Syndromes coronariens aiguës actualisation 2017

Encadré par : Dr Ahlam Alghazali

Présenté par : Dr Mohamed Islem SOUALHI

2017

EHS Dr Maouche Mohand – Amokrane –Service d’anesthésie réanimation - Pr Ryad Mehyaoui

Du domicile à l’hôpital

Rappels anatomo-physiologique

Clinique

Définition universelle du SCA

ECG et SCA

Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+

Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme

Prise en charge du SCA non ST +

Prévention secondaire après SCA

Complications du Syndrome Coronarien aigue

2017

2016

2016

2016

2016

2016

2016

2016

1 -Exposition du matériel hautement thrombogéne de la plaque avec le flux sanguin suite a la rupture

2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous-endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque

avec le facteur de von willbrand entrainant le recrutement des plaquettes

3- Les plaquettes activées libèrent des granules activant les autres

plaquettes recrutées

vWF

Plaquette

Plaque rompu

2016

La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec le fibrinogène => Formation de ponts entre les plaquettes activées 2016

Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de coagulation => Activation de la coagulation =>

Formation de « Thrombine »

Sous l’effet de la thrombine le Fibrinogène => Fibrine

2016

> 20 minutes

* Clinique parfois Atypique ! Palpitation , arrêt cardiaque

* Ou peut être sans aucun symptôme !!! Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM post-op +++

=> intérêt de la surveillance +++

2016

2016

2016

Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une ischémie myocardique aiguë.

2016

(UN SEUL EST SUFFISANT !! )

Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec valeur > 99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :

Symptômes d’ischémie;

Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo;

Apparition d’ondes Q;

A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la contractilité nouvelle;

Thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.

Circulation 2012

2016

Circulation 2012 2016

EMC :Occlusion totale thrombotique de l'artère interventriculaire antérieure

ANCIEN IDM

2016

Values should be presented as nanograms per liter (ng/L) or picograms per milliliter (pg/mL) to make whole num-bers. Criteria for the rise of cTn values are assay-dependent but can be defined from the precision profile of each individual assay, including high-sensitivity assays (10,11). Optimal precision, as described by coefficient of variation (CV) at the 99th percentile URL for each assay, should be defined as <10%. Better precision (CV<10%) allows for more sensitive assays and facilitates the detection of chang-ing values (13). The use of assays that do not have optimal precision (CV >10% at the 99th percentile URL) makes determination of a significant change more difficult but does not cause false positive results. Assays with CV >20% at the 99th percentile URL should not be used (13). It is acknowl-edged that pre-analytic and analytic problems can induce elevated and reduced values of cTn (10,11).

2016

Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016

Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016

D II

AVR

D III AVF

AVL

V 1

V 2 V 5

V 3

V 4

V 6

Inferieur

Antéro-septalV 4

V 3

ApicalV 5

V 6

D I

Latéral

AVLBAS

Haut

V 9V 8V 7 Basal

SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)

Onde T géante

(large et symétrique)

Ischémietransmurale

Anomalies du QRS

Anomalies du segment ST

ST+ « lésion sous-épicardique »

« Séquelles de nécrose »

Jours , mois voir années

Ischémie sévère et persistante (ex. : occlusion aiguë complète d’une artère coronaire épicardique sans circulation collatérale)

Ischémie est moins sévère (sub-occlusion ou occlusion avec un bon réseau collatéral),

Anomalie de l’onde T

Majoration amplitude et/ou largeur

« Ischémie sous-endocardique »

Sous-décalage ST ou simple raideur horizontale

« lésion sous-endocardique »

En cas de reperfusion :

Une combinaison transitoire de :

lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique («ischémie–lésion »)

ou une ischémie sous-épicardique (« onde T de reperfusion »).

2016

Winter

La variante dite masculine

Repolarisation atriale

Repolarisation précoce

L inversion bénigne de l'onde T

Repolarisation juvenile

Variante normale

Variante normale

NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction

prinzmetal’s angina

Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays CANADA , JAPAN

Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune arteresecondaire a un spasme bref

On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apresdisparition du spasme sans domage myocardique

Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte

Cath labThrombolyse

Quiz ECG

HVG BBG péricardite Hyper K BBD + IDM

Brugada

SYNDROME CORONARIEN AIGUE ST+

2016

Quand initier le traitement de reperfusion myocardique (thrombolyse ou angioplastie) ?

Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)

Quel délai de la revascularisation en urgence?

Bénéfice majeur dans les 03 premières heures

> 12 heures peu ou pas de bénéfice

Donc les reco de ECS

=> Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia)

=> Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes d’ischémie ou choc cardiogénique (IIa)

2016

2016

QUEL TRAITEMENT DE REVASCULARISATION ?

2016

QUEL TRAITEMENT DE REVASCULARISATION ?

Quels antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ?

L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous clopidogrel;

La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont diminuées par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de saignement en comparaison avec le clopidogrel

Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral hémorragique

Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine),

L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+

Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12 ont des contre-indications.

