en el Recién Nacido

Aparición a partir del 2º

día.

13 mg/dl en RN a

término, 10 mg/dl en RN pretérmino.

Ictericia a expensas de bilirrubina indirecta .

El incremento

diario de bilirrubina no debe ser superior a 5

mg/dl.

Duración inferior a:

• Una semana en

RN a término.

• Dos semana en

RN pretérmino.

Plan de estudio

• Investigar sobre Antecedentes

Interrogatorio

• Test de KRAMERExamen Clínico

• Bilirrubina• CoombsLaboratorio

Zona 1: 5 a 6 mg/dl

Zona 2: 7 a 9mg/dl

Zona 3: 10 a 11mg/dlZona 4: 12 a 13 mg/dlZona 5: > de 15 mg/dl.

Test de Kramer

Etiología

Fisiológica

Lactancia materna

Isoinmunización

Hiperbilirrubinemia no conjugada

(HBNC)

Hiperbilirrubinemia conjugada

(HBC)

Jasso G.Neonatología Clínica.Manual moderno. 6ta edición

Factores de riesgoEdad

gestacional 35-

36 semanas

Seno matern

o exclusi

vo

Grupo sanguíneo incompati

ble

Ictericia

primeras 24 horas

Cefalohematoma o

equimosis

Raza asiátic

a

ictericia fisiológica

La causa mas

frecuente Patogenia

:

apreciable • poliglob

ulia transitoria del RN

Ictericia fisiológica

Se ha asociado distintos polimorfismos en el gen que regula la actividad de la enzima uridina-difosfoglucuroniltransferasa.

• Prematuros y R.N. de bajo peso: ictericia precoz (24 hrs).• Ictericia prolongada(de a 6 semanas

en neonatos AT, y de peso adecuado: disfuncion hepatica por inmadurez relativa.• Ayuno prolongado.• Factores que inhiben la enzima glucuroniltransferasa en

el R.N.( hipotermia y anoxia).

Curso anormal

Ictericia por lactancia materna

Aparece hacia el 4to o 7mo día

Existencia de ácidos grasos o la enzima b-glucoronidasa en la leche que inhiben el metabolismo normal

de la bilirrubina.

Hiperbilirrubinemia no conjugada patológica

Ictericia hemolitica:

Reabsorción de sangre.

Deglución de sangre.

Aumento de la

circulación entero

hepática de bilirrubina

Endocrinológicas:

hipotiroidismo e

hipopituitarismo

Enf hereditarias: la tipo 1 sd de crigler -

najjar Enf de Gilbert.

Patogenia por incompatibilidad rh

Es mas frecuente en individuos de raza blanca.

Transfundir sangre RH + a una mujer RH -.

Aborto espontaneo, provocado o el parto.

DiagnósticoInterrogator

ioExamen clínico Laboratorio

RN signos de palidez e ictericia

temprana

Asociación con anemia grave

Hepatomegalia y esplenomegalia con

grado de inmunización

Casos extremos: Anasarca, plétora e

insuficiencia

Reticulocitos >6% después del 3° día de

vida = Proceso hemolítico anormal

Frotis sangre periférica

diferenciar proceso hemolítico,

esferocitosis, policromatofilia,

acantosis.

Fototerapia

Luz blanca

Longitud 450-470 nm

Actúa como fotooxidaci

ón Efecto

limitado “rebote”

Luz azulLongitud de onda

470-500nm Mayor

efecto de isomeriza

ciónMás

eficaz y permanen

te

Luz verde

Longitud de onda 500-

550nmMayor efecto

de isomeriz

ación

Enxaguinotransfusión

Fisiológicos HemólisisConjugación

de bilirrubinaUnión

albúmina-bilirrubina

Excreción de bilirrubina conjugada

1. velocidad de destrucción del eritrocito

2. Inmadurez hepática

3. Actividad de enzima -glucoronidasa

1. Exceso de sangre recibida de placenta

2. Isoinmunización por incompatibilidad ABO o Rh

3. Hemorragias, cefalohematoma, equimosis

4. Anomalías congénitas del eritrocito

5. Def congénita enzimática

6. Anemia inducida por medicamentos

7. Infección

1. Metabólicos: hipoxia, hipoglucemia, hipotermia, hipotiroidismo

2. Inhibición de glucoroniltransferasa por leche materna

3. Novobiocina4. Criggler-Najar

I y II

1. Acidosis2. Medicamentos:

sulfas, salicilatos, cloranfenicol, benzodiacepinas, estrógenos maternos

3. Ácidos grasos libres

4. Hiperosmolaridad

5. Hipoalbuminemia

1. Hepatitis viral, bacteriana, parasitaria o agentes tóxicos

2. Atresia de vías biliares

3. Colestasis intrahepática