2016

2016

2016

2016

Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien

La combinaison la plus évaluée dans la littérature est :

« Métalyse + HBPM + DAPT (clopidogrel+aspirine) »

Posologie :

=> Métalyse dose de poids en un seul bolus

=>Actilyse 15 mg(bolus) puis perf de 50 mg (30’) puis 35 mg(60’) puis héparinothérapie curative juste après l’arrêt de la perfusion

2016

Suspicion de dissection aortique ou de péricardite

Hémorragie en cours ou récente

Intervention chirurgicale récente (10 jours )

Intervention intracrânienne ou médullaire < 6mois

AVC hémorragique quel qu’en soit l’ancienneté

AVC ischémique de moins de 2 ans

Traumatisme crânien récent

Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne

Ponction-biopsie profonde < 15 jours (rénale, hépatique)

Ulcère digestif évolutifPathologie sévère de l’hémostase

Grossesse et post-partum

HTA sévère non contrôlée (>180 PAS ou 110 de diastolique)

Absolues

2016

Insuffisance hépatique ou rénale sévère

Massage cardiaque externe ou traumatisme récent

Tumeur à potentiel hémorragique

Traitement par anti vitamine K

Relatives

2016

Dés le premier contacte médical

Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :

Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC

Pas d’augmentation du risque hémorragique

2016

2016

EMC 2016 : Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST

Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du récepteur P2Y12

Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas

Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)

Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa)

2016

03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ :

HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité universelle »

Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à l’HNF »

Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus recommandé IIIb »

Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF »

2016

Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort imminente

La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée

Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic)

La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds

Prévention des effets secondaires (Nausées, VMST) par antiémétiques et le risque de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine

L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV

L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95%

2016

Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2, TA)

02 VVP de bon calibre

SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention OAP !!) il assure une expansion volémique et une protection des complication rénales des produits de contrastes iodés

2016

2016

Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC (risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée de séjour)

Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration

évitent les embolisation distales

Meilleur choix de la taille du stent

Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de stent

Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc vital a J30 n’est observé

Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante ESC 2014 IIb.

2016

Les stents actifs de deuxième génération sont préférés aux stents nus dans l’angioplastie

primaire (IIa A)

2016

STEMI LIKE

SYNDROME CORONARIEN AIGUE NON ST +

2016

Formes cliniques de gravité différente avec comme point commun absence du ST+

Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation coronaire

20% n’ont pas de maladies coronaires

La clef de la prise en charge est la stratification du risque

2016

Répétition des ECG avec au moins deux dosages de troponines

Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du segment ST )

Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes non coronaires d’augmentation des troponines à l’origine de dommages myocardiques

2016

2016

Inadéquation entre l’apport et la demande en oxygène

Maladie coronarienne athérosclerotique (MCAS)

45% association

2016

NSTEMIInfarctus Type 2

2016

2016

2016

Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie majeure

Fondaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/j

Énoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j

Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication

Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après énoxaparine et HNF en association avec antiGPIIb/IIIa(patient haut risque , risque hémorragique bas)

2016

Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des événements ischémique mais à une augmentation des événements hémorragiques majeurs

Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du profil du risque et les délais de transfert pour une angiographie coronaire

Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès des patients n’ayant pas de maladies coronaires

2016

2016

Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un pontage aortocoronaire

Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun et une fraction VG altérée

2016

2016

10% des SCA sont sous anticoagulants oraux au long cours

Principale indication est la FA non valvulaire

L’association DAPT + Anticoagulation augmente le risque hémorragique (surtout cérébral) sans réduire forcément le risque thrombotique

=> réduire au max la durée de la triple thérapie

Ticagrélor et prasugrel sont a proscrire

Anticoagulant oraux directe sont discutés au cas par cas à la plus faible dose

2016

2016

Mesures générales :

ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI avec monitorage ECG

ST – a faible risque : hospitalisation en salle sans monitorage

ST – a haut risque ou risque intermédiaire : hospitalisé en USI monitoré jusqu’à revascularisation ou la connaissance de l’anatomie coronaire

2016

Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire (DAPT):

Durée recommandée un an après SCA

« Indépendamment des modalités de revascularisation » !!

La poursuite au-delà de un an est recommandée chez les patient a haut risque ischémique et chez les porteurs de stent coronaire de première génération

2016

2016

EMC 2016

Le diagnostic du SCA ST+ est Clinique, et son traitement débute dès le premier

contact médical.

Si délai « contact médical-ouverture de l’artère par le ballon d’angioplastie » est <120 min l’angioplastie de reperfusion

est de règle

SCA ST+ => nécessitée de prétraitement par anti thrombotiques

La voie radiale et l’utilisation de stents actifs sont les standards de

l’angioplastie coronaire pour le SCA

Le prasugrel et le Ticagrélor doivent être privilégiés dans la prise en charge

des SCA

Les Anti-GPIIb/IIIa sont des médicaments de l’angioplastie coronaire

complexe dont l’utilisation relève du cardiologue interventionnel

Il ne convient de traiter que l’artère coupable dans le SCA avec ST+

Il ne faut pas prétraiter les SCA non ST+Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon

systématique

Il faut stratifier le risque associé au SCA sans ST+ avec la troponine

hypersensible, et privilégier le transfert rapide dans les premières 24 h en cas de

risque élevé

Le traitement de prévention secondaire est identique, quel que soit le type de

SCA

2016

2016

Le réanimateur doit savoir lire et parler cardiologie

2016

Novembre 2015

Po

ur

en

sa

vo

ir p

lus

!!

2016

Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA

EMC 2016 : Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST

Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de l'Infarctus du Myocarde

SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)

PAC mess novembre 2015

NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction

Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016

EMC 2016 Complications de l’IDM , évolution et pronostic

SRLF 2016 : Traitement anti thrombotique du SCA ; Patrick Henry

SRLF 2016 : SCA stratégies de revascularisation ; Yves Lambert

2016